loader

Põhiline

Diagnostika

1. tüüpi diabeedi diagnoosimine

1. tüüpi diabeet viitab haigustele, mida on üsna lihtne diagnoosida: reeglina ei nõua seda instrumentaalseid uuringuid ega kompleksseid laboratoorsed uuringud. Kliinilised sümptomid - see on see, mida arst jälgib ja mida patsient talle (või patsiendi vanematele) ütleb, juba näitavad diabeedi olemasolu. Lisaks neile on tavaliselt piisav vereanalüüs "suhkru jaoks" - glükoosi taseme määramiseks veres. Selle analüüsi ainus ebamugavus on see, et veri tuleb annetada tühja kõhuga, see tähendab, et midagi ei tohi hommikul süüa.

Tavaliselt on glükoosisisaldus (tühja kõhuga) 3,5-5,6 mmol / l (või 60-100 mg / dl) täisveres või 4,4-6,2 mmol / l (80-110 mg / dl) vereplasma.

Diabeedi usaldusväärne märk on glükoosisisaldus (paastumine) üle 7,2 mmol / l (üle 130 mg / dl).

Tõsi, on niinimetatud füsioloogiline (st "normaalne") hüperglükeemia: lühiajaline kerge (kuni 7,8 mmol / l) veresuhkru suurenemine pärast sööki, mis on kergesti seeditavate süsivesikute rikas pärast intensiivset füüsilist koormust ja tugev emotsionaalne stress.

1. tüüpi suhkurtõve ravi

loading...

Võib öelda, et diabeediga inimese elu toetavad "kolm vaalat": insuliini manustamine, toitumine ja harjutus ning selles järjekorras. Kahjuks peavad insuliini tüüp 1 diabeediga patsiendid kogu oma elu. Kogu elu peab järgima ka dieeti, eriti - dieeti.

Insuliinravi

Meditsiinis on siiani alates Bantingi ja Best'i avastamisest kasutatud insuliini, mis on saadud pullide ja sigade pankreast - see on odavaim ja kõige odavam meetod. Sõltuvalt puhastusastmest võivad loomade näärmetest saadud insuliinid olla monokuppised (MP) või puhastatud ja monokomponentsed (MK) või väga puhastatud. Kuid loomset insuliini on ikkagi inimorganismi võõrvõimeline valk ja see võib põhjustada allergilisi reaktsioone. Seetõttu on praegu geneetiliselt muundatud inimese kristallilise insuliini kasutamine. Selline insuliin põhjustab palju vähem tõenäoliselt teisi allergilisi reaktsioone.

Insuliini preparaadid

Oleme juba öelnud, et pankreas on kaks insuliini sekretsiooni režiimi: basaal- ja stimuleeritud või kiire. Basaalse sekretsioon toimub pidevalt; Stimuleeritud on insuliini tootmise suurenemine vastusena vere glükoosisisalduse tõusule, näiteks pärast sööki. Insuliinravi põhieesmärk on säilitada veresuhkru optimaalne tase igal ajal: mitte rohkem kui 5,5 mmol / l tühja kõhuga ja vähem kui 7,5 mmol / l 2 tundi pärast sööki (kapillaarveen, see tähendab, kui veri võetakse sõrmust ) Sel eesmärgil kasutatakse erineva kestusega insuliini preparaate. Lühiajalised ravimid imiteerivad vastust stimulatsioonile; Pikaajalise või pikaajalise toimega ravimid jäljendavad "basaalse" insuliini sekretsiooni. Samuti on kombineeritud ravimid, mis on lühiajalise ja vahepealse toimega insuliinide kombinatsioonid. Näiteks segu 30/70 sisaldab 30% "lühikest" insuliini (actrapid) ja 70% vahepealset toimivat insuliini (monotard).

Praegu on Venemaal loodud geneetiliselt muundatud insuliinipreparaadid: lühike ja keskmine insuliin - Rinsulin R ja Rinsulin NPH.

Ravi režiimid

Insuliinravi peamine eesmärk on simuleerida tervisliku inimese pankrease sekretsiooni, kui see on võimalik. Et vältida pärast sööki esineva veresuhkru tõusu, määratakse lühitoimelised insuliinipreparaadid. Samal ajal peaks insuliini kontsentratsiooni tipp veres langeb kokku suhkrusisalduse tippväärtusega. Insuliini põhiline vajadus on tingitud keskmise toimeajaga või pikaajalise toimega ravimite kasutamisest. Neid ravimeid manustatakse üks või kaks korda päevas.

Tavaliselt algab insuliinravi keskmise kestusega insuliini ühe või kahe süstiga. Uute haiguste korral on ööpäevane annus keskmiselt 0,5-0,6 U kilogrammi kehakaalu kohta pikka aega haigetel, maksimaalne ööpäevane annus on 0,8-1,0 U 1 kg kehamassi kohta. Vahepealse toimega insuliini topelt süstimisel manustatakse 2/3 päevaannust hommikul kell 8 (hommikul 7 - 9), kell 20-22 kell 1/3. Alustage väikeste annustega, tavaliselt hommikul 8-12 ühikut ja õhtul 4 ühikut. Seejärel suurendage annust järk-järgult, kuni glükoosi tase veres on normaalne. Tavaliselt on see 20-26 RÜ hommikul ja 12-14 RÜ õhtul, mõnel juhul on vaja suuremaid annuseid (kuni 32 RÜ hommikul ja 14 RÜ õhtul).

Kui vere glükoosisisaldus on kõrge kuni kella 12-13 ja päeva teisel poolel ning hommikul tühja kõhuga - normaalne, siis lisaks patsiendile määratakse lühiajalise insuliini hommikune manustamine - 4-8 U - või viiakse segatud insuliini. Kui päeva jooksul on veresuhkru tase normaalne ja hommikul tühja kõhuga suurenenud, võib selle põhjuseks olla ööaegne hüpoglükeemia (madal veresuhkru tase). Öine hüpoglükeemia tuvastamiseks tehke glükoosi vereanalüüs kella 3-4 hommikul. Kui selgub, et öösel on glükoosi tase veres alla 3 mmol / l, siis väheneb insuliini õhtu annus.

Seda insuliinravi kava nimetatakse traditsiooniliseks.

Kui insuliini ööpäevane annus on 40-50 U, on veresuhkru tase endiselt kõrge, erinevused on nii kõrge kui normaalsed, seejärel pöörduge insuliinravi niinimetatud alusboolus. Samal ajal süstivad nad hommikul ja õhtul lähteainetena vahepealset insuliini; kuid lisaks sellele manustatakse 20-25 minuti jooksul igat vaeseaktsiooni tarbimist 4-8 U lühitoimelist insuliini (boolus).

Seega, see ravimi manustamise skeem sarnaneb insuliini vabanemisega tervetelt inimestelt, mistõttu metabolism on võimalikult normaalne. Vastupidiselt traditsioonilisele skeemile on manustamisaeg ja insuliini annus "kohandatud" söögikorraga (võttes arvesse nn leivakomplektide arvu - XE). Intensiivse insuliinravi teine ​​eelis on see, et selline ravi tekitab hüpoglükeemiat harvemini.

Insuliinivajadus

Suhkurtõvega seotud insuliini vajadus võib olla väga erinev mitte ainult erinevatel inimestel, vaid ka ühes ja samas inimeses.

Näiteks enamus lastel, haiguse esialgsel perioodil, varsti pärast ravi algust, väheneb insuliini vajadus oluliselt, mõnikord kuni täieliku taastumise illusiooni. Kahjuks on see illusioon. See ajutine paranemise periood tuleneb sellest, et kõhunäärme rakkudes tänu välisele toele näib, et teine ​​hingeõhk avaneb ja nad hakkavad tootma insuliini. Insuliini annus, mida tuleb süstida süstimisega, võib isegi langeda kuni kahe ühikuni päevas. See periood võib kesta mitu kuud ja mõnikord isegi üks või kaks aastat. Kuid pankrease rakud tühjenevad ja insuliini vajadus taas suureneb. See tõuseb veelgi puberteedieas, raseduse ajal ja erinevate (peaaegu kõigi) haiguste ajal.

Insuliini manustamise viisid

Põhimõtteliselt süstitakse insuliinipreparaate parenteraalselt: intravenoosselt, intramuskulaarselt või subkutaanselt. Suukaudselt manustatud insuliin, see tähendab "suu kaudu", hävitatakse seedetraktis seedetraktivahu mõjul. Hiljuti on välja töötatud spetsiaalsed suukaudseks manustamiseks mõeldud kapslid ja ninasisene ("läbi nina") insuliini vorme, kuid siiani on süstimine endiselt traditsiooniline manustamisviis.

Optimaalne manustamisviis on subkutaanne, tavaliselt kõhu, reide, tuhara ja õlavarre piirkonna. Insuliin imendub kõige paremini kõhuseina seina nahaalusest koest ja aeglasemalt õlast ja reie küljest.

