loader

Põhiline

Diagnostika

Diabeedi neuropaatia

Suhkurtõbi (DM) häirib närviimpulsside ülekannet, mis põhjustab diabeetilist neuropaatiat, mis on diabeedi üks kõige ohtlikumaid tagajärgi. Patoloogiat iseloomustavad neuronite hävitamine ajus ja perifeerses närvisüsteemis, mille tõttu kõik süsteemid ja elundid on häiritud. Selle haiguse esimene märk on jäsemete tundlikkuse ja tuimusest kadu.

Etioloogia ja patogenees

Perifeerse ja autonoomse närvisüsteemi häire tuvastatakse 50% -l diabeetikutest 5 aastat pärast diabeedi arengut.

Diabeedi korral suureneb või muutub glükoositaseme kõikjal patsientidel. Suhkru kontsentratsiooni vähendamine toob kaasa närvikiudude kahanemise, ei anna nad vajalikku toitu. Veresuhkru suurenemisega moodustuvad vabad radikaalid, mis oksüdeerivad rakke ja põhjustavad hapnikušokk. Samal ajal koguneb kudedes sorbitool ja fruktoos. Suur hulk süsivesikuid häirib vee imendumist ja mineraalide imendumist rakkude poolt, mille tõttu närvikiud paistavad ja diabeetne neuropaatia areneb.

Paralleelselt toimub veresoonte, eelkõige kapillaaride hävitamine. Vereülekanne on häiritud, mõjub närvisüsteemi kude verevarustus. Neuronid kogevad hapniku nälga ja surevad. Kui patsient kannatab arteriaalse hüpertensiooniga, halveneb olukord vasospasmi tõttu. Kahjustatud närvid kaotavad võime õigesti edastada impulsse.

Patoloogia areneb järgmiste tegurite mõjul:

  • rasvumine;
  • hüpertensioon;
  • haiguse kestus on üle 5 aasta;
  • suhkurtõve ebaõige ravi või ravi puudumine;
  • suitsetamine, alkoholi joomine.
Tagasi sisukorra juurde

Patoloogia sümptomid

Patoloogia manifestatsioon määrab diabeetilise neuropaatia vormi. Diabeetiline perifeerne neuropaatia häirib perifeerset närvisüsteemi. Niisiis, alajäsemete neuropaatia, mis sageli areneb II tüüpi diabeediga, kaob jalgade tundlikkus, areneb gangreen. Näonärvi neuropaatia võib kahjustada patsiendi nägemust ja kõnet. Perifeersete komplikatsioonide kõige levinumad sümptomid on toodud järgmises loetelus:

  • naha tundlikkuse kadu;
  • nõrkus, tuimus, lihasvalu, krambid;
  • kõnnaku häired;
  • paistetus, deformatsioon, liigeste liikumisraskused;
  • liikumise koordineerimise puudumine.

Kui patsiendil on diabeetne autonoomne neuropaatia, täheldatakse siseorganite tõrke. Esinevad järgmised sümptomid:

  • seedetrakti häired;
  • kõhukinnisus / kõhulahtisus;
  • oksendamine, kõrvetised;
  • seksuaalne düsfunktsioon;
  • harv urineerimine;
  • arütmia, tahhükardia;
  • liigne higistamine;
  • nägemisteravuse vähenemine.
Tagasi sisukorra juurde

Diabeetilise neuropaatia ravi

Taimne neuropaatia on ohtlik seisund, mis võib tekitada mitmeid haigusi, mida on raske ravida. Diabeetilise neuropaatia ravi on vähendatud, et kaotada selle arengu põhjused, võidelda sümptomitega ja normaliseerida keha funktsioone. Arst määrab ravi, diabeetiline neuropaatia ei saa iseseisvalt elimineerida. Enesehooldus raskendab olukorda. Neuropaatiat saab traditsioonilise meditsiini abil ravida kompleksina.

Ravimid

Uimastiravi peamiseks eesmärgiks on suhkru taseme normaliseerimine ja stabiliseerumine.

Glükoosikontsentratsiooni korrigeerimise ravim ja selle annus määratakse individuaalselt sõltuvalt diabeedi tüübist ja haiguse omadustest. Kasutada toimeaineid, mis soodustavad insuliini sünteesi aktiveerimist ja suurendavad kudede tundlikkust sellele hormoonile. Lisaks on kohtumised võimalikud:

  • Valuvaigistid. Nad leevendavad valu, kui patsiendil on pärast suhkru normaliseerumist valulik neuropaatia või valu, mis näitab, et protsess on pöörduv ja närvid on taastatud.
  • Vitamiin A. Vitamiinipreparaatide kasutamine on vajalik keha üldiseks tugevdamiseks ja neuronite parema toitumise tagamiseks.
  • Antikonvulsandid.
  • Närvide taastamiseks kasutatavad ravimid. Neurometaboolsed ained, närvi turse kõrvaldamiseks kasutatakse ravimeid.
  • Salv. Osana tekkinud haavade ravist kasutatakse salve ja geeli välispidiseks kasutamiseks koos põletikuvastaste ja ravivate mõjudega. Keerake ravimeid, et taastada liigese funktsiooni, kui patsiendil on diabeetiline hiropatoopia - käte motoorse aktiivsuse rikkumine.
Tagasi sisukorra juurde

Rahvad abinõud

Rahvatervisega ravimine võimaldab teil kõrvaldada patoloogia sümptomid, normaliseerida vereringet ja taastada närvilõpmete töö. Rahvapäraseid abinõusid kasutatakse pärast raviarsti heakskiitu paralleelselt arstiga. Kõige populaarsemad on järgmised retseptid:

  • Ravi viimane koht ei tule traditsioonilisest meditsiinist.

Roheline / sinine savi. Lahjendage savi vett tihe koore konsistentsiga. Kandke riidele ja kandke kahjustatud piirkonda pakkima. Ravi kestus on 14 päeva. Taotluse korral toimub retseptorite töö normaliseerimine ja närvi kude taastamine.

  • Kamparoos. Kandke õli mõjutatud nahale, massaaž veerand tundi, liikudes ülespoole. Viige kahjustatud piirkond viina, mähisega. Protseduuri läbiviimine öösel enne magamaminekut. Tööriist aitab taastada vereringet, anesteesia, armide eemaldamist ja olemasolevate haavade paranemist.
  • Calendula. 2 spl l kuivatatud lilled 2 tundi nõu 2 spl. keeva veega. Joo 100 ml päevas. Ravi kestus on 1-2 kuud. Kalendlite toimel tekib anesteesia, kõrvaldades põletik ja närvilõpmete turse.
  • Tagasi sisukorra juurde

    Ennetamine

    Diabeetilise neuropaatia vältimist võib pidada osaks diabeedi ravist. Seda ohtlikku komplikatsiooni takistavad järgmised meetmed:

    • glükoosi kontsentratsiooni kontroll ja korrigeerimine;
    • madal karbamiidi dieet;
    • halbade harjumuste tagasilükkamine;
    • kehaline aktiivsus;
    • vererõhu kontroll;
    • jalgade igapäevane kontroll;
    • vigastuste vältimine, põletused, külmumine;
    • kandke mugavaid jalatseid.

    Kui leiate esimesed patoloogilised sümptomid, peaksite konsulteerima arstiga. Ravi algusjärgus arengu võimaldab teil vältida tõsiseid tüsistusi. Suhkru korrigeerimine ja närvirakkude taastamine võimaldab haiguse sümptomist vabaneda 1-2 kuud pärast ravi alustamist. Kergendav suhtumine neuropaatiasse diabeedi korral või probleemide enesearendamise katsed toovad kaasa pöördumatuid tagajärgi.

    Diabeetiline neuropaatia: sümptomid ja ravi

    Diabeedne neuropaatia - perifeerse närvisüsteemi kuuluvate närvide kahjustus. Need on närvid, mille kaudu aju ja seljaaju kontrollivad lihaseid ja sisemisi organeid. Diabeedne neuropaatia on diabeedi levinud ja ohtlik komplikatsioon. See põhjustab erinevaid sümptomeid.

    Perifeerne närvisüsteem jaguneb somaatiliseks ja autonoomseks (autonoomseks). Somaatilise närvisüsteemi abil kontrollib inimene teadlikult lihaste liikumist. Autonomiline närvisüsteem reguleerib hingamist, südamelööke, hormoonide tootmist, seedimist jne.

    Kahjuks mõjutavad diabeetiline neuropaatia. Somaatilise närvisüsteemi kahjustatud funktsioon võib põhjustada piinavaid valusid või muuta diabeetik inimene puudega, näiteks jalgadega seotud probleemide tõttu. Autonoomne neuropaatia suurendab äkksurma ohtu - näiteks südame rütmihäirete tõttu.

    Diabeedi neuropaatia peamine põhjus on vere suhkru krooniline tõus. Diabeedi tüsistus ei arene kohe, vaid aastate jooksul. Hea uudis on see, et kui te vähendate veresuhkru taset ja õpiksite seda stabiilselt säilitama, siis närvid taastuvad järk-järgult ja diabeetilise neuropaatia sümptomid kaovad täielikult. Selle saavutamine veresuhkru diabeedi korral on alati normaalne - loe allpool.

    Diabeetiline neuropaatia: sümptomid

    Diabeedne neuropaatia võib mõjutada närvi, mis kontrollib erinevaid lihaseid ja siseorganeid. Seetõttu on selle sümptomid väga erinevad. Kõige üldisemalt on need jagatud "positiivseteks" ja "negatiivseteks".

    Neuropaatilised sümptomid

    • Põletustunne
    • Pistoda valu
    • Nõrk, "elektrilöök"
    • Tingling
    • Hüperalgeesia - ebamugavalt suur tundlikkus valuvaigisteid
    • Allodüünia - valutundetundlikkus, kui esineb mittesündivaid ärritusi, näiteks kerge vaevaga
    • Jäikus
    • "Surm"
    • Numbness
    • Tingling
    • Ebastabiilsus kõndimisel

    Paljudel patsientidel on mõlemad.

    Diabeetne neuropaatia võib põhjustada järgmisi sümptomeid:

    • jäsemete tuimus ja surisemine;
    • kõhulahtisus (kõhulahtisus);
    • erektsioonihäired meestel (rohkem lugeda "Impotentsus diabeedi korral - tõhus ravi");
    • kusepõie kontrolli kaotamine - inkontinents või mittetäielik tühjendamine;
    • laksus, näo, suu või silmalaugude lihaste kukkumine;
    • silmahaigused tänu silmamurdetõvele;
    • pearinglus;
    • lihasnõrkus;
    • neelamisraskused;
    • häiritud kõne;
    • lihaskrambid;
    • anorgasmia naistel;
    • põletav valu lihastes või "elektrilöögid".

    Nüüd kirjeldame üksikasjalikult kahe tüüpi diabeetilise neuropaatia sümptomeid, millest patsientidel on oluline teada, kuna need esinevad eriti sageli.

    Alfa-lipoehape diabeetilise neuropaatia ravis - loe siit üksikasjalikult.

    Sensorne neuropaatia

    Kõige pikemad närvikiud ulatuvad alajäsemeteni ja on kõige haavatavamad diabeedi kahjulike mõjude suhtes. Sensomotoorset neuropaatiat väljendab asjaolu, et patsient ei tunne jala signaale järk-järgult. Nende signaalide loend sisaldab valu, temperatuuri, survet, vibratsiooni, positsiooni ruumis.

    Diabeet, kellel on välja töötatud sensorimotorne neuropaatia, võib näiteks astuda küüntele, saada haiget, kuid mitte tunda seda ja rahulikult edasi minna. Samuti ei tunne ta, kui tema jalg on vigastanud liiga pingeid või ebamugavaid jalatseid või kui vannituba on liiga kõrge.

    Sellises olukorras tekivad tavaliselt haavad ja jalahaigused, võib tekkida dislokatsioon või luumurd. Seda kõike nimetatakse diabeetilise jalgade sündroomiks. Sensomotoorne neuropaatia võib avalduda mitte ainult tundlikkuse kaotuse, vaid ka jalgade põlemis- või õmblusvalu, eriti öösel.

    II tüüpi diabeediga patsiendi tagasikutsumine, kellel oli vereprobleemid pärast suhkrut verevarustuses, paranes...

    Diabeetiline autonoomne neuropaatia

    Autonoomne närvisüsteem koosneb närvidest, mis kontrollivad südant, kopse, veresooni, luu ja rasvkoe, seedetrakti, kuseteede ja higi näärmeid. Iga nendest võib mõjutada diabeetilist autonoomset neuropaatiat.

    Enamasti põhjustab see pearinglust või minestamist järsu tõusu tõttu. Südame rütmihäirete tõttu äkksurma oht suureneb ligikaudu 4 korda. Toidu aeglast liikumist maost soolestikku nimetatakse gastropareeksiks. See komplikatsioon viib asjaolu, et vere glükoosisisaldus on väga erinev ja normaalsetel tingimustel on veresuhkru püsivalt püsimine väga raske.