Insuliini süstimiseks valmistatakse spetsiaalseid pika ja õhukese süstalt, mida nimetatakse "insuliiniks". Neil on spetsiaalne gradueeritud skaala koos 40 vaheseinaga - üks jagu iga üksuse kohta (1 ml insuliini vesilahust sisaldab 40 RÜ).

Praegu on insuliini manustamiseks ka teisi seadmeid - nn pen süstlaid (penfils). Neil on spetsiaalne kassett, milles insuliin sisaldub kontsentreeritud kujul: 1 ml sisaldab 100 RÜ insuliini. Esiteks, süstla käepideme skaalal määratakse soovitud arv IUd, mille soovite sisestada, seejärel süstitakse nõel naha alla ja süstitakse insuliini ühe nupuvajutusega. Sõltuvalt minimaalsest manustatud annusest (1 U, 2 U ja 4 U) kasutatakse kolme tüüpi süstlaid: optipen-1, optipen-2 ja optipen-4.

Suhkurtõvega patsientidel, kellel on intensiivistatud insuliinravi, on insuliini manustamiseks veel üks võimalus - insuliinipump, mis tagab insuliini pideva subkutaanse manustamise väikestes annustes ja asendab süstalt või süstlaga süstlast süsti. See seade on kompaktne seade, mis asetatakse näiteks turvavöösse, pükste tasku jms. See on ühendatud inimese keha infusioonikomplekti abil: naha alla sisestatud õhuke nõel.

Lisaks sisaldab insuliinipump järgmist:
1. Juhtpuldi pump (vedelkristallekraan ja nupud).
2. Kaks mikroprotsessorit.
3. Kolbiga mootor.
4. Toide.
5. Insuliiniga kassett.

Millised on insuliinipumba eelised võrreldes tavalise insuliini süstimise meetodiga?

Pumba insuliinravi pakub insuliini füsioloogilist baasväärtust, võttes arvesse keha individuaalseid omadusi ja vältides ööhüpoglükeemiat, samuti hommikust hüperglükeemiat (nn hommikuse päikesevalguse nähtust) - veresuhkru taseme tõusu hommikul kella 4 ja hommikul tänu tundlikkuse vähenemisele insuliin, mis on seotud kasvuhormooni suurenenud sekretsiooniga une ajal.

Insuliinravi pumpamisel kasutatakse ainult ülikiireid insuliine, mida kasutatakse pidevalt väikestes annustes, mis võimaldab insuliiniresistentsust ületada. Infusioonikomplekt asendatakse üks kord iga kahe kuni kolme päeva järel.

Insuliinravi tüsistused ja kõrvaltoimed

Nagu iga ravimi puhul, võib insuliinravi olla kõrvaltoimeid ja komplikatsioone:

  • • hüpoglükeemia,
  • • allergilised reaktsioonid,
  • • lipoatroofia.

Hüpoglükeemia insuliinravi tulemusena

Hüpoglükeemia on insuliinravi komplikatsioon, mis seisneb selles, et veresuhkru tase langeb järsult (alla 2,5 mmol / l). Hüpoglükeemia võib olla seotud sobimatu annusega, vähese süsivesikute sisaldusega toidus, kehalise aktiivsuse suurenemise ja alkoholitarbimisega.

Hüpoglükeemia olemus on järgmine. Kõige aktiivsemad energiatarbijad, mis tähendab glükoosi, on ajurakud. Loodus on isegi andnud mingi kaitsemehhanismi spetsiaalselt aju närvirakkude jaoks: nad suudavad glükoosi verd "otse" verd ära võtta, ilma insuliini abita. Selleks peab selle sisaldus veres olema vähemalt 3-3,3 mmol / l.

Kui glükoos langeb alla selle väärtuse, ilmnevad hüpoglükeemia sümptomid: näljahäda, higistamine, tõsised treemorid, südamepekslemine; nahk on niiske puudutusega, külm, kahvatu. Väga iseloomulikud käitumishäired: motiveerimata pisarad või naer, ebaühtlus, kangekaelsus; mõned hakkavad segi ajama sõnu ja silpi, neile on raske rääkida, kirjutada, lugeda. Võib olla nägemiskahjustus - täpid või "lendab" silma ees; orientatsiooni kaotus.

Sarnane seisund võib tekkida tervetel inimestel, kellel ei ole diabeedi, sageli näljast. Aga terve keha käib hüpoglükeemiaga - aktiveeritakse teatud mehhanismid veresuhkru taseme tõstmiseks, peamiselt maksa "depoo" kasutamise tõttu - glükogeenist. Selleks toodab pankreas intensiivselt glükagooni (mis on insuliini antagonist), neerupealised - adrenaliin ja norepinefriin, vere ümberjaotamine jne. Inimestel, kellel on diabeet, on need mehhanismid ka olemas, kuid need ei ole nii efektiivsed, mistõttu, kui te ei võta kiireloomulised toimingud vähenevad veresuhkru tasemed.

Kui see langeb 2-2,5 mmol / l, aju ei ole enam enam lihtsalt "näljane", vaid on "näljahäda äärel". Käitumise ärevus on asendatud unisuse ja letargiaga, krambid ja teadvuse kaotus. Seda nimetatakse hüpoglükeemiliseks koomaks.

Selle seisundi vältimiseks on piisav, et süüa 5-6 tükki suhkrut või juua paar rasvatust magusainest, suhkrust, limonaadist. Need tooted sisaldavad kiiresti kergesti seeditavaid süsivesikuid, mis imenduvad kiiresti, nii et hüpoglükeemia seisund tavaliselt kestab 10-15 minutit. Pärast seda peab patsient sööma söögi, mis on rikas süsivesikutega - näiteks võileib, kook, et stabiliseerida veresuhkru tase. Igaüks, kellel on need diabeediga patsiendid, peaks alati olema koos nendega, jättes maja.

Kui on ilmnenud hüpoglükeemiline kooma teadvusekaotusega, siis on selge, et inimene ei saa enam ise midagi süüa. Sellistel juhtudel nõuab see erakorralist abi: süstitakse 1 ml glükagooni lahust (sisaldab 1 mg glükagooni) või süstitakse intravenoosselt 20-80 ml 40% glükoosilahust. Seda saab teha mitte ainult kiirabiarst, vaid ka patsiendi sugulane või sõber, kui neil on vajalikud oskused ja nad suudavad tuvastada hüpoglükeemia tunnuseid ja kõige tähtsam on see eristada seda diabeetilist kooma (ketoatsidoos), kuna nendes tingimustes võetud meetmed, looduses vastupidine.

Eespool öeldi, et ainult arst võib tunnetada teadvuseta oleku põhjust. Kuid enamikul juhtudel on hüpoglükeemiline kooma insuliinravi komplikatsioon, see tähendab, et isik ise ja tema sugulased teavad vähemalt seda, et esialgne põhjus on diabeet, seega peate valima kahest osariigist, mitte kümnest. Seetõttu on esimene samm "hüpoglükeemilise kooma ja diabeetilise kooma erinevuste" tundmaõppimiseks. (Muidugi on võimalik, et diabeedihaige, nagu iga teine ​​inimene, võib vigastada, haigestuda mõne muu haigusega ja selle tagajärjel olla mis tahes tingimus - šokk, kokkuvarisemine jne)

Pärast seda, kui patsient saab teadvuse, peab ta sööma mõned süsivesikute rikkad toidud (võileib, putru jne).

Kui hüpoglükeemiaga patsienti ei ravita õigeaegselt, võivad tagajärjed olla traagilised, isegi surmavad. Hüpoglükeemia tekkeks on see, et diabeedihaigetel ja insuliini saavatel inimestel peaks alati kaasas olema diabeediga patsient, mis näitab, et ta haigestub, saab insuliinravi ja et kui ta on teadmata, peab ta sisenema glükoos.

"Hilinenud" hüpoglükeemia

Niinimetatud hilise hüpoglükeemia seisund areneb pärast füüsilist aktiivsust, kuid mitte treeningu ajal. Suhkurtõvega inimene saab sooritada suuri ja pikaajalisi kehalisi tegevusi (näiteks mängida jalgpalli, tenniset, sulgemist), kuid samas ei halvenda tervist. Õhtul süstib ta oma tavalist insuliini annust, sööb õhtusööki vastavalt oma tavapärasele dieedile - ja öösel võib ta äkitselt välja kujuneda hüpoglükeemilise kooma.

Põhjuseks on see, et insuliini tavapärane annus, mis arvutatakse "puhata" ja teatud koguses sööta toitu, oli ülemäärane. Intensiivse füüsilise koormuse režiimis teeb keha "töötab" täiesti erinevalt, seetõttu tuleb pärast treeningut vähendada insuliini õhtust annust ja öösel, et süüa rohkem proteiine ja tärklist.

Harvadel juhtudel tekib hüpoglükeemia pärast pikaajalist ja intensiivset füüsilist koormust praktiliselt tervele inimesele.

Miks on veel hüpoglükeemia

Hüpoglükeemia jaguneb kõigepealt ravimiga seotud ja mitteseotud ravimitega seotud haigusteks. Esimene enamikul juhtudest areneb insuliinravi komplikatsioonina (või harvemini ravi mõnede hüpoglükeemiliste ravimitega - me käsitleme seda allpool), kuid on ka teisi ravimeid, mis võivad põhjustada hüpoglükeemia tekkimist. Ravimiga mitteseotud hüpoglükeemia jaguneb kahte tüüpi: tühja kõhuga hüpoglükeemia (pärast tühja kõhuga) ja hüpoglükeemia kui reaktsiooni toidule (tavaliselt süsivesikud) - reaktiivne hüpoglükeemia.

Mürgistuse ajal võib esineda suhteliselt raske hüpoglükeemia, eriti kui inimene on juba pikka aega alkoholi kuritarvitanud ja ei mõelnud normaalse toitumisega. Selline inimene järk-järgult vähendab "reserve süsivesikuid" - glükogeeni maksas. Selle tulemusena võib isegi suhteliselt madal alkoholisisaldus veres esineda - võib esineda stuupor - eripärane seisund teadvuse kaotamiseks, kuid väljundis aga meeles teadvuse kadu.

Inimestel, kes põevad hüpofüüsi või neerupealiste haigusi, on hüpoglükeemia tänu pikaajalisele tühja kõhuga ja / või maksahaigustele, mis mõnikord ilmnevad pärast mitu tundi tühja kõhuga manustamist.

Laste esimesel eluaastal võib maksa ensüümsüsteemide "ebaküpsus" tõttu esineda hüpoglükeemiat einete vahel - niinimetatud seedetrakti hüpoglükeemia. Inimestel, kes on läbinud kõhuõõneoperatsiooni, võib tekkida seedetrakti hüpoglükeemia, kuna suhkur imendub liiga kiiresti ja see stimuleerib insuliini tootmist. Mõnikord esineb tervetel inimestel idiopaatiline seedetrakti hüpoglükeemia ja selle põhjust ei saa kindlaks määrata. Esimesel eluaastal lastel on mõnikord täheldatud spetsiifilist reaktiivset hüpoglükeemiat - mõnda aega pärast fruktoosi või galaktoosi sisaldavate või aminohapete rikaste ravimite allaneelamist. Fruktoos ja galaktoos inhibeerivad glükoosi vabanemist maksas ja leutsiin stimuleerib insuliini sünteesi.

Reaktiivne hüpoglükeemia täiskasvanutel võib tekkida pärast sellist tarbimist nagu näiteks džinni ja toonik jook, mis ühendab alkoholi ja suhkrut.

Lisaks kõigile neile põhjustele võib loomulikult põhjustada ka hüpoglükeemia suurenenud insuliini tootmist ning see omakorda on kõhunäärme insuliini tootvate rakkude kasvaja (insulinoom).

Mõnikord tekib hüpoglükeemia koos neeru- või südamepuudulikkusega, raskete infektsioonide, ulatusliku maksakahjustusega (hepatiidi, tsirroosi ja kasvajatega).

Allergilised reaktsioonid insuliinile

Allergilised reaktsioonid insuliinile võivad olla kohalikud ja süsteemsed.

Mõnikord on allergiline reaktsioon insuliini kasutamisele punetuse, sügeluse, villide ("urtikaaria") kujul. Enamasti esinevad sellised reaktsioonid veiste insuliini kasutamisel. Sellistel juhtudel on vaja minna kõrgelt puhastatud sealiha või iniminsuliinile.

Süsteemsed reaktsioonid võivad olla erinevad kuni anafülaktilise šokini, kuid need on väga haruldased.

Mõnikord tekivad 1. tüüpi suhkurtõvega patsiendid insuliiniresistentsuse, kuna organismis moodustuvad insuliini antikehad, mis seejärel seostuvad, seejärel vabastavad seda, põhjustades veresuhkru taseme järsu languse: hüpoglükeemia asendab hüperglükeemiat. Sellistel juhtudel kontrollitakse vereanalüüse insuliinivastaste antikehade suhtes ja vajadusel viiakse patsient üle muudesse insuliinipreparaatidesse.

Allergilised reaktsioonid iniminsuliinile on peaaegu olematud.

Lipoatroofia

Mitmesugused süstid samas kohas võivad põhjustada rasvkoe kadumist selles kohas, mille tagajärjel tekib nahal lokaalne või ebaõnnestumine - lipoatroofia. Lipoatroofia areng on seotud subkutaanse koe mõjuga mitte insuliinile, vaid alkoholile.

Lipoatroofia ei ole mitte ainult kosmeetiline defekt, sellel alal insuliini imendumine halveneb, seetõttu ei saa sellistes kohtades süstida. Lipoatroofia arengu vältimiseks tuleb perioodiliselt muuta süstimiskohta. Süstekohad peaksid olema 1-2 cm kaugusel.

1. ja 2. tüüpi suhkurtõve diagnoosimine

loading...

Arvatakse, et diabeet ei ole haigus, vaid eluviis. Me võime öelda, et teatud mõtteviis ja sellega on iseloomulik meetmete komplekt. Et elada enesekontrolli reeglite alusel või mitte, otsustab iga diabeetik iseendale. Kuid on oluline mõista, et suhkruhaiguse diagnoosimine on patsiendi elu lahutamatu osa esimestel päevadel pärast kahju tekitamist, krooniline diagnoos.

Magus haigus

loading...

Suhkurtõbi on endokriinsüsteemi kompleksne haigus, mis on seotud inimese kõhunäärme hormooni puudumisega (insuliiniresistentsus). Selle tulemusena on kõrge veresuhkru tase ja dekompensatsiooni staadiumis - ja uriinis.

Teadus ei tea üht kindlat diabeedi põhjust. Siiski on kindlaks tehtud, et selle arengut soodustavad pärilik eelsoodumus, ülekaalulisus, vanus, nõrgenev füüsiline koormus, stressiolukord, kaasnevad nakkused ja haigused, pikaajaline unehäire.

Diabeedi tüübid

loading...

Täna on mitmeid diabeedi tüüpe: esimene, teine ​​ja rasedusaeg.

  • I tüüpi diabeet nimetatakse ka insuliinist sõltuvaks. Reeglina hakkavad nad kannatama noorena, see avaldub 30 aastale. Isikule antakse kohe insuliini süsti, mida ta on sunnitud võtma päevas viis või kuus korda päevas, et säilitada normaalne kehahooldus.
  • Teise tüüpi inimene haigestub pärast kolmkümmend viis aastat, enamasti juhtub ta rasvumise taustal. Nende patsientide diabeet diabeedi puhul seisneb suhkru taset vähendavate ravimite ravis ning kõigi arsti ettekirjutuste rangelt kinnipidamises. Seda tüüpi diabeedi insuliini süstimine on ette nähtud ainult rangelt vajalikul juhul, kui haigus on tõsine.
  • Rasedusdiabeet esineb raseduse viimastel kuudel. Pärast lapse sündi püsib patsiendi seisund normaalseks, kuid II tüüpi diabeedi tekke oht püsib endiselt.

II tüüpi diabeedi diagnoosimine

loading...

Insuliinist sõltumatu diabeet on sageli asümptomaatiline, inimene ei saa aru, et ta on krooniliselt haige. Ja teadmatusest lähtudes pöördub ta abi viimast hetke, kui haigus on juba tõsise iseloomuga ja mõnikord ähvardab tüsistusi.

Selle haiguse tuvastamiseks määratakse arst diabeedi laboratoorsed diagnoosid. Katsetuste hulgas tehke kõigepealt järgmist:

  • Vereanalüüs suhkru jaoks. See määratakse hommikul tühja kõhuga. See norm on 4,5-5,6 mmol / l. Kui lugemid ületavad 6,1 mmol / l, peaksite mõtlema. On olemas võimalus, et teil on diabeet. Kahtluse vältimiseks on vaja läbi viia järgmised uuringud.
  • Glükoositaluvuse test. Sellisel juhul kontrollitakse veresuhkru taset kaks tundi pärast sööki. Lubatav väärtus ei tohiks ületada 7,8 mmol / l.
  • Uriini analüüs suhkru ja atsetooni jaoks. Tervena inimese kehas peavad nad olema täiesti puudulikud.

Täiendavad uuringud

loading...

Lisaks sellele võib 2. tüüpi diabeedi diagnoosiga kaasneda täiendavad uuringud: silmaarst läbi viidud uuring, mis võimaldab tuvastada muutusi patsiendi põhjaosas. Välja on kirjutatud ka urograafia (kuseteede uuring), tuleb kontrollida EKG-d ja kontrollida nahka ja jäsemeid. Tavaliselt on suhkurtõve põdevatel patsientidel hambad halva paranemisega, abrasiividega on jäänud armid ja kogu aeg on kuiv nahk kuivaks.

Detailne diagnostika

loading...