    Autonoomne neuropaatia võib põhjustada kusepidamatust või põie mittetäieliku tühjenemise. Viimasel juhul võib infektsioon tekkida põie korral, mis lõpuks tõuseb ja kahjustab neere. Kui närvid, mis kontrollivad peenise verd täidetuna, on meestel erektsioonihäired.

    Diabeetilise neuropaatia põhjused

    Diabeedi neuropaatia kõigi vormide peamine põhjus on patsiendi krooniline kõrgenenud veresuhkru tase, kui seda hoitakse mitme aasta jooksul püsivalt kõrgel. Selle diabeedi tüsistuse tekkimise jaoks on mitmeid mehhanisme. Vaatame kahte peamist.

    Vere glükoosisisalduse suurenemine kahjustab närvide toitmise väikseid veresooni (kapillaarid). Verevoolu kapillaaride läbilaskvus on vähenenud. Selle tulemusel hakkavad närvid hapniku puudumise tõttu hülgama ja närviimpulsside juhtivus väheneb või kaob täielikult.

    Glükoos on valkude glükoosi kombinatsioon. Mida suurem on glükoosi kontsentratsioon veres, seda rohkem valke läbib see reaktsioon. Kahjuks põhjustab paljude valkude glükoos nende funktsioneerimise häireid. See kehtib ka närvisüsteemi moodustavate valkude kohta. Paljud lõppsaadused glükoosiks on inimese keha mürgid.

    Kuidas arst teeb diagnoosi

    Diabeetilise neuropaatia diagnoosimiseks kontrollib arst, kas patsient tunneb puudutamist, survet, valulikku süstimist, külmetust ja soojust. Vibratsioonitundlikkust kontrollitakse tuninga kahvliga. Rõhutundlikkus - seadme nimega monofilament. Arst tuvastab ka, kas patsiendil on põlveliikumine.

    Ilmselt saab diabeetik ise ennast lihtsalt neuropaatiat katsetada. Sõltumatu uuringute tundlikkus puutub kokku sobivate, näiteks puuvillaste tampoonidega. Et kontrollida, kas jalad tunnevad temperatuuri, teevad kõik sooja ja lahedad objektid.

    Täpsema diagnoosi saamiseks võib arst kasutada keerukaid meditsiinivahendeid. See määrab diabeetilise neuropaatia tüübi ja selle arengu staadiumi, st kui palju närve on mõjutatud. Kuid ravi on igal juhul umbes sama. Me arutame seda hiljem selles artiklis.

    Diabeetilise neuropaatia ravi

    Peamine diabeetilise neuropaatia ravimeetod on veresuhkru alandamine ja õppimine selle taseme säästvaks säilitamiseks, nagu ka tervetel inimestel, kellel puudub diabeet. Kõigil teistel ravimeetmetel ei ole väikest osa glükoosi kontrollist veres. See kehtib mitte ainult neuropaatia, vaid ka kõikide teiste suhkurtõve komplikatsioonide kohta. Soovitatavad artiklid teie tähelepanu kohta:

    Kui diabeetiline neuropaatia põhjustab tugevat valu, võib arst välja kirjutada ravimid kannatuste leevendamiseks.

    Ravimid, mida kasutatakse diabeetilise polüneuropaatia valu sümptomaatiliseks raviks

    Tähelepanu! Kõikidel nendel ravimitel on olulised kõrvaltoimed. Neid saab kasutada ainult vastavalt arsti juhistele, kui valu muutub täiesti talumatuks. Paljud patsiendid on veendunud, et nende ravimite kõrvaltoimete talumine on isegi halvem kui närvikahjustuse põhjustatud valu. Samuti võivad need ravimid suurendada veresuhkru taset.

    Diabeetilise neuropaatia ravis kasutatakse antioksüdante ja B-vitamiine, eriti B12-d metüülkobolamiini kujul. Tõendid selle kohta on vastuolulised. Igal juhul soovitame teil proovida alfa-lipohapet ja B-rühma vitamiinide kompleksi. Lugege ka artikli "Millised diabeetikumidega seotud vitamiinid võivad tõelist kasu tuua".

    Diabeetiline neuropaatia - täielikult kõvastumatu!

    Lõpuks kogusime teie jaoks head uudised. Neuropaatia on üks diabeedi pöörduvaid tüsistusi. See tähendab, et kui te võite veresuhkru alandada ja püsida normaalselt, võite eeldada, et närvikahjustuse sümptomid kaovad täielikult.

    See võib kesta mitu kuud kuni mitu aastat, kuni närvid hakkavad taastuma, kuid see tõesti juhtub. Eriti taastatakse jalgade tundlikkus ja "diabeetilise suu" oht kaob. See peaks olema stiimul, et teeksite kõik endast oleneva, et intensiivselt kontrollida veresuhkrut.

    Meestel võib erektsioonihäireid põhjustada peenise juhtimisega seotud närvide kahjustus või veresoonte blokeerimine vereringesse. Esimesel juhul taastatakse tõhusus teiste diabeetilise neuropaatia sümptomite kadumisega. Kuid kui diabeet on suutnud põhjustada laevade probleeme, on prognoos halvem.

    Loodame, et meie tänane artikkel on patsientidele kasulik. Pidage meeles, et täna ei ole ravimeid, mis aitavad tõesti diabeetilise neuropaatia ravis. Andmed alfa-lipoehappe ja B-vitamiinide efektiivsuse kohta on vastuolulised. Niipea, kui ilmuvad uued võimsad ravimid, teavitame teid. Kas soovite teada kohe? Telli meie e-posti uudiskiri.

    Parim viis diabeetilise neuropaatia raviks on teie veresuhkru püsimine normaalne. Pärast meie saidi lugemist teate juba, mis on tegelik viis selle saavutamiseks. Soovitame lisaks madala süsivesinike sisaldusega dieedile proovida alfa-lipohapet ja B-vitamiine suurtes annustes. See kindlasti ei kahjusta keha ja kasu võib olla märkimisväärne. Toidulisandid võivad teie närvijuhtimishäirete sümptomite leevendust kiirendada.

    Alamäärmete diabeetilise polüneuropaatia ravi

    Alamäärmete diabeediline polüneuropaatia on 1. tüüpi ja 2. tüüpi suhkurtõve komplikatsioon, mis võib muuta patsiendi elu talumatuks. Diabeediga patsientide perifeersete närvide kahjustuste peamised ilmingud on põlemis- ja põletustunne, indekseerimine, jalgade tuimus ja lihaste nõrkus. Kõik see piirab oluliselt selliste patsientide kogu elu. Praktikas ei ole selle sisesekretaatilise patoloogiaga patsiendid selle probleemi tõttu vältida unetuid ööd. Varem või hiljem puudutab see probleem paljusid neist. Ja siis tehakse tohutuid jõupingutusi haiguse vastu võitlemiseks, sest alajäsemete diabeedi polüneuropaatia ravi on väga raske ülesanne. Kui ravi ei alga õigel ajal, võib patsiendil tekkida pöördumatud häired, eriti jalgade nekroos ja gangreen, mis paratamatult viib amputatsioonini. See artikkel on mõeldud tänapäevaste meetodite jaoks, mis käsitlevad alajäsemete diabeedi polüneuropaatiat.

    Diabeedi komplikatsioonide tõhusaks võitlemiseks on vaja jälgida ravi keerukust, mis tähendab samaaegset mõju haiguse patogeneesi kõikidele osadele (haiguste tekke mehhanism). Ja jalgade perifeersete närvide kaotus ei ole selle reegli erand. Selle sisesekretsioonisüsteemi patoloogia puhul jalgade perifeersete närvide kahjustuste peapõhjuseid saab formuleerida järgmiselt:

    • täpne veresuhkru kontsentratsiooni reguleerimine, st säilitades väärtused, mis on võimalikult lähedased normaalsele tasemele, ilma teravate kõikumisteta;
    • antioksüdantravimite kasutamine, mis vähendavad perifeersete närvide kahjustavate vabade radikaalide sisaldust;
    • ainevahetus- ja vaskulaarsete ravimite kasutamine, mis aitavad taastada juba kahjustatud närvikiudusid ja takistavad nende kahjustamist, mis veel ei muutu;
    • piisav valu kergendamine;
    • mitteravimiravimid.

    Mõelge täpsemalt terapeutilise protsessi kõigile lingile.

    Veresuhkru jälgimine

    Kuna vere glükoosisisalduse suurenemine on alajäsemete diabeedi polüneuropaatia arengu peamine põhjus, on selle indikaatori normaliseerimine ülimalt tähtis nii protsessi progresseerumise aeglustamiseks kui ka olemasolevate sümptomite arengu tagurdamiseks. 1. tüüpi diabeedi korral on insuliinravi ette nähtud selleks otstarbeks ja II tüüpi suhkurtõve korral erinevate preparaatidega (alfa-glükosidaasi inhibiitorid, biguaniidid ja sulfonüüluuread). Hüpoglükeemilise ravimi insuliini või hüperglükeemilise tableti annuse valik on väga juveeliprotsess, kuna on vaja saavutada mitte ainult vere suhkru kontsentratsiooni langus, vaid ka tagada selle indikaatori järskude kõikumiste puudumine (insuliinravi puhul on seda raskem teha). Lisaks sellele on see protsess dünaamiline, see tähendab, et ravimi annus varieerub kogu aeg. Seda mõjutavad paljud tegurid: patsiendi toidu eelistused, haiguse kogemus, kaasuvate haiguste esinemine.

    Isegi kui normaalse veresuhkru taseme saavutamiseks osutub kahjuks enamasti piisavaks perifeersete närvikahjustuste sümptomite kõrvaldamiseks. Sellisel juhul on perifeersete närvide kaotus peatatud, kuid olemasolevate sümptomite kõrvaldamiseks on vaja kasutada teiste keemiliste rühmade ravimeid. Me räägime neist allpool.

    Antioksüdantteraapia

    Suhkurtõve perifeersete närvikahjustuste raviks kasutatavate antioksüdantide kullastandard on alfa-lipoidsed (tioktilised) happelised ravimid. Need on sellised ravimid nagu Thiogamma, Espa-lipon, Thioctacid, Tiolepta, Neyrolipon, Berlition. Kõik need sisaldavad sama toimeainet, erinevad ainult tootja poolt. Tioktilised happelised preparaadid kogunevad närvikiudesse, neelavad vabad radikaalid ja parandavad perifeersete närvide toitumist. Ravimi vajalik annus peaks olema vähemalt 600 mg. Ravi kestus on üsna pikk ja ulatub 3 nädalast kuni 6 kuuni, olenevalt haiguse sümptomite raskusastmest. Järgmise ravirežiimi peetakse kõige ratsionaalsemaks: esimesed 10-21 päeva, annus 600 mg manustatakse intravenoosselt naatriumkloriidi füsioloogilises lahuses ja seejärel võetakse sama 600 mg suu kaudu pool tundi enne sööki kuni ravikuuri lõpuni. On soovitatav perioodiliselt korrata ravikuuri, nende arv sõltub haiguse käigu individuaalsetest omadustest.

    Metaboolsed ja vaskulaarsed ravimid

    Esiteks on alajäsemetel diabeetne polüneuropaatia metaboolsete ravimite hulgas B-vitamiinid (B1, B6, B12). B1 soodustab spetsiifilise aine (atsetüülkoliini) sünteesi, mille kaudu närviimpulss viiakse kiust kiu külge. B6 takistab vabade radikaalide kogunemist, on seotud mitme aine sünteesiga, edastades närviimpulsse. B12 parandab närvikoe toitumist, aitab taastada perifeersete närvide kahjustatud membraani ja omab valuvaigistavat toimet. Pole saladus, et nende vitamiinide kombinatsiooni peetakse efektiivsemaks üksteise mõju tugevnemise tõttu. Sellisel juhul on soovitav kasutada rasvlahustuvat B1-vitamiini (benfotiamiini) vormi, kuna sellisel kujul tungib see paremini närvikiudude tsooni. Farmaatsiatoodete turul on nende ravimite kombinatsioonid üsna laialdased. Need on Milgamma, vastab B, Neyrobion, Kombilipen, Vitagamma. Tavaliselt, kui haigus on hääldatud, alustatakse ravi süstitavate vormidega ja seejärel viiakse tabletidesse. Kasutamise kogukestus on 3-5 nädalat.

    Muude ainevahetussaaduste hulgas tahaksin mainida Actovegiini. See ravim pärineb vasika verest, parandab koe toitumist, soodustab regeneratsiooni protsesse, sealhulgas diabeetilisi närve. On tõendeid selle ravimi insuliinisarnase toime kohta. Actovegiin aitab taastada tundlikkust, vähendab valu. Actovegiini süstitakse 5-10 ml intravenoosselt 10-20 päeva jooksul ja seejärel viia tableti vormi (1 tablett 3 korda päevas) sisse. Ravi kestus on kuni 6 nädalat.