Suhkurtõbi viitab haiguse rasketele vormidele. See kehtib eriti esimese tüübi kohta, see on ravimatu. See juhtub, et diagnoosimiseks on vaja põhjalikumalt uurida sümptomeid, ja siin on diabeedi diferentsiaaldiagnostika päästmiseks. See võimaldab teil paremini uurida patsiendi seisundit, selgitada välja, millist diabeedi haigus kuulub. Sarnane kliiniline uuring viiakse läbi haiguse kahtluse ajal tehtud tähelepanekute taustal. Nende peamine näitaja on insuliini tase, mitte veresuhkur. Kui hormooninsuliini tase inimese kehas on ületatud ja suhkru tase on normaalne või suurem, siis on teil tõenäoliselt diabeedi diagnoos. Sellised indikaatorid näitavad kehas glükoositalumatust.

Diabeedi kliiniline diagnoos annab tulemuseks diabeedi eristamise neeru-, mittesüttivatest ja glükoosuriaist. See omakorda võimaldab arstil valida õige kohtumise jaoks tõhusama raviprogrammi.

I tüüpi diabeedi diagnoosimine

loading...

Noorematele inimestele (kuni 16-aastased) on insuliinsõltumatu diabeet (või esimese tüübi diabeet). Ja reeglina kaasneb selle ilmnemisega teatud sümptomid, mis hõlmavad suurenenud väsimust, unisust, püsivat suukuivust, sagedast urineerimist, kiiret kehakaalu langust koos näljahäirega ja nägemise vähenemisega. Samuti muutub naha seisund, see muutub dehüdreerituks ja tundlikumaks. Seda isikut iseloomustavad sagedased meeleolu kõikumine, närvilisus.

Kui olete ise või lähedase isiku poolt selliseid ilminguid märganud, peate viivitamatult ühendust võtma piirkonna arstiga ja paremini endokrinoloogiga. Diagnoosi kinnitamiseks või tagasilükkamiseks määratakse teile diabeedi laboratoorset diagnoosi teise tüübi puhul. Igapäevase uriini analüüs suhkru, vere ja TSH (glükoositaluvuse katse) läbiviimiseks on vajalik.

I tüübi DM ja II tüübi DM võrdlusandmed

Diabeedi diagnoosimine

loading...

Diabeet diabeedi kohta: leiate kõik, mida vaja. Lugege, millised testid peavad teil läbima, milliste näitajatega teie veresuhkru diabeedi diagnoositakse. Mõista, kuidas eristada 1. tüüpi diabeedi 2. tüübist, millised on glükoosi metabolismi häirete diagnoosimise võimalused lastel. Seda on üksikasjalikult kirjeldatud vereanalüüsidega: paastuv suhkur, glükeeritud hemoglobiin, glükoositaluvuse test, GAD antikehad, C-peptiid.

Diabeet on diagnoositud, kui kõrge veresuhkru tase on kombineeritud II tüüpi diabeedi sümptomite või 1. tüüpi diabeedi sümptomitega. Diagnoosimiseks ja ravi efektiivsuse jälgimiseks on glükeeritud hemoglobiini parim vereanalüüs. Seda ei ole vaja võtta tühja kõhuga. Tulemus ei sõltu mööduvaid tegureid nagu külmetushaigused, stress, eilsed alkoholi tarbimine või sport. See analüüs sobib kõigile patsientide rühmadele, välja arvatud rasedad naised. Nad peavad diabeedi diagnoosima glükoositalumatusega.

Diabeedi diagnostika: üksikasjalik artikkel

Ametlik meditsiin diagnoosib diabeeti, kui patsiendil on glükeeritud hemoglobiin 6,5% või rohkem. Dr Bernstein ütleb, et on vaja alustada intensiivset ravi juba siis, kui see näitaja ületab 5,7%. Tervetel inimestel ei ole glükoosiga hemoglobiin tavaliselt suurem kui 5,2-5,4%. Tulemuste korral vahemikus 5,7% -6,4% tehakse diabeet "prediabetes". Selliste näitajatega suureneb kardiovaskulaarsete haiguste tõttu surmaoht. Diabeedi kroonilised komplikatsioonid arenevad, kuigi aeglaselt. Prediabetti on lihtne kontrollida, kasutades II tüüpi diabeedi jaoks sammhaaval ravi. Tõenäoliselt on võimalik piirduda madala süsivesikute sisaldusega toiduga ja ravimitega ilma insuliini süstimise vajaduseta.

Paljud täiskasvanud patsiendid, eriti 1. tüübi diabeediga laste vanemad, ootavad antikehade testidelt imet. Saidi endocrin-patient.com ei soovita neid üldse võtta, sest need on kallid ega anna mingit kasu.

Kui antikehasid leidub diabeetikute veres, ei saa neid eemaldada. Samal ajal ei näita nende analüüside negatiivne tulemus midagi. Kuna kõhunäärme beeta-rakkude immuunsüsteemi rünnakud langevad lainedesse, mitte pidevalt. Täna pole antikehasid, homme nad seal on, järgmisel päeval pärast seda pole neid jälle ja nii edasi.

Suhkru normaalne tase ja antikehade puudumine veres ei tähenda, et diabeet on peatunud. Patsiendid peavad rangelt järgima vähese süsivesikute sisaldavat dieeti, mõõta regulaarselt nende glükoosisisaldust, võtma ravimeid ja vajadusel süstida insuliini, kuni leiutatakse uusi läbimurde ravimeetodeid. Glükoosi ja insuliinipumba pideva seire kombinatsioon ei ole selline meetod.

Mis on veresuhkru tase, mis võimaldab teil teha diagnoosi?

Diagnoosi "Suhkurtõbi" võib teha, kui patsient igal juhuslikul hetkel leiab veresuhkru taset veres üle 11,1 mmol / l. Samuti tuleb jälgida II tüüpi diabeedi sümptomeid või I tüüpi suhkurtõve sümptomeid. Loe artiklit "Diabeedi sümptomid naistel". Kui nähtavaid märke pole, siis ei ole ühe diagnoosi määramiseks piisav suhkru mõõtmine. Et kinnitada, et vajate teistsuguseid päevi, et saada mõned suuremaid kahjulikke glükoositasemeid.

Diabeet diagnoositakse tühja kõhuga glükoosiga üle 7,0 mmol / l. Kuid see on ebausaldusväärne meetod. Kuna paljudel diabeetikutel ei saavuta veres suhkru tase nii kõrgeid väärtusi. Kuigi pärast sööki, suureneb nende glükoosisisaldus märkimisväärselt. Seetõttu suurenevad järk-järgult neerude, nägemise, jalgade, muude organite ja kehasüsteemide kroonilised tüsistused.

Diabeedi diagnoosimisel naistel raseduse ajal on vere glükoosisisalduse näitajad veidi madalamad kui kõigi teiste patsientide kategooriate puhul. Lisateave artiklite kohta "Diabeet rasedate naiste puhul" ja "Rasedusdiabeet".

2. tüüpi diabeedi diagnoosimine

loading...

2. tüüpi diabeet võib paljude aastate jooksul salaja hoiduda, põhjustades ägedaid sümptomeid. Tervise seisund halveneb järk-järgult, kuid vähesed patsiendid pöörduvad selle arsti poole. Suurenenud vere suhkrusisaldus on tavaliselt avastatud juhuslikult. Diagnoosi kinnitamiseks peate läbima laboratoorset analüüsi glükoosse hemoglobiini jaoks. Tüvest tühja kõhuga suhkrut ei soovitata teha. Selle põhjuseid kirjeldatakse eespool. Diabeedid peaksid tihti mõõta oma suhkrut tühja kõhuga glükomeetril ja pärast söömist, kuid mitte diagnoosimiseks, vaid jälgima ravi efektiivsust.

II tüübi diabeedi harvad, kuid iseloomulikud diagnoosimärgid:

  • acanthosis nigricans (musta acanthosis) - naha värvus pimedas naha ümber keha ümber kaela, kaenlaalus, kubemes ja teistes piirkondades;
  • hirsutism - meestel liigne juuste juurdekasv naistel.

Kui diagnoositakse, peab patsient läbima põhjaliku arstliku läbivaatuse.

On vaja hinnata juba välja kujunenud komplikatsioonide raskust. Eriti oluline on kontrollida neerude tööd. Võtke vähemalt vereanalüüsid kreatiniini ja uriini valkudega. Nende tulemusi saab hinnata iseseisvalt. Probleemide korral võtke ühendust spetsialistiga. Peame nõu ka silmaarstilt, kes mõistab diabeetilist retinopaatiat. Esimene kliinikus olev okulist pole sellel igati sobiv.

1. tüüpi diabeedi diagnoosimine

loading...

1. tüüpi diabeedi diagnoosimine ei tekita tavaliselt arsti jaoks probleemi. Kuna see on tõsine haigus, mis areneb kiiresti ja põhjustab ägedaid iseloomulikke sümptomeid. Arst peab välistama muud haruldased haigused, mis suurendavad veresuhkru taset, põhjustavad suurt janu ja sagedast urineerimist. See võib olla pankreatiidi, neerutalitluse, samuti endokriinseid kasvajaid, suurendades kasvuhormooni tootmiseks, glükokortikoidid, katehhoolamiinide, glükagooni või somatostatiin. Kordume, et kõik need rikkumised on haruldased. Kõige sagedasem vere glükoosisisalduse, janu ja üldine halb enesetunne põhjustab diabeet.

Kuidas eristada 1. tüüpi diabeedi tüüpi 2. tüüpi?

Küsige, mis C-peptiid on ja kuidas see on seotud insuliini tootmisega. 1. tüüpi diabeedi korral on selle indikaatori vereanalüüsi tulemused väikesed ja II tüüpi diabeedi korral on tõenäosus normaalne või kõrge. II tüübi diabeediga patsiendid on tavaliselt ülekaalulised. 1. tüüpi diabeediga patsiendid on sagedamini õhukesed ja õhukesed. Kuigi mõnikord on see haigus ülekaaluline.

Tegelikult on 1. ja 2. tüübi diabeedi piiri paljudel patsientidel ebamäärane ja ähmane. Kuna 2. tüüpi diabeediga patsientidel esineb beetarakule autoimmuunne rünnak, nagu ka 1. tüübi diabeediga patsientidel. Praktikas on tähtis, et hoolimata diagnoosist oleksid õhukesed diabeetikud välja kirjutanud tabletid, mis vähendavad suhkrut. Nad peavad minema madala süsivesikute dieediga ja seejärel kohe hakkama tungima insuliini. Rasvunud patsiendid peaksid proovima ravimit metformiini kui toiduse ja insuliini vahesaadet.

Diabeedi diagnoosimine lastel

loading...

Enamasti otsivad vanemad erakorralist ravi ainult siis, kui lapsel on teadvuse häire. Kiirabi arst saab kergesti määrata diabeedi ketoatsidoosi koolitatud silmaga. See on suhkru suurenenud sisaldus glükoosi metabolismi halvenemise korral. See põhjustab iiveldust, oksendamist, atsetooni lõhna sissehingamisel õhku ja muid ägedaid sümptomeid. Vere glükoosisisalduse mõõtmine võimaldab diagnoosi kinnitada.

Mõnikord on rutiinselt uuritud lastel mõõdukas veresuhkru tõus. Samal ajal ei pruugi diabeedi nähud olla. Ametlikud diagnostilised protokollid soovitavad sellistel juhtudel teostada glükoosi tolerantsi testi. Kuid see on pikk ja närviline laboriuuring. Te võite analüüsida glükoosiga hemoglobiini peaaegu sama efektiga. Kordume, et antikehade vereanalüüside tegemine ei ole vajalik. Sest see on kallis ja kasutu. Enamikul juhtudest on suhkru suurenemine lastel põhjustatud autoimmuunse 1. tüüpi suhkurtõvest. SRÜ riikides on tüüpiline diabeet rasvunud lastel haruldane.

1. ja 2. tüüpi diabeedi diagnoosimine. Diabeedi diferentseeritud diagnoos

loading...

Suhkurtõve diagnoosimine enamikul juhtudel ei ole arstil raske. Kuna tavaliselt pöörduvad patsiendid arsti poole hilja, tõsises seisundis. Sellistel juhtudel on diabeedi sümptomid nii tugevad, et puuduvad vigu. Sageli saab diabeetik esmakordselt arsti juurde mitte omaenda jõu abil, vaid kiirabi, mis on teadvuseta, diabeetilise kooma. Mõnikord avastavad inimesed ise või oma lastel diabeedi sümptomid ja pöörduvad arsti poole diagnoosi kinnitamiseks või eitamiseks. Sellisel juhul määrab arst vereanalüüse suhkru kohta. Nende testide tulemuste põhjal diabeet diagnoositakse. Arst võtab arvesse ka patsiendi sümptomeid.

Esiteks teevad nad vereproovi suhkru ja / või glükoosiga hemoglobiini analüüsi jaoks. Need analüüsid võivad näidata järgmist:

  • normaalne veresuhkur, tervislik glükoosi ainevahetus;
  • glükoositaluvuse häire - prediabeetid;
  • veresuhkur on nii suur, et on võimalik diagnoosida 1. tüüpi või 2. tüüpi diabeet.

Mida tähendavad veresuhkru testi tulemused?

Alates 2010. aastast soovitab Ameerika Diabeedi Assotsiatsioon ametlikult soovitada glükaadi hemoglobiini vereanalüüsi diabeedi diagnoosimiseks (andes selle testi testi kätte! Soovitame seda!). Kui selle indikaatori väärtus HbA1c> = 6,5% saadakse, siis peate diabeedi diabeedi tegema, kinnitades seda uuesti testi läbiviimisega.

1. ja 2. tüüpi diabeedi diagnoosimine

loading...

I tüüpi diabeedi all kannatab rohkem kui 10-20% patsientidest. Kõikidel teistel on II tüüpi diabeet. 1. tüüpi diabeediga patsientidel on sümptomid ägedad, haigus algab järsult ja rasvumine tavaliselt puudub. 2. tüüpi suhkurtõvega patsiendid - sageli rasvunud keskmise ja eakatega inimesed. Nende seisund ei ole nii terav.

1. ja 2. tüüpi diabeedi diagnoosimiseks kasutatakse täiendavaid vereanalüüse:

  • C-peptiidil, et teha kindlaks, kas pankreas toodab oma insuliini;
  • pankrease beeta-rakkude enantigeenide autoantikehad - neid esineb sageli autoimmuun-tüüpi 1. diabeediga patsientidel;
  • ketooni kehas veres;
  • geneetilised uuringud.

Pakume teile 1. ja 2. tüüpi diabeedi diferentsiaaldiagnostika algoritmi:

See algoritm on toodud raamatus "Diabeet". Diagnostika, ravi, ennetamine "toim. I. I. Dedova, M. V. Shestakova, M., 2011

II tüübi diabeedi korral on ketoatsidoos ja diabeetiline koma väga haruldane. Patsient reageerib suhkurtõvega seotud pillidele, samal ajal kui 1. tüüpi diabeedi korral sellist reaktsiooni pole. Pange tähele, et alates XXI sajandi algusest on 2. tüübi diabeet muutunud väga nooremaks. Nüüd on see haigus, kuigi harva, aga esineb noorukitel ja isegi 10-aastastel lastel.

Diabeedi preparaatide nõuded

loading...

Diagnoos võib olla:

  • 1. tüüpi diabeet;
  • 2. tüüpi diabeet;
  • diabeet tingitud [riigi põhjusest].

Diagnoos kirjeldab üksikasjalikult suhkurtõve komplikatsioone, mis patsiendil on, see tähendab suurte ja väikeste veresoonte kahjustusi (mikro- ja makroangiopathia) ning närvisüsteemi (neuropaatiat). Lugege üksikasjalikku artiklit "Diabeedi ägedad ja kroonilised komplikatsioonid". Kui teil on diabeetiline jalaneda sündroom, siis märkige see, märkides selle kuju.

Diabeedi komplikatsioonid nägemisel - näitavad retinopaatia staadiumi paremas ja vasakpoolses silmas, kas võrkkesta laserkoagulatsioon või muu kirurgiline ravi on tehtud. Diabeetilist nefropaatiat - neerude tüsistused - näitavad kroonilise neeruhaiguse, vere ja uriiniga seotud haigusastet. Kindlakstage diabeetiline neuropaatia.

Suurte peamiste veresoonte kahjustused:

  • Kui teil on südamehaigus, siis märkige selle kuju;
  • Südamepuudulikkus - märkida selle NYHA funktsionaalne klass;
  • Kirjeldage avastatud tserebraalseid vereringehäireid;
  • Alumiste jäsemete arterite kroonilised hävivad haigused - jalgade vereringehäired - näitavad nende staadiumi.

Kui patsiendil on kõrge vererõhk, siis märgitakse seda diagnoosides ja näidatakse hüpertensiooni määr. Andke vereanalüüsi tulemused hea ja hea kolesterooli, triglütseriidide kohta. Kirjeldage muid haigusi, mis on seotud diabeediga.

Diagnoosiga arstid ei soovita märkida diabeedi tõsidust patsiendil, et mitte lisada subjektiivseid hinnanguid objektiivsele informatsioonile. Haiguse raskusaste määrab kindlaks komplikatsioonide olemasolu ja nende väljenduse. Pärast diagnoosi koostamist märkige sihtmärgiks olev veresuhkru tase, millele patsient peaks püüdlema. See määratakse individuaalselt, sõltuvalt diabeetiku vanusest, sotsiaalmajanduslikest tingimustest ja eeldatavast elueast. Loe edasi "Normaalsed suhkrud veres."

Haigused, mis on sageli koos diabeediga

loading...