    Vaskulaarsetel preparaatidel peetakse pentoksifülliini (Trental, Vazonit) kõige efektiivsemaks alajäsemete perifeersete närvide diabeedi korral. Ravim normaliseerib verevoolu läbi kapillaaride, soodustab veresoonte laienemist, parandab kaudselt perifeersete närvide toitumist. Nagu ka antioksüdandid ja metaboolsed ravimid, on eelistatavalt manustada pentoksüfilliine, kui nad sisenevad intravenoosse tilga sisse ja seejärel määravad selle toime tablettide abiga. Selleks, et ravimil oleks piisav terapeutiline toime, on vaja seda võtta vähemalt 1 kuu jooksul.

    Piisav valu kergendamine

    Selle haiguse valu probleem on peaaegu kõige teravam kõigi selle haiguse sümptomite seas. Valu vähendab patsiente, häirib täielikku une ja on üsna raske ravida. Suhkurtõve valu on neuropaatiline, mistõttu lihtsad valuvaigistid, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid ei mõjuta seda olukorda. Mitte kõik patsiendid ei tea seda ja kasutavad tihti selliseid ravimeid, mis on äärmiselt ohtlikud mao, kaksteistsõrmiksoole, soolestiku, maksa ja vereringesüsteemi tüsistuste arengu tõttu. Sellistes olukordades valu leevendamiseks on soovitatav kasutada järgmisi ravimirühmi:

    • antidepressandid;
    • antikonvulsandid;
    • ärritajad ja lokaalanesteetikumid;
    • antiarütmikumid;
    • opioidide seeria keskne toime analgeetikumid;
    • opioidid.

    Amitriptüliini on antidepressantide hulgas juba aastaid kasutatud. Alustage 10-12,5 mg ööpäevas ja seejärel suurendage ravimi annust 10-12,5 mg võrra, et saavutada efektiivne. Maksimaalne võimalik päevane annus on 150 mg. Vajadusel võib ravimi kogu doosi jagada 2-3 annuseks või võtta täielikult üleöö. Režiim määratakse individuaalselt. Võtke ravimit mitte vähem kui 1,5-2 kuud. Kui mingil põhjusel on amitriptüliin patsiendile sobimatu, kasutatakse Imipramiini sama keemilise rühma valmistamist. Kui selle keemilise rühma antidepressandid on patsiendile vastunäidustatud (nt südame rütmi või nurga sulgemise glaukoomi rikkudes), siis võib kasutada selektiivseid serotoniini ja noradrenaliini tagasihaarde inhibiitoreid (Venlafaksiin 150... 225 mg päevas, Duloksetiin 60-120 mg päevas). Analgeetilist toimet ei esine tavaliselt varem kui teine ​​nädal alates tarbimise algusest. Teised antidepressandid (fluoksetiin, paroksetiin, sertraliin jne) ei aita alajäsemega diabeetilist polüneuropaatiat silmas pidades, et neil on vähem väljendunud analgeetilist toimet. Nende kasutamine on soovitatav, kui esineb rohkem väljendunud depressiooni ja halvasti teiste antidepressantide suhtes.

    Antikonvulsantide hulgas kasutatakse analgeetikumina karbamasepiini (Finlepsini), Gabapentiini (Neurontin, Gabagamma) ja Pregabaliini (Lyricum). Karbamasepiin on vananenud ravim, võrreldes teiste selle grupiga, kuid see on oluliselt odavam. Nende jaoks on standardne ravirežiim järgmine: 200 mg hommikul ja 400 mg õhtul, vajadusel 600 mg 2 korda päevas. Nii Gabapentiin kui ka Pregabaliin on tänapäevaste antikonvulsantide põlvkonna ravimid, mis tõhusalt võitlevad neuropaatilise valu vastu. Gabapentiini võetakse ööpäevas 300 mg-ni, seejärel 300 mg-ni hommikul ja õhtul, seejärel 300 mg-ni 3 korda päevas jpm, kusjuures annus järk-järgult suureneb. Tavaliselt täheldatakse piisavat analgeetilist toimet annuses 1800 mg päevas, jagatud kolmeks annuseks, rasketes olukordades võib annust suurendada 3600 mg-ni päevas. Pregabaliini võetakse ette 75 mg kaks korda päevas. Enamasti on see valu valu vähendamiseks piisav, kuid kaugelearenenud juhtudel võib annus olla kuni 600 mg päevas. Tavaliselt toimub valu langus esimesel ravinädalal, pärast seda soovitatakse annust vähendada minimaalse efektiivsusega (75 mg kaks korda päevas).

    Ärritava toimega ravimid (Kapsikam, Finalgon, kapsaitsiin) kasutatakse harva igapäevases praktikas, kuna nende toime põhineb valu-impulsside väljalangemisele. See tähendab, et esialgu, kui seda nahale manustada, põhjustavad nad valu suurenemist ja mõne aja pärast - vähenemist. Paljud neist põhjustavad naha punetust, tõsist põletust, mis samuti ei aita nende laialdast kasutamist. Anesteetikumide abil on võimalik kasutada lidokaiini aeglase veenisisese infusiooni vormis annuses 5 mg / kg, samuti kreemide, geelide nahale ja Versatise plaastri nahale, millel on 5% lidokaiini sisaldus.

    Ravist antiarütmikumidest kasutatakse Meksiletiini annusena 450-600 mg päevas, kuigi seda ravimeetodit ei kasutata populaarsete ravimite suhtes.

    Mitte-opioidsete analgeetikumidega, millel on keskne toime, on hiljuti kasutatud katadoolooni (Flupirtin) annuses 100-200 mg 3 korda päevas.

    Opioid kasutatakse ainult juhul, kui ülalmainitud ravimid ei tööta. Sel eesmärgil kasutage oksükodooni (37-60 mg päevas) ja tramadooli. Tramadool hakkab kehtima annusega 25 mg kaks korda päevas või 50 mg üks kord ööpäevas. Pärast nädalat võib annust suurendada kuni 100 mg-ni päevas. Kui haigusseisund ei parane, ei vähenda valu isegi joodi, siis on võimalik annust suurendada kuni 100 mg 2-4 korda päevas. Ravi tramadooliga kestab vähemalt 1 kuu. Tramadool on koos banaalse paratsetamooli (Zaldiar) kombinatsiooniga, mis võimaldab vähendada opioidi doosi. Zaldiar kasutas 1 tabletti 1-2 korda päevas, vajadusel suurendades annust 4 tabletti päevas. Opioidid võivad tekitada sõltuvust, just seetõttu, et ravimeid on kasutatud kauem.

    Ja veel ei ole ravimit, mida võiks nimetada selle haiguse vastase valuvaigistamise standardiks. Üsna sageli monoteraapiana nad on ebaefektiivsed. Siis peate need üksteisega ühendama, et seda efekti suurendada. Kõige tavalisem kombinatsioon on opioidivastase antikonvulsandi või antikonvulsandi vastane antidepressant. Võib öelda, et konkreetse haiguse valu kaotamise strateegia on terve kunst, kuna ravist ei ole standardseid lähenemisviise.

    Ravimiteta ravi

    Lisaks alumiste jäsemete diabeedi polüneuropaatia ravimeetoditele kasutatakse ravimisprotsessis laialdaselt füsioterapeutilisi meetodeid (magnetravi, diadünaamilised voolud, transcutaneous elektriline stimulatsioon, elektroforees, balneoterapia, hüperbaariline oksügenioon, nõelravi). Valusündroomi raviks võib implantaadi stimuleerivate implantaatide abil kasutada seljaaju elektrilist stimulatsiooni. See on näidustatud ravimiresistentsete vormidega patsientidele.

    Kui me kõik ülaltoodud on, võime öelda, et alajäsemete diabeetilise polüneuropaatia ravimine on isegi kogenud arsti jaoks raske ülesanne, kuna keegi ei suuda ennustada haiguse kulgu ja ettenähtud ravi võimalikku mõju. Lisaks on ravikuuri kestus enamikul juhtudel üsna korralik, patsientidel tuleb ravimeid kasutada kuude jooksul, et saavutada vähemalt mingisugune muutus. Ja veel haigus saab peatada. Individuaalne lähenemine, võttes arvesse iga juhtumi kliinilisi tunnusjooni, võimaldab võidukäigul tekkida haiguse korral.

    Prof. I. V. Guryeva teemal "Diabeedi neuropaatia diagnoosimine ja ravi":

    Diabeetilise polüneuropaatia diagnoosimine ja ravi

    Diabeetiline polüneuropaatia on üks suhteliselt ohtlikest diabeedihaigustest. See mõjutab närvisüsteemi, seda iseloomustavad mitmesugused sümptomid, järk-järgult progresseerub ja see viib tõhususe ja isegi surma kaotamiseni.

    Sageli esineb haigus ennast 1,5-24 aasta jooksul pärast diabeedi tekkimist, kuid see võib areneda veelgi varem, kui suhkrut ja vererõhku ei kontrolli ja säilitatakse vastuvõetamatult kõrgel tasemel.

    Patoloogia mõjutab kuni 50% patsientidest. Sageli diagnoositakse tema liiga hilja. Pideva enesekontrolli ja meditsiinilise abi õigeaegse ravi korral võib esialgses faasis tuvastada diabeedivastast polüneuropaatiat, kuid haigus on pöörduv.

    Rikkumise mehhanism


    Elundite, veresoonte ja näärmete toimimine toimub autonoomse (vegetatiivse) närvisüsteemi kontrolli all. Sensoorse ja motoorse informatsiooni edastamine kesknärvisüsteemile on somaatiline. Suhkru taseme järsu languse tõttu mõjutavad nad. See väljendub neerude, südame, maksa, hingamisraskuste funktsioonide ebaõnnestumises.

    Suhkru mõju mehhanism närvisüsteemile on mitmepoolne:

    • suur osa glükoosist kontsentreerub rakkudevahelises ruumis ja põhjustab närvikoe turset;
    • müo-inositooli produktsioon väheneb, millele järgneb fosfo-inositool, mis on kavandatud impulsside läbiviimise hõlbustamiseks, kuid ei suuda sellega enam toime tulla, kuna selle tulemusena väheneb energia metabolism;
    • vabade radikaalide suurenenud produktsioon, millel on mürgisus rakkudele;
    • suureneb närvikiudude paljunemist pärssivate autoimmuunkomplekside arv NS koe hävitamiseks.

    Kirjeldatud mehhanism aktiveeritakse pikaajalise kõrge veresuhkru taseme korral. Taimetoites oluliste rikkumiste korral on surm võimalik, ja somaatiline kahju põhjustab tugevat valu.

    Haiguse põhjused

    Selle haiguse peamised põhjused on järgmised:

    • normaalne veresuhkru tase;
    • pikk suhkruhaigus;
    • vananemine;
    • halvad harjumused.

    Alkohol ja suitsetamine põhjustavad ainevahetushäireid, mis suurendavad närvisüsteemi patoloogia tõenäosust.

    Haigusliikide klassifikatsioon


    Diabeedihaigusega polüneuropaatia rahvusvahelise klassifikatsiooni süsteemis on määratud kolm koodi. ICD tuvastab vastavalt haiguse tüübid:

    • tuleneb I tüüpi haigusest;
    • põhjustatud II tüüpi haigusest;
    • diabeetiline distaalne polüneuropaatia.

    Viimasel juhul ei ole tegemist kahju, vaid närvikiudude surmaga. Selle tulemusena on patsiendil tundlikkus kadunud ja jalad (vähem - ja käed) on kaetud arvukate haavanditega. Protsess võib mõjutada nii õhuke kui paksu närvikiudusid. Diabeetilist polüneuropaatiat haiguse igas staadiumis iseloomustavad erinevad valulikud patsiendi seisundid:

    • esiteks on varvaste ja tõenäoliselt ka käte tundlikkus vähenenud;
    • trahvi kiudude kahjustus toob kaasa jalgade temperatuuri languse ja nende valulise tundlikkuse, paksu - täieliku või osalise taktilise sensitiivsuse kadumise;
    • hiljem on jäsemete töös ebaregulaarsus, mis väljendub lihaste atroofias ja jalgade nõrkuses, naha kuivamisel, luude deformatsioonil, naha punetamisel, sügavmõõtmelise pigmendi avamisel jala või alasüa põhjas, higistamise halvenemisega;
    • osteoartropaatia areneb koos pikisuunalise ja põiksuunalise lamedapinnaga, suurenenud jalg põikisuuruses, pahkluude liigeste nähtav kurnatus;
    • Tundub, et neuropaatilised haavandid paiknevad sõrmede vahel või jalga väljapoole.

    Haavad ei põhjusta patsiendil tundlikkuse vähenemise tõttu esimest korda, vaid võivad hiljem muutuda tõsiseks probleemiks, mis viib amputatsiooni vajaduseni. Altematiivse diabeetilise polüneuropaatia ravi alustamine on tähtis, et vältida selliseid tõsiseid tagajärgi.