Inimestel esineva diabeedi tõttu väheneb immuunsus, seetõttu levib külm ja kopsupõletik sagedamini. Suhkurtõvega inimestel on hingamisteede infektsioonid eriti rasked, võivad nad muutuda krooniliseks. 1. ja 2. tüüpi diabeediga patsiendid on tuberkuloosist suurema tõenäosusega kui tavalise veresuhkru tasemel. Diabeet ja tuberkuloos koormavad üksteist vastastikku. Sellised patsiendid peavad elu jooksul TB-spetsialisti jälgima, sest neil on alati suurenenud tuberkuloosiprotsessi ägenemise oht.

Suure pikkusega suhkruhaiguse korral väheneb seedetrakti ensüümide tootmine pankrease poolt. Mao ja soolestik töötavad halvemini. Selle põhjuseks on diabeet, mis mõjutab seedetrakti toidetavaid veresooni ja närvi, mis seda kontrolli all hoiavad. Loe lähemalt artiklist "Diabeetiline gastropares". Hea uudis on see, et maks ei põe peaaegu diabeediga ja seedetrakti kaotus on pöörduv, kui teete head hüvitist, st säilitada püsivalt normaalne veresuhkru tase.

1. tüüpi ja 2. tüüpi diabeedi korral suureneb neerude ja kuseteede nakkushaiguste oht. See on keeruline probleem, millel on korraga kolm põhjust:

  • vähenenud immuunsus patsientidel;
  • autonoomset neuropaatiat;
  • seda rohkem glükoosi veres, seda mugavam on haigust põhjustavad mikroobid.

Kui lapsel on diabeet halvasti ravitud pikka aega, siis see toob kaasa kasvupeetuse. Diabeediga noori naisi on rasestuda rasestuda. Kui teil õnnestub rasestuda, siis on tervisliku lapse läbitegemine ja selle loomine eraldi teema. Lisateave artiklis "Diabeedi ravi rasedatel naistel".

Diabeedi diagnoosimine

loading...

Suhkurtõbi viitab inimese endokriinsüsteemi patoloogilisele seisundile, mida iseloomustab insuliini sünteesi puudulikkus või keharakkude resistentsus hormoonile, kui seda toodetakse piisavas koguses. Selle tulemusena suureneb veres glükoos, mis põhjustab metaboolsete protsesside katkemist, rakkude ja kudede trofismi, veresoonte ja närvide patoloogiaid.

Suhkurtõve diagnoosimine peaks ilmnema esimestel manifestatsioonidel, et ravi oleks piisav ja õigeaegne. Artiklis käsitletakse 1. ja 2. tüüpi haiguste diferentseeritud diagnoosimist lastel ja täiskasvanutel, diagnoosi kinnitamiseks vajalikke katseid ja tulemuste tõlgendamist.

Patoloogia vormid

loading...

Tüüpi 1 haigus (insuliinist sõltuv vorm) esineb kõige sagedamini noortel ja lastel, kuna välimuse põhjused on eksogeensete ja endogeensete faktorite toime koos päriliku eelsoodumusega. Viiruslikud ja bakteriained, autoimmuunsed protsessid põhjustavad insuliini sünteesiks vajalike rakkude surma. Hormooni ei toodeta nõutavas koguses. Selle vormi raviks on insuliinravi koos vähese süsivesinike sisaldusega dieediga.

Patsiendile tüüp 2 (vorm, mis ei sõltu insuliinist) on eakatele iseloomulik, rasvunud inimesed viib istuv eluviis. Pankreas toodab piisavalt hormooni, mõnikord isegi rohkem kui vajalik. Inimese rakud ja kuded muutuvad insuliinile vähem tundlikuks, ilma reageerima selle toimele. Selle vormi kliinikud ei ole nii tugevad kui 1. tüüpi haigusega. Ravi - madala rasvasisaldusega toitumine ja glükoosisisaldust vähendavad ravimid.

Diabeedi manifestatsioonid

loading...

Sümptomid, mille kohta võite mõelda haiguse arengule, on järgmised:

  • naha sügelus;
  • suurenenud urineerimine;
  • pidev janu;
  • kehakaalu muutused (terava kaalukaotuse esimestel etappidel, siis ülemäärane kasu);
  • atsetooni lõhn suust (tüüp 1);
  • vasika lihased;
  • lööve furunkuloosi tüübile nahal.

Sellised manifestatsioonid on iseloomulikud insuliinsõltuvale diabeedile. Tüüp 2 võib olla asümptomaatiline (varjatud, varjatud) pikka aega.

Lastel on haigusel rohkem väljendunud sümptomeid. Iseloomulikud on kiire väsimus, unisus, madal jõudlus, kehakaalu langus ülemäärase isutuse taustal.

Diferentseerimine

loading...

Diabeedi diagnoosimine on laboriuuringute ja anamneesi läbiviimine. Õige diagnoosi tegemiseks on vaja kindlaks määrata selle kuju. Diferentseeritud diagnoosimisel kasutatakse järgmisi tabelis kirjeldatud patoloogilisi tingimusi.

7.5. 1. tüüpi diabeet

DM-1 on organispetsiifiline autoimmuunhaigus, mille tulemuseks on PZH saarerakkude insuliini tootvate R-rakkude hävitamine, mis ilmneb absoluutsest insuliinipuudusest. Mõnel juhul ei ole ilmse DM-1ga patsientidel R-rakkude (idiopaatiline DM-1) autoimmuunse kahjustuse markerid.

Diabeet-1 on geneetilise eelsoodumusega haigus, kuid selle panus haiguse arengusse on väike (määrab selle arengu ligikaudu UZ-is). Diabeet-1 puhul on identsete kaksiklaste seas ainult 36%. Haigestunud lapsega suhkurtõve tekkimise tõenäosus on 1-2%, isa 3-6%, vend või õde on 6%. P-rakkude autoimmuunse kahjustuse üks või mitu humaanimarkerit, mis sisaldavad pankrease saarerakkude antikehi, glutamaadi dekarboksülaasi antikehi (GAD65) ja türosiini fosfataasi (IA-2 ja IA-2P) antikehad on leitud 85-90% patsientidest. Sellegipoolest on peamine tähtsus p-rakkude hävitamisel seotud rakulise immuunsuse teguritega. DM-1 seostatakse HLA haplotüüpidega, nagu DQA ja DQB, samas kui mõned HLA-DR / DQ alleelid võivad olla haiguse arengut soodustav, teised on kaitsvad. See on kombineeritud DM-1 suurenenud esinemissagedusega koos teiste autoimmuunsete endokriinidega (autoimmuunne türeoidiit, Addisoni tõbi) ja mitte-endokriinsed haigused nagu alopeetsia, vitiligo, Crohni tõbi, reumaatilised haigused (tabel 7.5).

Kui autoimmuunprotsess hävib, demonstreerib DM-1 80-90% p-rakkudest. Selle protsessi kiirus ja intensiivsus võivad oluliselt erineda. Kõige sagedamini, lastel ja noorukitel hariliku haigusjuhtumiga, toimub see protsess suhteliselt kiiresti, millele järgneb haiguse vägivaldne ilming, kus esimese kliinilise sümptomi ilmnemisel ketoatsidoosi (kuni ketoatsidooskoom) areng võib kesta vaid paar nädalat.

Tab. 7.5. 1. tüüpi diabeet

Pankrease saarerakkude R-rakkude T-rakuline autoimmuunne hävitamine. 90% -l patsientidest määratakse HLA-DR3 ja / või HLA-DR4 genotüüp, samuti pankrease saarekeha, glutamaadi dekarboksülaasi (GAD65) ja türosiini fosfataasi (IA-2 ja IA-2P) antikehad.

Absoluutne insuliinipuudus põhjustab hüperglükeemiat, lilolüüsi intensiivistamist, proteolüüsi ja ketoonikoguste tootmist. Tulemuseks on dehüdratsioon, ketoatsidoos ja elektrolüütide häired.

1,5-2% diabeedi juhtumitest. Levimus on vahemikus 0,2% Euroopas kuni 0,02% Aafrikas. Suurim esinemissagedus on Soomes (30-35 juhtu 100 000 inimese kohta aastas), minimaalne on Jaapanis, Hiinas ja Koreas (0,5-2,0 juhtumit). Vanuse ülempiir on 10-13 aastat; enamikul juhtudel manifestid kuni 40 aastat.

Peamised kliinilised ilmingud

Tavaliselt on lastel ja noortel ilmnenud haiguse areng mitu kuud: polüdipsia, polüuuria, kehakaalu langus, üldine ja lihasnõrkus, atsetooni lõhn suust, teadvuse progresseeruv halvenemine. Suhteliselt harvadel juhtudel, kui diabeedi esinemine on vanem kui 40 aastat, on rohkem hävinud kliiniline pilt, mis on mitme aasta vältel tekkinud absoluutse insuliinipuuduse tunnuste arengus (täiskasvanute latentse autoimmuunse diabeet). Ebapiisava kompenseerimisega hakkavad mõne aasta pärast arenema hiljem tekkivad komplikatsioonid (nefropaatia, retinopaatia, neuropaatia, diabeetiline jalgade sündroom, makroangiopaatia).

Hüpoglükeemia (tavaliselt väljendunud), ketoonuuria, eredav ilming noortel aastatel; madal C-peptiidi sisaldus, sageli metaboolne atsidoos

Teistes, harvem kui tavaliselt 40-aastastel täiskasvanutel võib haigus tekkida latentselt (täiskasvanute latentne autoimmuunne diabeet - LADA), samal ajal kui haiguse algul diagnoositakse sageli diabeet ja paljudel aastatel Diabeet saab saavutada sulfonüüluureate määramisega. Kuid tulevikus, tavaliselt 3 aasta pärast, on täheldatud absoluutse insuliinipuuduse (kaalulangus, ketoonuuria, raske hüperglükeemia, hoolimata suhkrut vähendavate ravimite) kasutamisest.

Teised diabeedi tüübid, raskekujulised haigused.

Insuliinravi (optimaalselt - intensiivne võimalus insuliini annuste valikul, sõltuvalt glükeemia tasemest, süsivesikute sisaldusest toidus ja kehalise aktiivsuse osas).

Insuliinravi puudumisel - ketoatsiidikoomi surm. Ebapiisava insuliinraviga (krooniline dekompensatsioon) määravad hilised komplikatsioonid, eriti mikroangiopaatia (nefropaatia, retinopaatia) ja neuropaatia (diabeetiline jalaneda sündroom) progresseerumine.

Mainitud DM-1 patogeneesi aluseks on absoluutne insuliinipuudulikkus. Glükoosi suutmatus siseneda insuliinist sõltuvatesse kudedesse (rasv ja lihased) toob kaasa energiavajaduse, mille tagajärjel intensiivistatakse lipolüüsi ja proteolüüsi, millega kaasneb kehakaalu kaotus. Suurenenud glükeemia põhjustab hüperosmolarismi, millega kaasneb osmootne diurees ja raske dehüdratsioon. Insuliinivigade ja energiapuuduse tingimustes on inhibeeritud vastupidine hormoonide tootmine (glükagoon, kortisool, kasvuhormoon), mis vaatamata kasvavale glükeemiale põhjustab glükoneogeneesi stimulatsiooni. Suurenenud lipolüüs rasvkoes suurendab vabade rasvhapete sisaldust. Insuliinipuudus vähendab maksa liposünteetilist suutlikkust ja ketogeneesiasse lülitatakse vabad rasvhapped. Ketooni keha kogunemine toob kaasa diabeetilise ketoosi ja lisaks ketoatsidoosi. Dehüdratsiooni ja atsidoosi järkjärgulise suurenemisega tekib kooma (vt lõik 7.7.1), mis insuliinravi puudumisel ja rehüdratsioonist paratamatult lõpeb surmaga.

Diabeet-1 moodustab ligikaudu 1,5-2% kõigist diabeedijuhtumitest ja see suhteline näitaja jätkub ka diabeedi-2 sageduse suurenemise tõttu. DM-1 väljatöötamise oht valge võistluse liikme eluea jooksul on umbes 0,4%. DM-1 esinemissagedus suureneb 3% võrra aastas: 1,5% uute juhtudel ja 1,5% võrra patsientide oodatava eluea pikenemise tõttu. DM-1 levimus varieerub sõltuvalt elanikkonna etnilisest kooslusest. 2000. aastal oli see 0,02% Aafrikas, 0,1% Lõuna-Aasias, Lõuna-ja Kesk-Ameerikas ja 0,2% Euroopas ja Põhja-Ameerikas. DM-1 esinemissagedus on kõige suurem Soomes ja Rootsis (30-35 juhtu 100 tuhande elaniku kohta aastas) ning madalaim Jaapanis, Hiinas ja Koreas (vastavalt 0,5-2,0 juhtumit). SD-1 manifestatsiooni vanusepikkus vastab ligikaudu 10-13 aastale. Enamikul juhtudel ilmneb SD-1 kuni 40 aastat.

Tüüpilistel juhtudel, eriti lastel ja noorukitel, debüteerib DM-1 debüüdi elavat kliinilist pilti, mis areneb mitu kuud või isegi nädalat. DM-1 manifest võib põhjustada nakkushaigusi ja muid seostatavaid haigusi. Kõikide diabeedi tüüpide puhul on sümptomid, mis on seotud hüperglükeemiaga: polüdipsia, polüuuria, sügelus, kuid diabeet-1, nad on väga väljendunud. Seega kogu päeva jooksul saavad patsiendid juua ja vabastada kuni 5-10 liitrit vedelikku. Suhkruhaiguse spetsiifiline sümptom 1, mis on põhjustatud insuliini absoluutsest defitsiidist, on kehakaalu langus, ulatudes 1-2 kuuks 10-15 kg-ni. Tugev, üldine ja lihasnõrkus, vähenenud jõudlus, unisus. Haiguse alguses võivad mõnedel patsientidel esineda isutus, mis on asendatud anoreksiaga, kui ketoatsidoos tekib. Viimast iseloomustab atsetooni (või puuviljase lõhna) ilmumine suust, iiveldus, oksendamine, sageli kõhuvalu (pseudoperitoniit), raske dehüdratsioon ja lõpeb kooma tekkimisega (vt 7.7.1). Mõnedel juhtudel on suhkurtõve esimene ilming lastel progresseeruv teadvusehäire, sealhulgas kooma, kaasnevate haigustega, tavaliselt nakkusliku või ägeda kirurgilise patoloogiaga.

Suhteliselt harva suhkruhaiguse korral üle 35-40-aastastel inimestel (latentne autoimmuunne suhkurtõbi täiskasvanutel) võib haigus ilmneda vähem selgelt (mõõdukas polüdipsia ja polüuuria, kehakaalu kaotus) ja isegi tuvastada juhuslikult glükeemia määramisel. Sellistel juhtudel diagnoositakse patsiendil sageli diabeet ja alustatakse tablettidega suhkrut vähendavaid ravimeid (TSP), mis mõnda aega pakuvad diabeedi vastuvõetavat kompensatsiooni. Sellele vaatamata on mitme aasta jooksul (sageli üle aasta) patsiendil sümptomid, mis on põhjustatud suurenenud absoluutsest insuliinipuudusest: kaalulangus, suutmatus säilitada normaalse vere glükoosisisalduse taset TSP taustal, ketoos, ketoatsidoos.

Võttes arvesse, et suhkurtõve mellitus-1-l on elavat kliiniline pilt ja see on ka suhteliselt haruldane haigus, ei näidata diabeedi diagnoosimiseks vere glükoosisisalduse määramist. Patsientide lähisugulastel tekkiva haiguse tõenäosus on madal, mis koos diabeedi-1 esmase ennetamise tõhusate meetodite puudumisega määrab haiguse immunogeensete markerite uurimise ebamõistlikkuse. Valdav enamus juhtudest põhineb DM-1 diagnoosil olulise hüperglükeemia tuvastamisel patsientidel, kellel on insuliinipuuduse absoluutne kliiniline ilming. DM-1 diagnoosimiseks tuleb OGTT-d teha väga harva.

Kahtlaste juhtude (avastamis- mõõduka hüperglükeemia kui ilmsed kliinilised nähud, ilming suhteliselt kõrge vanuse) ja samuti eristusdiagnoosis teist tüüpi Valgusdioodid kasutatud taseme määramisel C-peptiidi (basaal- ja pärast 2 tundi pärast sööki). Kahtluse korral võib kaudne diagnostiline väärtus sisaldada DM-1 immunoloogilisi markereid - saarekeha antikehi

PZHZH, glutamaadi dekarboksülaas (GAD65) ja türosiinfosfataas (IA-2 ja 1A-2p). DM-1 ja DM-2 diferentsiaaldis on toodud tabelis. 7.6.

Tab. 7.6. Diferentseeritud diagnoos ja diabeet-1 ja diabeedi-2 erinevused

(Üle 60 aasta vanuste isikute seas 10%)

Pankrease saarerakkude R-rakkude autoimmuunne hävitamine

Insuliini resistentsus kombinatsioonis p-rakkude sekretoorse düsfunktsiooniga

Slimming, polüuuria, polüdipsia, ketoatsidoos, keta-tsüdoosne kooma

2/3 juhtudel on see asümptomaatiline. Mõõdukas polüuuria ja polüdipsia, limaskestade ja naha sügelus. Pooltel juhtudest tuvastatakse diagnoosi ajal hilised tüsistused.