    Foto näitab jäsemete närvide kahjustusi.

    Sümptomite ja haiguse asukoha järgi on haigus jagatud kolmeks sündroomiks või tüübiks:

    1. üldine sümmeetriline;
    2. autonoomne (autonoomne) diabeetiline neuropaatia;
    3. fookus.

    Esimesel juhul mõjutavad hüperglükeemilist neuropaatiat motoorilised ja sensoorsed närvikiud. Teises ja kolmandas - nende eri liiki.

    Üldine polüneuropaatia avaldub kujul:

    • meeleline (kaotades tundlikkust, mis on täis põletusi või külmumist);
    • mootor (motoorsete närvide kahjustusega);
    • sensomotroon (koos mõlema eelneva vormi sümptomitega).

    Kõige tavalisem vegetatiivne (autonoomne) polüneuropaatia on kujul:

    • südame (südame-veresoonkonna häiretega: asümptomaatilised südameinfarkt, arütmia, halvenenud termoregulatsioon);
    • gastrointestinaalne (seedetrakti probleemid: kõhulahtisus, peristaltika halvenemine, kõhukinnisus, mao krambid ja oksendamine);
    • urogenitaalne (koos kuseteede häiretega: urineerimisraskused, sagedased nakkushaigused - tsüstiit ja püelonefriit, kusepidamatus);
    • hingamisteed - hüperventilatsiooniga ja apnoega.

    Fokaalne polüneuropaatia diabeedi kujul:

    • tunnel (koos anatoomiliste kitsenduskohtade närvide prelumis);
    • kraniaalne (silma lihaste halvatus, mis on tüüpiline pikaajalise diabeediga vanuritele);
    • krooniline põletikuline demüeliniseeriv (haiguse kiire progresseerumine);
    • amüotroofia (ebamugavustunne lihastes ja nende atroofia puusaliigeste, tuharade, reiedes);
    • radikuloneuropaatia (koos vöötohatise valu kõhu ja rinnaga).

    Kuidas ravida polüneuropaatiat sõltub tuvastatud haiguse tüübist.

    Haiguse etapid


    Diabeedi neuropaatia läbib selle käigus mitmeid etappe:

    • null (subkliiniline), asümptomaatiline;
    • kliiniline (äge - ilmselge valu ja valgustundlikkuse häired;
    • krooniline - rasked (eriti öösel) valud, kusjuures reflekside osaline puudumine);
    • amüotroofia, mis mõjutab kompenseerimata diabeediga eakaid patsiente vastavalt II tüübile (lihaste nõrkus, reflekside puudumine, tundlikkuse vähenemine, termoregulatsioonihäired, öövalud);
    • valutumatu, reflekside kadu, tundlikkuse vähenemine või täielik kadumine, mis põhjustab tõsiseid tüsistusi: mittetraumaatilised amputatsioonid, neuroosteoartropaatia.

    Ravi puhul on oluline haigus täpselt klassifitseerida, mille eesmärgiks on tuvastada kõik diabeetilise polüneuropaatia sümptomid ja teha diagnoosimeetmeid.

    Diagnostilised meetodid

    Patsiendi uurimine on suunatud närvikiudude funktsioneerimisel esinevate kõrvalekallete väljaselgitamisele, kliinilise (ilmse) ja subkliinilise (latentse) sümptomite kindlakstegemisele. Kontrollimisel kontrollib raviarst:

    • treeningu kahvli tundlikkuse jalad;
    • temperatuuri tundlikkus;
    • Achilleuse reflekside olemasolu;
    • põlvehüpped;
    • lihaskoe reaktsioonid nõelatorkidele.

    Autonoomse ja somaatilise närvisüsteemi seisundit kontrollitakse meditsiinivahendite abil. Tänapäeval rakendatakse nüüdisaegset tundlikkusläve ja närvikiudude funktsionaalsust. Süsteem võtab arvesse paljusid tegureid, mis mõjutavad haiguse kulgu: kehakaal, vanus, sugu, diabeedi kogemus ja muud parameetrid.

    Üldised sümptomid


    Haiguse sümptomaatika on mitmekesine ja sõltub haiguse ja selle staadiumi vormist. Tavalised manifestatsioonid jagunevad vastavalt nende tõsidusele. Aktiivseid märke võib seletada tugevate ebamugavustega:

    • kihelus
    • põletustunne
    • ülitundlikkus
    • äge valu
    • ebameeldivad aistingud vähimatki puudutades.

    Passiivsed sümptomid on:

    • kusepidamatus
    • hägune nägemine
    • kõhulahtisus
    • lahtised lihased ja näo nahk
    • krambid
    • pearinglus
    • meeste erektsioonihäired
    • naiste anorgasmia manifestatsioonid
    • jäsemete tuimus või jäikus
    • kõnehäired ja neelamisrefleks
    • koe surma aistingud
    • ebastabiilne käik.

    Varasemate ja täpsete diagnostiliste meetmete läbiviimine võimaldab määrata diabeetilise polüneuropaatia piisavat ravi.

    Ravimeetodid


    Kuna NS-i haigus on diabeedi tagajärg, on ravi kõikehõlmav - suhkru vähendamise meetmed on kombineeritud ravi, sõltuvalt sümptomite komplektist ja haiguse tüübist. Polüneuropaatia ravi toimub koos ravimitega:

    • antioksüdandid, mis taastavad närvikiude ja aeglustavad nende vabade radikaalide ja oksüdatsiooniproduktide toimet;
    • valuvaigisteid;
    • antibiootikumid (haavade esinemisel ja gangreeni ähvardusel);
    • aktovegin, parandab närvikiudude vereringet;
    • magneesium, mis sisaldab jalakrampe;
    • antidepressandid (kui haigusega kaasneb neuroos, autonoomne häire, depressioon);
    • lihasrelaksandid (krampide jaoks);
    • nebivool või metoprolool tahhükardia manustamisel;
    • vitamiinid E ja B, vähendades neuroloogilisi ilminguid, stabiliseerides närvikiudude juhtivust ja ainevahetust.

    Nahaärrituste kõrvaldamiseks kasutatakse erinevaid salve. Lisaks ravimteraapiale teostatakse mitteravimitegevusi:

    • lõõgastav massaaž;
    • magnetravi;
    • elektrostimulatsioon;
    • füsioteraapia klassid;
    • nõelravi;
    • hüperbaarne hapnikuga varustamine, mille käigus rõhkukambri veri küllastatakse hapnikuga.

    Rahvapäraste ravimite raviks kasutatud taimeekstraktid ja tinktuurid, raviõlid. Alkohoolsete jookide kasutamine on rangelt keelatud.

    Haiguste ennetamine


    Diabeetilise polüneuropaatia vältimiseks soovitatakse diabeetikutele järgida lihtsaid eluviise:

    • säilitada dieedi, kehalise aktiivsuse, suhkrut vähendavate preparaatide või insuliini tõttu vastuvõetav veresuhkru tase;
    • kontrollige jalga iga päev - kui neil on haavasid või pragusid;
    • kaitsta jalavigastusi, hoidke jalutamiseks paljajalu, kandke ebamugavalt jalatseid;
    • vabaneda sõltuvusest alkoholist ja suitsetamisest;
    • pehmendab nahka loodusliku kosmeetika abil;
    • korrapärased kontrollid ja testid;
    • kehakaalu jälgimine.

    Endokrinoloogide seas on praegu olemas arvamus diabeetilise polüneuropaatia muu põhjuse kohta - vähene vitamiinide või mikroelementide sisaldus patsiendi toidus. Selline puudulik seisund viib siseorganite tegevuse nõrgenemiseni, vähendades suhkrut reguleerivate preparaatide tõhusust. Seetõttu peaks diabeedihaigete menüüs olema lubatud puuviljad ja köögiviljad lubatud kogustes.

    Diabeetiline polüneuropaatia ei lähe iseenesest ära. Ta vajab ravi ja seda saab ravida, kui patsient näeb sümptomeid õigeaegselt ja läheb arsti juurde.

    Diabeetiline neuropaatia ravimid

    Diabeetiinstituudi direktor: "Visake arvesti ja testribad välja. Metformiini, Diabetoni, Siofori, Glükofaagi ja Januvia rohkem ei ole! Räägi seda sellega. "

    Sisukord

    • Diabeedi neuropaatia sümptomid • Tüsistuste diagnoosimine

    • Diabeetilise neuropaatia tüübid • Diabeetilise neuropaatia ravi

    • haiguse põhjused; • ennetusmeetmed

    Diabeedne neuropaatia on diabetes mellitus, mille puhul kannatab inimese närvisüsteem. Kõigepealt on väikesed veresooned kahjustatud, aju närvirakud ja närvirakud moodustavad protsessid hävitatakse.

    Selle tulemusena on närvikiudude paistetus, impulsside ülekanne halveneb või peatub üldse. Kõik see põhjustab tundlikkuse rikkumist, lihaste tugevus väheneb, patsiendi nahk on kergesti vigastatud ja paraneb pikka aega.

    Meditsiinikandidaadi Svetlana Bulgaaria andmetel on diabeetiline neuropaatia registreeritud 11% -l patsientidest juba esimeste veresuhkru tasemete rikkumisega ja 28% -l juhtudest II tüüpi diabeediga patsientidel. Samal ajal moodustavad 78% diabeediga diagnoositud neuropaatiast alajäsemete troofilised (pikka ravi) haavandid.

    Diabeetilise neuropaatia sümptomid

    Haiguse sümptomaatika on väga ulatuslik ja sõltub sellest, millised närvid on mõjutatud. Esmalt on haiguse sümptomid kerged, kuid aja jooksul muutuvad keha raskemad nähud. Diabeedi neuropaatia tunnused on:

    • lihaste nõrkus, jäseme külm;
    • vererõhu järsk langus, pearinglus;
    • sagedased lühiajalised krambid;
    • jäsemete nõruetus ja tuimus;
    • raskused toidu neelamisel;
    • seksuaalsoovi langus;
    • seedetrakti probleemid, sageli soolehaigus;
    • silmamuna liikumise rikkumine;
    • uriini ja väljaheidete kusepidamatus; tugev lihasvalu;
    • liigne higistamine või selle puudumine;
    • valu, temperatuuri ja taktilise tundlikkuse vähendamine;
    • stabiilsuse ja liikumise kooskõlastamise rikkumine.

    Diabeetilise neuropaatia tüübid

    Patoloogiline protsess mõjutab kõiki närvikiude, kuid kahju määr võib olla erinev. Diabeetilise neuropaatia tüüp sõltub otseselt sellest, millist tüüpi kiudaineid kõige rohkem mõjutab. Kui need on seljaaju või aju närvid, siis on see klassifitseeritud kesksena ja kui muud närvid ja põrkad on mõjutatud, klassifitseeritakse need perifeerseteks.

    Mootorsõidukite närvide (motoorika) rikkumise korral ei saa patsient tavaliselt rääkida, jalutada ega sööma, sensoorsega - ei tunne valu ja puudutamist. Kui patsiendil on kahjustatud autonoomseid närvikiude (autonoomne neuropaatia), on mao, südame ja muude elundite töö halvenenud. Diabeedi neuropaatiaga on palju tüüpilisi alamliike, kuid kõige sagedamini esineb sensomotoorseid, autonoomseid, proksimaalseid ja fokaalseid neuropaatiaid.

    Keskne neuropaatia (entsefalopaatia, müelopaatia) iseloomustab sagedasi peavalu, tähelepanuhäireid, mälu ja koordinatsiooni. Patsiendil esineb sageli minestus, tahtmatut defekatsiooni ja urineerimist.

    Sensomotoorset neuropaatiat põdeval patsiendil on tundlikkuse vähenemine, tema lihased nõrgemad, koordineerimine on häiritud ja lühiajalised krambid sageli teda piinavad. Kõige sagedamini on häired üksteisest selgemalt väljendunud ja intensiivistuvad õhtul. Hilisemates etappides ei tunne diabeet kujutist teravale esemele astudes või jalgade külge kuumas vannis. Tundlikkuse täielik kaotus viib varsti haavandite ilmnemiseni, jala ja varba kaare deformatsioonini.

    Autonoomse süsteemi närvide ebanormaalse toimimisega kaasneb autonoomne (vegetatiivne) neuropaatia, mistõttu patsiendiorganid moonutavad käske. Keha hapnikutarve halveneb, toitained halvasti imenduvad, mis põhjustab soolte, põie, südame ja teiste siseorganite düsfunktsiooni. Sellisel patsiendil on probleeme higistamise ja seksuaalse sooviga.

    Proksimaalset neuropaatiat iseloomustavad puusade ja tuharade valulik tunne, mõjutavad puusaliigesid. Patsiendi lihased ei järgi ja hakkavad atroofeeruma järk-järgult, muutub see raskemaks, kui ta suudab põlvi painutada ja iseseisvalt liikuda.

    Fokaalne neuropaatia tekib sageli äkki ja mõjutab pea, jalgade või rindkere individuaalseid närve. Patsiendil on kahekordne nägemine, ta tunneb valu teatud kehaosades, võib täheldada poole näo paralüüsi. Haigusjuhtum on sageli ettearvamatu ja raske ennustada.

    Diabeetilise neuropaatia põhjused

    Tavaliselt haigus ei esine kohe, vaid pärast diabeedi kogemust 15-20 aastat. Peamine põhjus on sagedased ja järsud muutused veresuhkru tasemes. Glükoosisisalduse mõjul väheneb närvikiudude võimekus veresooni söötmiseks, kapillaarid kaotavad oma läbitavuse ja keha kannatab hapniku puudumise tõttu.

    Kõrge glükoosisisaldus põhjustab ainevahetushäireid - kõik metaboolsed protsessid halvenevad, vabade radikaalide, sorbitooli ja fruktoosi akumuleerumine kudedesse. Need süsivesikud häirivad vee ja mineraalide imendumist, mis põhjustab närvikiudude turset.

    Diabeedi neuropaatia peamised põhjused on:

    • diabeedi pikk kestus;
    • ülekaalulisus, rasvumine;
    • kõrge vererõhk;
    • närvilõpmete kahjustus või põletik;
    • veresuhkru tasemete järsk hüppamine;
    • kõrge lipiidide sisaldus;
    • vananemine; halvad harjumused.

    Diabeetilise neuropaatia diagnoosimine

    Diabeedi neuropaatia diagnoosimisel arvestab arst kõigepealt diabeedi kestuse ja patsiendi kaebustega terviseseisundi muutuste kohta. Seejärel viiakse läbi üldine uurimine, et tuvastada seenhaigused, sarvised, patsiendi jalgade deformatsioon ja muud haigusseisundid. Tundlikkuse hindamine toimub ka:

    1. Vibratsioonitundlikkust testitakse liikumisliigutusega, mis on jäsemete külge kinnitatud.
    2. Selleks, et hinnata tundlikkust valu, lööb patsiendi jalg nõela nüri külg.
    3. Temperatuuri tundlikkus määratakse vahelduvalt külma ja kuuma objektiga.
    4. Kokkupuutuva taju võime määratakse naha puudutades.
    5. Tendonkärasid uuritakse neuroloogilise haameriga koputades.
    6. Närviliste impulsside juhtivuse kindlakstegemiseks lihastes on elektroneromüograafia.

    Lisaks uuritakse patsiendi seedetrakti seisundit, kuseteede ja kardiovaskulaarsüsteemi. Selleks on EKG, ultraheli, röntgenograafia ja mõõdetud patsiendi igapäevane rõhk. Analüüsitakse ka valgu kogust uriinis, kreatiniini ja uurea sisaldust veres ja glomerulaarfiltratsiooni kiirust.

    Diabeetilise neuropaatia ravi

    Diabeetilist neuropaatiat ravitakse kolmes põhivaldkonnas:

    1. Vere glükoosisisalduse stabiliseerumine.
    2. Kahjustatud närvikiudude restaureerimine.
    3. Valu eemaldamine.

    Vere suhkru taseme vähendamiseks kasutage ravimeid, mis suurendavad insuliini tootmist ja kudede tundlikkust, samuti vahendeid, mis rikuvad soolte süsivesikute imendumist.

    Kui selline ravi on ebaõnnestunud, määratakse insuliin kuni 3 korda päevas. Ravi ajal võib diabetes'e neuropaatia sümptomid suureneda, selline reaktsioon on tingitud närvide pöördemuutmisest ja nende taastumisest.

    1. Narkootikumid. Närvimpulsside läbilaskvuse parandamiseks on ette nähtud B-vitamiini määramine. Alfa-lipoehape, Actovegiini ja aldoosi reduktaasi inhibiitorid aitavad vähendada glükoosi taset, aitavad taastada kahjustatud närvikiude ja parandavad vereringet väikestes anumates. Krampide ja jäsemete tujubest vabanemiseks on ette nähtud kaltsium ja kaalium. Kui patsiendil esineb haavandeid ja haavandeid, on ta määratud antibiootikume. Samuti kasutatakse spasmolüütikuid valu leevendamiseks, kuid kõrvaltoimete tõttu valib arst need individuaalselt.
    2. Füüsiline teraapia (spetsiaalsed harjutused, nõelravi, elektroforees, elektriline stimulatsioon jne) aitab lihaskoe kiiremini taastuda ja täiendab peamist ravikuuri.

    Ravi periood on puhtalt individuaalne ja sõltub haiguse staadiumist ja raskusest, enamasti kulub mitu kuud. Tulevikus peaks diabeetik jälgima veresuhkru taset pidevalt ja hoidma seda normaalsel tasemel. Oluline meede on haiguse ennetamine, see aitab vältida haiguse kordumist ja parandada kogu patsiendi seisundit.

    Ennetusmeetmed

    Diabeetilise neuropaatia peamine ennetusmeede on range kontrolli veresuhkru taseme üle. Diabeetik peab säilitama stabiilse seisundi koos insuliiniga või muul viisil pidevalt. Tüsistuste vältimiseks on äärmiselt oluline, et diabetoloog ja endokrinoloog neid regulaarselt uuriks. Samuti peaksite järgima reegleid, mis aitavad kiirendada taastumist ja säilitada tervist:

    • Survest juhtimiseks on hüpertensioon täis kapillaaride spasmi ja põhjustab kudede hapnikuväljas tungimist.
    • Kontrollige korrapäraselt jalad abrasiivide, pragude, lõikude, villide ja muude vigastuste korral.
    • Igapäevaselt peske oma jalgu, austades temperatuuri. Pühkige oma jalgu pehme rätikuga, kuivatage nahk hoolikalt oma varvaste vahele.
    • Kingad peavad olema kõrgekvaliteedilised ja mugavad, kuid mitte pigistama ega jalutama. Jalade olulise deformatsiooniga peate kandma spetsiaalseid ortopeedilisi jalatseid.
    • Pane aktiivne elustiil ja kontrollige oma kehakaalu. Ülekaaluliselt mõjutab kehas närvilõpmeid, immuunsust ja ainevahetusprotsesse.
    • Kandke looduslikest kangast valmistatud sokke, need ei tohiks pigistada jalga ega kahjustada vereringet. Jalavigastuste vältimiseks ei tohiks minna paljajalu alla ja kandma sokkega kingi.
    • Kui nahk kuivab, peate kasutama niisutavaid aineid (koor, virsik või oliiviõli).
    • Halbade harjumuste kõrvaldamine. Alkohol ja nikotiin hävivad närvilõpmed ja suurendavad märkimisväärselt amputeerumise ohtu.

    Kui diabeetilise neuropaatia vähimatki kahtlustatakse, peate kohe nõu pidama arstiga. Enesehooldamine võib põhjustada pöördumatuid, tõsiseid tagajärgi, ja väikseim põletik võib saada tõeliseks probleemiks.

    Etioloogia ja patogenees

    Diabeetilise neuropaatia põhjuseks on suhkurtõbi, mille korral glükoositaset veres ei kontrollita õigel tasemel. Tavaliselt on see vahemik 3,3 mmol / l kuni 5,5 mmol.

    Diabeetilist neuropaatiat areneb pidev veresuhkru taseme tõus. See põhjustab metaboolsete protsesside tavapärase käigu katkemist: nõrgenenud mikrotsirkulatsioon, glükosüülimissaaduste liigne kogunemine, vabade radikaalide arvu suurenemine ja antioksüdandi aktiivsuse vähenemine. Ravi on suunatud konkreetselt nende patogeensuse seostele.

    Süsivesikute ainevahetuse häirete tõttu tekib mikroangiopaatia (väikeste veresoonte struktuuri häired), mis põhjustab närvide ebapiisavat toitumist. Selle tulemusena tekib närvi kiudude turse, kannatab kudede trofism ja selle tulemusel süveneb või lõpetatakse närviimpulsside ülekanne.

    Vabade radikaalide kiire kogunemise ja antioksüdandi antioksüdantse süsteemi ammendumise tõttu on võimalik tekitada tsirkuleerivaid immuunkomplekse, mis kahjustavad närvi ja põhjustavad selle atroofiat. Need mehhanismid põhjustavad selgelt väljendunud kliinilist pilti.

    On mitmeid tegureid, mis kiirendavad ja mõnikord isegi provotseerivad diabeetilise neuropaatia tekkimist. See on pikk suhkruhaigus, dekompenseeritud staadium, suitsetamine, ülekaalulisus, kõrge vererõhk, vananemine, arsti ettekirjutuste mittejärgimine, alkoholi võtmine.

    Klassifikatsioon

    Diabeetiline neuropaatia jaguneb sensoorseks, autonoomseks ja sensorimootoriks, olenevalt mõjutatud närvikiudude tüübist. Aju ja seljaaju kahjustuse korral nimetatakse seda tsentraalseks ja kui perifeersed närvid on seotud patoloogilise protsessiga, siis on see perifeerne.

    Peamised tüübid hõlmavad ka autonoomset, proksimaalset ja fokaalkaalu neuropaatiat.

    Patsiendi kaebused sõltuvad mitte ainult protsessi asukohast või ulatusest, vaid ka haiguse staadiumist. Subkliinilistes staadiumides esitab patsient harva kaebusi, kuna kaasneb kompenseerivate mehhanismide olemasolu. Siiski võib neuropatoloog näha kudede spetsiifilisi muutusi: valutunde, vibratsiooni, taktilise ja temperatuuri tundlikkuse häiret.

    Kliinilist staadiumi iseloomustavad sümptomaatiliste ilmingute erinevad raskusastmed ja sellel on mitu vormi:

    • Äge valu. Valud tekivad äkitselt, organismi erinevates osades on tuimus, tundlikkuse häired on võimalikud;
    • Krooniline vorm. Öösel patsient tunneb ebamugavustunnet (põletustunne, tuimus, surisemine, nägemine või valu);
    • Valutu vorm. Patsient võib kaebada tuimus, ebamugavustunne, kuid mitte valu;
    • Amüotroofiline diabeetiline neuropaatia. Lihase nõrkus, kiire väsimus kõndimisel.

    Kesknärvisüsteemi kahjustused

    Suhkruhaigus on faktor, mis põhjustab diabeetilise entsefalopaatia arengut.

    Kliinilisel kujul domineerib tserebrakteriaalne sündroom. See on seisund, mida iseloomustavad unehäired, kognitiivne häire, apaatia, foobiad ja depressioonid (astenoipohondria sündroom). Patsiendi käitumises domineerib neuroositarnane olek, ta on ärrituv, ärevuse tase on tõusnud. Need seisundid on tingitud nii somaatilistest häiretest kui ka rütmi ja elustiili sunnitud muutustest. Ärge unustage, et diabeet on krooniline haigus, mis täielikult muudab ja allub patsiendi käitumise tüübile. Tema elu lõpuni peab ta võtma ravimeid, eitama endale maitsvat, kuid kahjuks kahjulikku toitu, jälgima pidevalt glükoositaset, külastada arsti, karda komplikatsioone ja palju muud.

    Psühholoogid tuvastavad selle haigusega seotud kriisi mitmed etapid:

    • Esimene etapp on seotud diabeedi esinemisega;
    • Teine - komplikatsioonide arenguga;
    • Kolmas on regulaarne insuliini tarbimine ja võimalik statsionaarne ravi.

    Haiguse progresseerumisel täheldatakse püsivaid aju muutusi teatud kliiniliste ilmingutega. Patsiendil võib tekkida tinnitus, pearinglus, sagedased peavalud, mälu ja kõnehäired.

    Inglise poolt omandatud angiopaatia tõttu suureneb insuldi risk. Isheemiliste ja hemorraagiliste insultide ravi on raskem, pikaajalisem ja mitte nii edukas kui diabeedihaigetel.

    Perifeersete närvide kahjustused

    70% juhtudest on kahjustatud alajäsemete närvikiud: motoorsed, sensoorsed ja vegetatiivsed.

    Esimesed kliinilised ilmingud on põletustunne, tuimus, indekseerimine, külmavärinad, võõrkeha tunne jala kudedes. Ka patsient kaebab kirurgilise või lõikava iseloomu valu. Kudedes esinevad degeneratiivsed muutused, mis võivad põhjustada igasuguse tundlikkuse (taktilise, valu, vibratsiooni, propriotseptiivi) vähenemist. Lihased muutuvad nõrgaks, kalduvad atroofiaks. Jalgade ekstsensor ja flexoor lihased on toonide ümberjaotamisel.

    Närvilise impulsi rikkumise tõttu ilmnevad nõrgad refleksid; kõigepealt põlve ja Achilles.