Dieet, tableti suhkrut vähendavad ravimid, insuliin

Igasuguse diabeedi ravi põhineb kolmel põhiprintsiibil: hüpoglükeemiline ravi (diabeet-1 - insuliinravi), dieet ja patsiendi haridus. Suhkurdiabeet insuliinravi on asendaja ja selle eesmärk on maksimeerida füsioloogilise hormooni tootmise imiteerumist, et saavutada vastuvõetud hüvitamiskriteeriumid (tabel 7.3). Intensiivne insuliinravi on kõige lähemal insuliini füsioloogilisele sekretsioonile. Selle basaalse sekretsiooni korral vastab insuliini vajadusele keskmise kestusega (hommikune ja õhtu) kaks insuliini süsti või pika toimeajaga insuliini (glargiin) üks süst. Basaalinsuliini kogusannus ei tohi ületada pool ravimi igapäevast vajadust. Toit või booli insuliini sekretsiooni asendatud insuliinisüste lühi- või ultra meetmeid enne iga sööki, kusjuures annus arvutati koguses süsivesikuid, mis eeldatakse, et võtta eeloleval vastuvõtu kirjutus, ning olemasolevad tase glükeemias, sõltuvalt patsiendi lehe arvesti enne igat süstimist insuliini (joonis 7.7).

Intensiivse insuliinravi ligikaudne skeem, mis muutub peaaegu iga päev, võib esitada järgmiselt. Jätkake asjaolu, et insuliini igapäevane vajadus on umbes 0,5-0,7 U kilogrammi kehakaalu kohta (patsiendi kehakaal 70 kg, umbes 35-50 U). Umbes 7h - 1/2 annusest suureneb pikatoimeline insuliin (20-25 U),! /2 - 2 / s lühikese või ülitäpse toimega insuliin. NPH insuliini annus jagatakse kaheks süstimiseks: hommikul 2/3 annusest (12 U), õhtul - 7 tundi (8 U U).

Insuliinravi esimese etapi eesmärk on tühja kõhuga glükoosisisalduse normaliseerimine. NPH-insuliini õhtu annus manustatakse tavaliselt hommikuse annusena 22-23 tunni jooksul koos lühitoimelise insuliini süstimisega enne hommikusööki. NPH insuliini õhtuse annuse valimisel on vaja meeles pidada võimalust arendada mitmeid üsna tüüpilisi nähtusi. Hommikuse hüperglükeemia põhjuseks võib olla pika toimeajaga insuliini annuse puudumine, kuna hommikul suureneb insuliini vajadus märkimisväärselt ("hommikuse päikeseenergia" nähtus). Lisaks annuse puudulikkusele võib selle liig võib põhjustada hommikust hüperglükeemiat - Somogy fenomeni (Somogyi), post-hüpoglükeemilist hüperglükeemiat. See nähtus on seletatav asjaoluga, et kudede maksimaalne tundlikkus insuliini suhtes täheldatakse öösel kella 2 ja 4 vahel. Praegu oli peamine vastupidine glükokortikosteroidide tase (kortisool, kasvuhormoon jne) tavaliselt madalaim. Kui pika toimega õhtupõhine insuliini annus on ülemäärane, tekib sel ajal hüpoglükeemia. Kliiniliselt võib see ilmneda halb une koos õudusunenäod, teadvusetu unehäired, hommikune peavalu ja väsimus. Hüpoglükeemia tekkimine sel ajal põhjustab glükagooni ja teiste vastupidisinsuliinihormoonide märkimisväärset kompenseerivat vabanemist, millele järgneb hüperglükeemia hommikutundidel. Kui niisugune olukord ei vähendata, ja doosi suurendamise prolongeeritud vabanemist insuliini manustatakse õhtul, öist hüpoglükeemia ja hommikul hüperglükeemia veelgi, mis lõppkokkuvõttes võib viia sündroomi kroonilise insuliini üledoosi (Somogyi sündroom), mis on kombinatsioon ülekaalulisus kroonilise kompenseerimata diabeet, sagedasi hüpoglükeemia ja progresseeruvad hilised tüsistused. Somoggia nähtuse diagnoosimiseks on vajalik uurida vere glükoosisisaldust umbes hommikul kella 3-ks, mis on insuliinravi valiku lahutamatu osa. Kui langus õhtul annus NPH kindlustada nii arengu Öise hüpoglükeemia kaasas hüperglükeemia hommikul (koit nähtus), siis peaks patsient varem tõusta (6-7 am), WTO, kui seda süstida insuliini öösel on jätkuvalt säilitada normaalset veresuhkru taset.

NPH insuliini teine ​​süst tehakse tavaliselt enne hommikusööki koos lühikese (ülitäpse) insuliini hommikuse süstimisega. Sellisel juhul valitakse doos peamiselt glükeemilise taseme näitajate põhjal enne peamist päeva sööki (lõuna, õhtusöök); lisaks sellele võib see piirata hüpoglükeemia tekke intervallides söögikordade vahel, näiteks keskpäeval, hommikusöögi ja lõuna vahel.

Kogu pikaajalise toimega insuliini doosi (glargiin) manustatakse üks kord päevas, millal ei ole tähtis. Insuliinglargiini ja detemirumi kineetika on hüpoglükeemia, sealhulgas öösel riski osas soodsam.

Lühikese või ülitäpse toimega insuliini annus isegi esimesel päeval, kui patsient võtab insuliini, sõltub süsivesikute (leivaküpsetest) kogusest ja glükeemia tasemest enne süstimist. Tinglikult, insuliini sekretsiooni päevase rütmi alusel on normaalne, umbes! Lühiajalise insuliini annused (6-8 U) antakse õhtusöögi ajal, ülejäänud annus jagatakse umbes hommikuks ja lõunaks (10-12 U) ligikaudu võrdselt. Mida kõrgem on glükeemia esialgne tase, seda väiksem see väheneb süstitava insuliiniühiku kohta. Lühiajalise toimega insuliini süstimine toimub 30 minutit enne sööki, ülitundlik toime vahetult enne sööki või isegi kohe pärast sööki. Lühiajalise toimega insuliini annuse piisavust hinnatakse glükeemia näitajatega 2 tundi pärast sööki ja enne järgmist sööki.

Insuliiniannuse arvutamisel intensiivse insuliinravi ajal piisab, kui arvestada HE-de arv, mis põhineb ainult süsivesikute komponendil. Sellisel juhul ei võeta arvesse kõiki süsivesikute sisaldavaid tooteid, vaid ainult nn loendatavaid tooteid. Viimased hõlmavad kartulit, teraviljasaadusi, puuvilju, vedelaid piimatooteid ja magusaid tooteid. Mitteseeditavaid süsivesikuid (enamik köögivilju) sisaldavad tooted ei võeta arvesse. Erivahetuslauad on välja töötatud, mille abil XE-s süsivesikute koguse väljendamise abil saab arvutada vajaliku insuliiniannuse. Üks XE vastab 10-12 g süsivesikutele (tabel 10.7).

Pärast toitu, mis sisaldab 1 xU, suureneb glükeemia tase 1,6-2,2 mmol / l, st ligikaudu sama palju kui glükoosi tase väheneb 1 insuliiniühiku sisseviimisega. Teisisõnu, iga XE sisalduval söögikohas sisalduvast toidust tuleb sisestada (sõltuvalt kellaajast) umbes 1 U insuliini. Lisaks tuleb arvesse võtta tulemusi enesekontrolli vere glükoosisisaldust, mis on toodetud enne iga süstimist ja kellaajast (umbes 2 ühikut insuliini per 1 XE hommikul ja pärastlõunal, 1 U 1 XE - õhtusöök). Seega, kui tuvastatakse hüperglükeemia, tuleb süstida insuliini annust, mis on arvutatud vastavalt eelseisvale toidule (XE arvu järgi), ja vastupidi, kui hüpoglükeemia avastatakse, süstitakse vähem insuliini.

Näiteks juhul, kui patsient 30 minutit enne kavandatud eine, mis sisaldas 5 XE, glükeemias on 7 mmol / L, siis ta tuleb sisestada 1 U insuliini veresuhkru vähenes normaaltasemete: 7 mmol / l kuni umbes 5 mmol / l Peale selle tuleb lisada 5 U insuliini 5 XE kattele. Nii siseneb patsient sel juhul 6 ühikut lühikese või ülitäpset toimet insuliini.

Tab. 7.7. 1 XE moodustavate toodete ekvivalentne asendamine

Veel Artikleid Diabeedi

Alkoholismist pärit kloostri tee kirjeldus:See on looduslik abinõu, mille eesmärk on võidelda alkoholisõltuvuse vastu mobiilsidevõrgus, möödaminnes "purunemise" seisundist.

Diabeedi korral on oluline reguleerida tarbitavate süsivesikute hulka. Seda meedet määravad ainevahetushäired.Süsivesikute koorma arvutamiseks ja kontrollimiseks kasutatakse leivakomplekte, mis aitavad korralikult planeerida päevaannuse.

Seerumi glükoos ilmneb pärast süsivesikute sisaldavate toitude söömist. Selleks, et organism absorbeeruks kudedes, toodetakse valguhormooni insuliini. Vere insulateraali rikke korral suureneb glükoosi kontsentratsioon.