    Perifeerse diabeetilise neuropaatia juhtiv sündroom on valu. Ebamugavad aistingud võivad ilmneda isegi nende liigutuste või puudutustega, mis varem ei tekitanud ebameeldivaid aistinguid. Arst märgib hüperesteesiat, tundlikkuse moonutamist ja liigselt kõrget valutundlikkust, mida pole varem märgitud. Ebamugavust püsib ka pikemat aega isegi pärast ärritava aine toime lõppemist. Patsient märgib õrnalt valu suurenemist.

    Diabeetiline jalgade sündroom

    Perifeerse neuropaatia progresseerumisel võib patsient areneda diabeedi jala sündroomi. See on liigeste ja luude kahjustus, alajäsemete halvasti teravate troofiliste haavandite välimus. Kui patsient ei lahenda seda probleemi kirurgias või ravib rahvapäraseid abinõusid, muutub see tingimus kahjustatud piirkondade amputatsiooniks.

    Esimesed sümptomid on naha turse, naha punetus, praod, väikesed haavad, mis on püsivalt korrodeerunud ja ei parane, on naha ja selle derivaatide seeninfektsioon. Diabeedi jalg areneb koos pikaajalise kontrollimatu diabeediga. Ravi on sageli kirurgiline.

    Autonoomse närvisüsteemi katkestamine

    Autonoomsed diabeetilised neuropaatiad on närvisüsteemi eraldi osa, mis kontrollib konkreetse elundi tööd. Mõnikord võib mitme süsteemi puhul olla üheastmelise kahju.

    On olemas kliiniline klassifikatsioon, milles kuvatakse kahjustatud elundeid.

    Fokaalsete närvide kahjustused

    Diabeedne neuropaatia võib avaldada kehavigastusi ükskõik millisele kehaosale. Sellest järeldub, et kliinilised ilmingud on erinevad ja diagnoos vajab hoolikat uurimist.

    See seisund on tuntud oma ägeda alguse pärast ja seda iseloomustavad rasked valulikud aistingud ja ebakorrapärasused lihastes (nõrkus, paresis, halvatus). Sageli esinevatest sümptomitest võib nimetada näo närvi neuriiti, diploopiat, teravaid teravaid valu alajäsemes või rinnal, kõht. Nende patsientidel on sageli segaduses südamehaigused või pankreatiidi tekke, äge kõht.

    Funktsionaalse autonoomset neuropaatiat ei ole võimalik prognoosida. Sümptomid võivad tekkida ja ootamatult kaduda, ilma patsiendile füüsiliselt kahjustamata, välja arvatud märgatud ebamugavustunne.

    Diferentseeritud diagnoos tuleb läbi viia alkohoolse või toksilise neuropaatiaga. Kui valu sümptom esineb ülemistel jäsemetel, tuleb välja jätta radiaal- või õlavarraste närvi neuropaatia. Ravi tuleb ette kirjutada koos endokrinoloogi ja neuroloogiga.

    Diagnoosimeetodid

    Õige diagnoosi tegemise esimene samm on koguda anamnees ja tuvastada kõik patsiendi kaebused. Arst peaks selgitama, kas patsiendil on pikk ajal raskusi erinevate objektide hoidmisega, kõndides ja ronides trepid; kas patsient ei märganud ebaühtlast kõnnist, erinevat ebamugavust jäsemetes (nõdlamine, põletamine, indekseerimine). Samuti võib patsient märkida vaagnaelundite häireid (väljaheide või urineerimine, erektsioonihäired).

    Diabeedi neuropaatia diagnoosi järgmine etapp on kõigi tundlikkuse määramine.

    Vibratsioonitundlikkust kontrollitakse gradueeritud häälestustehase abil. Selleks pannakse tema jalg suurt varba luu väljaulatusele ja mõõdetakse aega, mille jooksul inimene tunneb vibratsiooni. Taktiilset tundlikkust kontrollitakse lihtsalt, puudutades naha pinnale mingeid objekte. Temperatuuri tundlikkust kontrollib seade, milles on kaks otsa: metall ja plast. Naha puudutamisel peab patsient määrama temperatuuri erinevuse. Seda meetodit saab kombineerida eelmisega. Valutundlikkust kontrollitakse nõtke nõelaga.

    Kui diabeedi neuropaatia diagnoos on küsitav, on vaja täiendavaid uurimismeetodeid: elektromüograafia, ultraheli, CT.

    Ravimeetodid

    Diabeetilise neuropaatia korral on esimene ravimeetod suhkru taseme optimaalsete arvude vähendamiseks. Vere glükoosisisalduse säilitamine on ainus võimalus diabeetilise neuropaatia tekke vältimiseks või edasilükkamiseks.

    Arst määrab sümptomaatilise ravi, mille eesmärk on valu leevendamine, kahjustatud närvi kude taastamine ja lihaste struktuuri normaliseerimine. Patsient peab mõistma, et see on pikk protsess, mis nõuab suuri jõupingutusi ja palju aega.

    Alfa-lipohapet sisaldavad preparaadid on lipofiilne antioksüdant, mis vähendab närvis sisalduvate vabade radikaalide taset, normaliseerib nende trofismi. Ka need ravimid on suunatud kolesterooli vähendamisele ja vaskulaarseina seisundi parandamisele. Nende ravimite kasutamisel muutub valu, paistetus ja paresteesiad vähem märgatavaks.

    Traditsiooniliselt on diabeetilise neuropaatiaga patsientidel ette nähtud B-rühma vitamiine. Nad parandavad impulsi ülekandumist närvikiudude kaudu, avaldavad positiivset mõju toitumisele ja regenereerimise kiirusele.

    Valu leevendamiseks võib kasutada valuvaigisteid ja tritsüklilisi antidepressante.

    Füsioteraapia protseduurid, mis on suunatud lihaskoe funktsioonide taastamisele (elektroforees, transcutaneous elektriline stimulatsioon, nõelravi jt), võivad olla tingitud neuropaatia ravimist mittefarmakoloogilistest meetoditest.

    Iga patsiendi ravi on individuaalne ja vajab erilist tähelepanu.

    Veresuhkru jälgimine

    Kuna vere glükoosisisalduse suurenemine on alajäsemete diabeedi polüneuropaatia arengu peamine põhjus, on selle indikaatori normaliseerimine ülimalt tähtis nii protsessi progresseerumise aeglustamiseks kui ka olemasolevate sümptomite arengu tagurdamiseks. 1. tüüpi diabeedi korral on insuliinravi ette nähtud selleks otstarbeks ja II tüüpi suhkurtõve korral erinevate preparaatidega (alfa-glükosidaasi inhibiitorid, biguaniidid ja sulfonüüluuread). Hüpoglükeemilise ravimi insuliini või hüperglükeemilise tableti annuse valik on väga juveeliprotsess, kuna on vaja saavutada mitte ainult vere suhkru kontsentratsiooni langus, vaid ka tagada selle indikaatori järskude kõikumiste puudumine (insuliinravi puhul on seda raskem teha). Lisaks sellele on see protsess dünaamiline, see tähendab, et ravimi annus varieerub kogu aeg. Seda mõjutavad paljud tegurid: patsiendi toidu eelistused, haiguse kogemus, kaasuvate haiguste esinemine.

    Isegi kui normaalse veresuhkru taseme saavutamiseks osutub kahjuks enamasti piisavaks perifeersete närvikahjustuste sümptomite kõrvaldamiseks. Sellisel juhul on perifeersete närvide kaotus peatatud, kuid olemasolevate sümptomite kõrvaldamiseks on vaja kasutada teiste keemiliste rühmade ravimeid. Me räägime neist allpool.

    Antioksüdantteraapia

    Suhkurtõve perifeersete närvikahjustuste raviks kasutatavate antioksüdantide kullastandard on alfa-lipoidsed (tioktilised) happelised ravimid. Need on sellised ravimid nagu Thiogamma, Espa-lipon, Thioctacid, Tiolepta, Neyrolipon, Berlition. Kõik need sisaldavad sama toimeainet, erinevad ainult tootja poolt. Tioktilised happelised preparaadid kogunevad närvikiudesse, neelavad vabad radikaalid ja parandavad perifeersete närvide toitumist. Ravimi vajalik annus peaks olema vähemalt 600 mg. Ravi kestus on üsna pikk ja ulatub 3 nädalast kuni 6 kuuni, olenevalt haiguse sümptomite raskusastmest. Järgmise ravirežiimi peetakse kõige ratsionaalsemaks: esimesed 10-21 päeva, annus 600 mg manustatakse intravenoosselt naatriumkloriidi füsioloogilises lahuses ja seejärel võetakse sama 600 mg suu kaudu pool tundi enne sööki kuni ravikuuri lõpuni. On soovitatav perioodiliselt korrata ravikuuri, nende arv sõltub haiguse käigu individuaalsetest omadustest.

    Metaboolsed ja vaskulaarsed ravimid

    Esiteks on alajäsemetel diabeetne polüneuropaatia metaboolsete ravimite hulgas B-vitamiinid (B1, B6, B12). B1 soodustab spetsiifilise aine (atsetüülkoliini) sünteesi, mille kaudu närviimpulss viiakse kiust kiu külge. B6 takistab vabade radikaalide kogunemist, on seotud mitme aine sünteesiga, edastades närviimpulsse. B12 parandab närvikoe toitumist, aitab taastada perifeersete närvide kahjustatud membraani ja omab valuvaigistavat toimet. Pole saladus, et nende vitamiinide kombinatsiooni peetakse efektiivsemaks üksteise mõju tugevnemise tõttu. Sellisel juhul on soovitav kasutada rasvlahustuvat B1-vitamiini (benfotiamiini) vormi, kuna sellisel kujul tungib see paremini närvikiudude tsooni. Farmaatsiatoodete turul on nende ravimite kombinatsioonid üsna laialdased. Need on Milgamma, vastab B, Neyrobion, Kombilipen, Vitagamma. Tavaliselt, kui haigus on hääldatud, alustatakse ravi süstitavate vormidega ja seejärel viiakse tabletidesse. Kasutamise kogukestus on 3-5 nädalat.

    Muude ainevahetussaaduste hulgas tahaksin mainida Actovegiini. See ravim pärineb vasika verest, parandab koe toitumist, soodustab regeneratsiooni protsesse, sealhulgas diabeetilisi närve. On tõendeid selle ravimi insuliinisarnase toime kohta. Actovegiin aitab taastada tundlikkust, vähendab valu. Actovegiini süstitakse 5-10 ml intravenoosselt 10-20 päeva jooksul ja seejärel viia tableti vormi (1 tablett 3 korda päevas) sisse. Ravi kestus on kuni 6 nädalat.

    Vaskulaarsetel preparaatidel peetakse pentoksifülliini (Trental, Vazonit) kõige efektiivsemaks alajäsemete perifeersete närvide diabeedi korral. Ravim normaliseerib verevoolu läbi kapillaaride, soodustab veresoonte laienemist, parandab kaudselt perifeersete närvide toitumist. Nagu ka antioksüdandid ja metaboolsed ravimid, on eelistatavalt manustada pentoksüfilliine, kui nad sisenevad intravenoosse tilga sisse ja seejärel määravad selle toime tablettide abiga. Selleks, et ravimil oleks piisav terapeutiline toime, on vaja seda võtta vähemalt 1 kuu jooksul.

    Piisav valu kergendamine

    Selle haiguse valu probleem on peaaegu kõige teravam kõigi selle haiguse sümptomite seas. Valu vähendab patsiente, häirib täielikku une ja on üsna raske ravida. Suhkurtõve valu on neuropaatiline, mistõttu lihtsad valuvaigistid, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid ei mõjuta seda olukorda. Mitte kõik patsiendid ei tea seda ja kasutavad tihti selliseid ravimeid, mis on äärmiselt ohtlikud mao, kaksteistsõrmiksoole, soolestiku, maksa ja vereringesüsteemi tüsistuste arengu tõttu. Sellistes olukordades valu leevendamiseks on soovitatav kasutada järgmisi ravimirühmi:

    • antidepressandid;
    • antikonvulsandid;
    • ärritajad ja lokaalanesteetikumid;
    • antiarütmikumid;
    • opioidide seeria keskne toime analgeetikumid;
    • opioidid.

    Amitriptüliini on antidepressantide hulgas juba aastaid kasutatud. Alustage 10-12,5 mg ööpäevas ja seejärel suurendage ravimi annust 10-12,5 mg võrra, et saavutada efektiivne. Maksimaalne võimalik päevane annus on 150 mg. Vajadusel võib ravimi kogu doosi jagada 2-3 annuseks või võtta täielikult üleöö. Režiim määratakse individuaalselt. Võtke ravimit mitte vähem kui 1,5-2 kuud. Kui mingil põhjusel on amitriptüliin patsiendile sobimatu, kasutatakse Imipramiini sama keemilise rühma valmistamist. Kui selle keemilise rühma antidepressandid on patsiendile vastunäidustatud (nt südame rütmi või nurga sulgemise glaukoomi rikkudes), siis võib kasutada selektiivseid serotoniini ja noradrenaliini tagasihaarde inhibiitoreid (Venlafaksiin 150... 225 mg päevas, Duloksetiin 60-120 mg päevas). Analgeetilist toimet ei esine tavaliselt varem kui teine ​​nädal alates tarbimise algusest. Teised antidepressandid (fluoksetiin, paroksetiin, sertraliin jne) ei aita alajäsemega diabeetilist polüneuropaatiat silmas pidades, et neil on vähem väljendunud analgeetilist toimet. Nende kasutamine on soovitatav, kui esineb rohkem väljendunud depressiooni ja halvasti teiste antidepressantide suhtes.

    Antikonvulsantide hulgas kasutatakse analgeetikumina karbamasepiini (Finlepsini), Gabapentiini (Neurontin, Gabagamma) ja Pregabaliini (Lyricum). Karbamasepiin on vananenud ravim, võrreldes teiste selle grupiga, kuid see on oluliselt odavam. Nende jaoks on standardne ravirežiim järgmine: 200 mg hommikul ja 400 mg õhtul, vajadusel 600 mg 2 korda päevas. Nii Gabapentiin kui ka Pregabaliin on tänapäevaste antikonvulsantide põlvkonna ravimid, mis tõhusalt võitlevad neuropaatilise valu vastu. Gabapentiini võetakse ööpäevas 300 mg-ni, seejärel 300 mg-ni hommikul ja õhtul, seejärel 300 mg-ni 3 korda päevas jpm, kusjuures annus järk-järgult suureneb. Tavaliselt täheldatakse piisavat analgeetilist toimet annuses 1800 mg päevas, jagatud kolmeks annuseks, rasketes olukordades võib annust suurendada 3600 mg-ni päevas. Pregabaliini võetakse ette 75 mg kaks korda päevas. Enamasti on see valu valu vähendamiseks piisav, kuid kaugelearenenud juhtudel võib annus olla kuni 600 mg päevas. Tavaliselt toimub valu langus esimesel ravinädalal, pärast seda soovitatakse annust vähendada minimaalse efektiivsusega (75 mg kaks korda päevas).

    Ärritava toimega ravimid (Kapsikam, Finalgon, kapsaitsiin) kasutatakse harva igapäevases praktikas, kuna nende toime põhineb valu-impulsside väljalangemisele. See tähendab, et esialgu, kui seda nahale manustada, põhjustavad nad valu suurenemist ja mõne aja pärast - vähenemist. Paljud neist põhjustavad naha punetust, tõsist põletust, mis samuti ei aita nende laialdast kasutamist. Anesteetikumide abil on võimalik kasutada lidokaiini aeglase veenisisese infusiooni vormis annuses 5 mg / kg, samuti kreemide, geelide nahale ja Versatise plaastri nahale, millel on 5% lidokaiini sisaldus.

    Ravist antiarütmikumidest kasutatakse Meksiletiini annusena 450-600 mg päevas, kuigi seda ravimeetodit ei kasutata populaarsete ravimite suhtes.

    Mitte-opioidsete analgeetikumidega, millel on keskne toime, on hiljuti kasutatud katadoolooni (Flupirtin) annuses 100-200 mg 3 korda päevas.

    Opioid kasutatakse ainult juhul, kui ülalmainitud ravimid ei tööta. Sel eesmärgil kasutage oksükodooni (37-60 mg päevas) ja tramadooli. Tramadool hakkab kehtima annusega 25 mg kaks korda päevas või 50 mg üks kord ööpäevas. Pärast nädalat võib annust suurendada kuni 100 mg-ni päevas. Kui haigusseisund ei parane, ei vähenda valu isegi joodi, siis on võimalik annust suurendada kuni 100 mg 2-4 korda päevas. Ravi tramadooliga kestab vähemalt 1 kuu. Tramadool on koos banaalse paratsetamooli (Zaldiar) kombinatsiooniga, mis võimaldab vähendada opioidi doosi. Zaldiar kasutas 1 tabletti 1-2 korda päevas, vajadusel suurendades annust 4 tabletti päevas. Opioidid võivad tekitada sõltuvust, just seetõttu, et ravimeid on kasutatud kauem.

    Ja veel ei ole ravimit, mida võiks nimetada selle haiguse vastase valuvaigistamise standardiks. Üsna sageli monoteraapiana nad on ebaefektiivsed. Siis peate need üksteisega ühendama, et seda efekti suurendada. Kõige tavalisem kombinatsioon on opioidivastase antikonvulsandi või antikonvulsandi vastane antidepressant. Võib öelda, et konkreetse haiguse valu kaotamise strateegia on terve kunst, kuna ravist ei ole standardseid lähenemisviise.

    Ravimiteta ravi

    Lisaks alumiste jäsemete diabeedi polüneuropaatia ravimeetoditele kasutatakse ravimisprotsessis laialdaselt füsioterapeutilisi meetodeid (magnetravi, diadünaamilised voolud, transcutaneous elektriline stimulatsioon, elektroforees, balneoterapia, hüperbaariline oksügenioon, nõelravi). Valusündroomi raviks võib implantaadi stimuleerivate implantaatide abil kasutada seljaaju elektrilist stimulatsiooni. See on näidustatud ravimiresistentsete vormidega patsientidele.

    Kui me kõik ülaltoodud on, võime öelda, et alajäsemete diabeetilise polüneuropaatia ravimine on isegi kogenud arsti jaoks raske ülesanne, kuna keegi ei suuda ennustada haiguse kulgu ja ettenähtud ravi võimalikku mõju. Lisaks on ravikuuri kestus enamikul juhtudel üsna korralik, patsientidel tuleb ravimeid kasutada kuude jooksul, et saavutada vähemalt mingisugune muutus. Ja veel haigus saab peatada. Individuaalne lähenemine, võttes arvesse iga juhtumi kliinilisi tunnusjooni, võimaldab võidukäigul tekkida haiguse korral.

    Prof. I. V. Guryeva teemal "Diabeedi neuropaatia diagnoosimine ja ravi":

    Mis on diabeetiline polüneuropaatia

    Perifeerses süsteemi närvide kahjustamine võib viia enim ettearvamatute tagajärgedeni, alates jalgade kurjust ja lõpetades äkksurmaga. Diabeetilist neuropaatiat (ICD kood 10: G63.2) loetakse õigustatult üheks kõige ohtlikumaks haiguseks, mis vajab kiiret meditsiinilist sekkumist. Haigus mõjutab nii somaatilist kui ka autonoomset närvisüsteemi, mistõttu mõni neist rünnakutest ohustab patsiendi surmajuhtumit. Aju ja seljaaju samaaegne kahjustus kahekordistab äkksurma ohtu.

    Autonoomne polüneuropaatia

    Haigusel on mitmeid vorme, millest igaüks puudutab inimese keha spetsiifilist ala. Diabeediga seotud autonoomset neuropaatiat iseloomustavad teatud organite või terviklike süsteemide düsfunktsioonid, mis võivad põhjustada selliste haiguste nagu ortostaatiline hüpotensioon või osteoartropaatia areng. Patsientide hulgas esineb vistseraalse neuropaatia erinevaid tüüpe, millest kõige levinumad on:

    • urogenitaalne vorm;
    • hingamisteede vorm;
    • kardiovaskulaarne vorm;
    • laeva-mootorivorm;
    • seedetrakti vorm.

    Somaatiline polüneuropaatia

    Perifeerse süsteemi tööga seotud neuroloogilised komplikatsioonid on meditsiinilises ringkonnas määratletud haiguseks, mis mõjutab kogu organismi. Somaatiline polüneuropaatia ei ole ikka veel täielikult uuritud nähtus, kuna 25% -l juhtudest, isegi kõige kuulsamad teadusasutused ei ole võimelised tuvastama selle esinemise põhjuseid.

    Polüneuropaatia põhjused

    Diabeetiline polüneuropaatia võib ilmneda erinevate tegurite tõttu, millest kõige olulisem on suhkru dekompensatsioon. Hiljutiste uuringute kohaselt on terapeutilist ravi, mille eesmärgiks on teatud aine kontsentratsiooni vähendamine, tromboosi tekkimise peatamiseks. Siiski on ka teisi diabeetilise polüneuropaatia põhjuseid, näiteks keemiliste ühendite või ravimite mürgistust. Tihtipeale on juhtumeid, mis on põhjustatud kroonilisest mürgistusest (avitaminoos). Järgmised süsteemsed patoloogiad võivad viia haiguse ilmnemiseni:

    • kollenenoos;
    • isheemia;
    • onkoloogilised haigused;
    • ureemia;
    • hüpotüreoidism;
    • maksa tsirroos.

    Polüneuropaatia klassifikatsioon

    Haigus stimuleerib patoloogilise protsessi arengut organismis, mis põhjustab mitmeid komplikatsioone, ulatudes ülemiste jäsemete halvatusest kuni vegetatiivsete häireteni. Selliseid ilminguid võib jagada mitte ainult etioloogilise teguriga. Diabeetilist polüneuropaatiat on eraldi liigitatud, sealhulgas kahest tüübist - kahjustuse mehhanism ja närvirakkude tüübid.

    Igaüks neist on jagatud mitmeks alamliigiks, näiteks vastavalt kahju mehhanismile, eristatakse neuropaatilist, demüeliniseerivat või aksonaalset haigust. Närvi kiududega seotud patoloogiad on mõnevõrra rohkem, need hõlmavad: segatüüpi, sensoorseid, vegetatiivseid, motoorseid ja sensorimootoreid. Kõige sagedasem sensoorne diabeetiline polüneuropaatia, mis põhjustab vibratsiooni tundlikkuse nõrgenemist.

    Motoorneuropaatia

    Suhkurtõbi on viljakas pinnas paljude tõsiste haiguste, nagu aksonite motoorne neuropaatia, arengule. Haigust peetakse üsna tavaliseks probleemiks perifeerses süsteemi või vähktõve kahjustuste all kannatavate inimeste seas. Meditsiinile on teada ka muid tegureid, mis mõjutavad patoloogia arengut - see on pärilik eelsoodumus või vitamiini B puudumine.

    Diabeetilist polüneuropaatiat on sageli kaasatud ebamugavustunne alajäsemetel, kuid mõnikord mõjutab haigus käsi. Nende patsientide nahk kaotab sama elastsuse, muutub kuivaks ja jämedaks, nagu võib näha mitmete fotode vaatamiseks Internetis.

    Polüneuropaatia sensoraalne vorm

    Mürafunktsioonide eest vastutavate neuronite tsooni katkestamisel võib mootoriseadme toimimine häirida. Diabeetilise polüneuropaatia sensoorset vormi peetakse nende komplikatsioonide tagajärjeks, mille peamiseks põhjuseks on veresuhkru taseme tõus. Siiski esineb erinevaid etioloogiaid, nagu neurogeenset põie või gangreenitud koe mumifitseerimist.

    Kõige ohtlikumat patoloogilist vormi peetakse päriliku olemuse geneetiliste kõrvalekalleteks, sest sellise haiguse ravimine on peaaegu võimatu. Järelejäänud tundide kaotus ja lihaste paresis on peamised sümptomid, mis näitavad haiguse arengut. Patsient võib tunda põletustunne, sügelus või kihelus, mis ilmneva põhjuseta puudub.

    Distaalne polüneuropaatia

    On olemas mitut tüüpi kesknärvisüsteemi kahjustused nagu distaalne või sensoorne motoorne polüneuropaatia. Esimene vorm on väga tavaline komplikatsioon, mis viib närvikiudude surma. Lõppkokkuvõttes võib see protsess põhjustada alumiste või ülemiste jäsemete, anisokoria või straibismuse tundlikkuse vähenemist. Patoloogilised iseloomulikud tunnused on järgmised:

    • lihaskrambid;
    • ureemiline sügelus;
    • õpilaste reflekside rikkumine;
    • tugev jalgade valu;
    • gangreniseeritud koe mumifikatsioon.

    Valu sündroom võib jõuda kriitilistesse olukordadesse, kui patsient ei suuda liikuda või täita mõnda muud tüüpi tegevust. Distaalse tüsistuse tekkimisel täheldatakse paresteesia sümptomeid, mis katavad puusi, ülemisi jalgu ja isegi õlad. Esimene kannatab alajäsemete sõrme, sest nendega hakkab diabeedi negatiivsete ilmingute progresseerumine.

    Diabeetilise polüneuropaatia staadiumid

    Mõned haigused on arengu tuvastamisel nii raske tuvastada, et diagnoosi saab kinnitada ainult spetsiaalse varustuse abil. Diabeedihaigusega neuropaatias on kolm arengujärgust, millest igaüks sisaldab spetsiifilisi sümptomeid. Esimestel juhtudel on avaldumised täiesti puudulikud, kuid teisel etapil ilmnevad kõik patoloogia arengu tunnused - mõnede ajukiilede ägedad või alatähtsad kahjustused:

    • reieluu
    • istmikunst
    • silmamootor;
    • trigeminaalne.

    Enamikel patsientidel esineb reflekteid, tugev valu, põletustunne, kihelus jne. Vanemad inimesed hakkavad oluliselt kaotama kaalu, mis on tüüpiline ka progresseeruva diabeediga inimestele. Kolmas haigusetapp vajab juba kiireloomulisi raviprotseduure. Mõnel juhul on vajadus operatiivse sekkumise järele troofiliste haavandite või gangreeni eemaldamiseks, mis paiknevad algsel keha alajäsemetel.

    Diabeedi polüneuropaatia diagnoosimine

    Määrake tüsistuste vorm ja omistage sellele kindlale haiguste rühmale ilma erivahendita. Patsient peaks andma üksikasjalikke vastuseid tervisliku seisundi kohta või kaebama elundisüsteemide toimimise üle. Pärast anamneesi peate diabeedi neuropaatia diagnoosimiseks kasutama neuroloogikomplekti, et määrata veres glükoositaset ja viia läbi täiendavaid protseduure:

    • entsefalopoleeneuropaatia;
    • Achilleuse reflekside uurimine;
    • elektromüograafia;
    • EKG;
    • Ehhokardiograafia;
    • Ultraheli;
    • uriinianalüüs.

    Kuidas ravida neuropaatiat

    Ravi sisaldab integreeritud lähenemisviisi probleemi lahendamisele pärast kõikide eelmiste tegevuste selgitamist. On väga oluline kindlaks teha haiguse põhjus, mille järel saate alustada suhkurtõvega polüneuropaatia ravi. Arstid määravad glükokortikoidsed ravimid organismi autoimmuunhaiguste vastu võitlemiseks, lisaks saavad patsiendid kaaliumisooladest põhinevaid ravimeid ja järgivad proteiinisisaldust. Kõik ravimid sisaldavad suurt hulka B ja C rühma vitamiine paralleelselt dekonsioneerivate ravimitega.

    Madalam veresuhkur

    Inimese veres sisalduva suhkru taseme vähendamiseks on mitmeid viise, mida kasutatakse diabeedihaigete raviks. Arstid soovitavad kasutada mitte ainult ravimeid veresuhkru taseme vähendamiseks, vaid ka toiduse täielikku muutmist. Päeva jooksul tarbitud toit peaks välistama suures koguses kergesti seeditavate süsivesikute allanemist. Patsientidel on keelatud võtta selliseid toite nagu pasta või kartul. Köögiviljad, mis suhkrut vähendavad, peaksid asetsema.

    Alfa-lipoehape diabeedi korral

    Tioktiinhape on otseselt seotud ainevahetuse ja keha moodustumisega. Seda ainet peetakse kõige võimsamaks antioksüdandiks, see aitab glükoosi murda ja neutraliseerib vabade radikaalide toimet. Alfa-lipohape müüakse toidulisanditena, mida kasutatakse terapeutilisteks eesmärkideks südame- või maksahaiguste tõsiste haiguste korral. Antioksüdant stimuleerib glükoositranspordi protsesse, mille tõttu need on samastunud.

    Diabeedi inhibiitorid

    Seda rühma ained kasutatakse tõhusalt hüpertensiooni all kannatavate patsientide raviks. Suhkurtõvega seotud AKE inhibiitorid on ravimid, millel on patsiendi kehale kaitsev toime. Need takistavad haiguse edasist arengut, mistõttu on need diabeedi mis tahes faasis asuvatele inimestele esimese valiku ravimid. AKE inhibiitorite kasutamine võib siiski põhjustada selliseid negatiivseid reaktsioone nagu asümptomaatiline glükeemia või hüperglükeemia.

    Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid

    Mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid kasutatakse sageli meditsiinis valu leevendamiseks. Ravimit peetakse terapeutiliste ainete teiste esindajate seas kõige efektiivsemaks, kuid valu mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite kontrollimatu manustamine võib põhjustada patsiendile tõsiseid kõrvaltoimeid. Verevarustusega seotud probleemide tekkimise vältimiseks teostavad arstid regulaarselt patsiendi haigusseisundit.

    Actovegiin koos polüneuropaatiaga

    Antioksüdandid aitavad normaliseeruda närvide metaboolseid häireid, viimastel aastatel on neid diabeedi raviks. Diabeetilise polüneuropaatia ravi Actovegiiniga on täiesti ohutu toime tõttu asjaolu, et aine ei põhjusta kõrvaltoimeid. Mitu aastat ei ole selle tööriigi osalusel registreeritud ühtegi negatiivset pretsedenti, selle koosseisus on ainult füsioloogilised komponendid.

    Alamäärmete diabeetilise polüneuropaatia ravi

    Kõrge vere glükoosisisalduse tagajärjel tekkivad tüsistused võivad põhjustada väga erinevaid tagajärgi, peetakse ühed kõige sagedasemateks alajäsemetel diabeetilist neuropaatiat. Sellise diagnoosi korral on vaja kompleksset ravi, mis koosneb ravimi ja mitteravimi komponendist. Suhkru taseme normaliseerimiseks määravad arstid spetsiaalse dieedi, mis sisaldab spetsiaalsete ravimite võtmist.

    Alamäärmete polüneuropaatia ravi rahvatervisega

    Uimastiravi koos arsti nõusolekuga võib täiendavate protseduuride abil toetada traditsioonilisi ravimeetodeid. On mitmeid tõhusaid retsepte, millest mõned on ette nähtud tarbimiseks, teised on mõeldud ainult väliseks kasutamiseks. Kõige äärmuslikum on röövlindude ja varaste paljunevate jalgadega torkamine. Polüneuropaatia ravi rahvatervisega seotud vahenditega saab kasutada ainult spetsialiseeritud kontrolli korral.

    Polüneuropaatia vältimine

    Pärilike haiguste esinemist ei saa vältida, kuid kõigil muudel juhtudel on oluline diabeedi neuropaatia ennetamine. Peamised ravipunktid on suunatud haiguse väljanägemise põhjuste kõrvaldamisele. Soodsa prognoosi rakendamiseks peab patsient järgima erilist toitu ja juhtima aktiivset elustiili, mis hõlmab sportimist või võimlemist.

    Diabeedi neuropaatia sümptomid ja tüübid

    Haigusnähtused on üsna ulatuslikud.

    Esmalt on diabeetilise neuropaatia sümptomid kerged, kuid teatud aja pärast muutuvad probleemid veelgi teravamaks.

    Diabeetilisele neuropaatiale on järgnevad sümptomid:

    • lihasnõrkus
    • vererõhu järsk langus
    • pearinglus
    • kergeid krampe
    • jäsemete tuimus ja surisus
    • probleeme toidu allaneelamisel
    • libiido nõrgenemine
    • seedetrakti organite probleemid, sagedased soolehäired,
    • silmade liikumise rikkumine,
    • lihasvalu
    • väljaheidete ja uriini kontratseptsioon,
    • suur higi või selle puudumine
    • temperatuuri langetamine, valu ja kombatav tundlikkus,
    • liikumise koordineerimise halvenemine.

    Diabeedne neuropaatia mõjutab närvikiude, kuid kahjustus võib olla erinev. Haiguse tüüp sõltub sellest, millistest kiududest kõige rohkem mõjutab. Kui me räägime aju närvidest, liigitab klassifitseerimine selliseks rikkumiseks tsentraalse neuropaatia. Kui mõni teine ​​põrn ja närvid on mõjutatud, on see distaalne või diabeetiline perifeerne neuropaatia.

    Kui motoorne närvid on häiritud, ei saa inimene süüa, kõndida ega rääkida, sensorsed närvid on tundlikud. Närvikiudude kaotusega kaasneb autonoomne neuropaatia. Sellises olukorras on iseloomulik sümptom mitmete elundite, sealhulgas südame rike.

    Taimne neuropaatia sündroom:

    1. hingamisteed
    2. urogenitaalne
    3. kardiovaskulaarne
    4. seedetraktist
    5. laevaelektroonika.

    Kõige sagedasemad:

    • sensoorne
    • proksimaalne
    • autonoomne
    • fokaalne neuropaatia.

    Keskne neuropaatia iseloomulik:

    1. püsiv migreen ja peapööritus;
    2. häiritud mälu, tähelepanu, kontsentratsioon.

    Isik sageli kannatab minestamise ja sageli urineerimine on täheldatud ka.

    Sensormotoorse neuropaatia korral väheneb tundlikkus, inimese lihased nõrgenevad ja koordineerimine on häiritud. Reeglina halvad õudused käte või jalgade häirete korral. Edasijõudnud etapil ei tunne inimene teravaks objektiks oleva rünnaku või muu kahjuga seotud ebamugavust.

    Diabeetilise neuropaatia sümptomid hõlmavad ka täieliku ahenemise kaotust aja jooksul. Seega esinevad varvaste ja jalgade haavandid ja deformatsioonid.

    Autonoomsed diabeetilised neuropaatiad ilmnevad vegetatiivse süsteemi ebaõige töö tõttu. Hapnikutarve on vähenenud, toitaineid ei digestata piisavalt, mis põhjustab talitlushäireid:

    1. soole
    2. kusepõis
    3. süda ja muud elundid.

    Sageli esineb seksuaalse soovi ja higi suurusega probleeme. Kui inimese urineeritud neuropaatia muretseb põie järele, jääb urine. Mõnel juhul langeb uriinipudel pärast urineerimist, täheldatakse impotentsuse arengut.

    Urodünaamilised häired tuvastatakse - uriini voolukiiruse aeglustamine. Samuti suureneb urineerimise aeg ja suureneb refleksne künnis urineerimisele. Põis indutseerib intrusively urineerimise vajadust. Kõik see suuresti raskendab tavalist eluviisi.

    Proksimaalne neuropaatia peegeldub valutundlikel tundidel tuharade ja reidete piirkonnas ning mõjutatakse ka puusaliigeseid. Mees hakkab märganud, et tema lihased ei järgi, ja nad ajaga atroofeeruvad.

    Fokaalne neuropaatia tekib sageli äkki ja mõjutab pagasiruumi, jalgu või pea individuaalseid närve. Inimesel on kahekordne nägemine, lokaalne valu kehas näib, võib halvendada poole nägu. Diabeedne neuropaatia on ettenägematu haigus, mille prognoos on sageli teadmata.

    Diabeetiline optilise neuropaatia on patoloogia, mis võib ajutiselt või püsivalt põhjustada nägemise kadumist. Alumiste jäsemete neuropaatia on paljude tervisehäirete kompleks, mida ühendavad jalgade perifeerse närvisüsteemi probleemid.

    Diabeetilise neuropaatia põhjused

    Patoloogia ilmneb aeglaselt 1. või 2. tüüpi diabeedi pikkuses. Arstid ütlevad, et haigus võib ilmneda 15-20 aastat pärast diabeedi diagnoosimist.

    Reeglina toimub see haiguse ebapiisav ravi ja tervisliku elustiili soovituste mittetäitmine. Patoloogia ilmnemise peamine põhjus on vere glükoosisisalduse sagedane hüppeline tõus, kui kiirus kaob, mis põhjustab siseorganite ja närvisüsteemi häireid.

    Närvikiud summutavad veresooni ja suhkruvarude negatiivse mõju all häirib ja hakkab hapnikuusus nälgima. Seega esinevad haiguse esimesed sümptomid.

    Kui diabeediga inimeste toitumine on küllastunud mikroelementide ja vitamiinidega, võib metaboolsete protsesside probleemide tõttu närvikiud nende ainete olulisteks funktsioonideks ka neid aineid saada.

    Diabeetilise neuropaatia õigeaegseks raviks on võimalus haigus peatada ja vältida mitmesuguseid ohtlikke komplikatsioone. Kuid ainult arst oskab patoloogiat ravida. Enesehooldus on rangelt keelatud.

    Kui ravi ei ole täielikult rakendatud ja ennetusmeetmeid ei ole, võib haigus naasta raskemasse vormi.

    • diabeedi kestus
    • pidevalt kõrge glükoosisisaldus
    • lipiidide taseme tõus
    • närvipõletik
    • halvad harjumused.

    Haiguse tuntud algoritm: suur glükoos hakkab kahjustama närvide toitvaid väikeseid veresooni. Kapillaarid kaotavad oma läbitavuse ja närvid hakkavad "hingama" hapnikupuudust, mille tulemusena kaob närv oma funktsiooni.

    Samas avaldab suhkur valkudele negatiivset mõju ja hakkab oma tööd valesti tegema, lõpuks lagunema ja jäätmed muutuvad keha mürgiseks.

    Diagnostika

    Haigusel on palju iseloomulikke märke. Visuaalse uurimise käigus uurib arst jalgade, liigeste ja peopesade, mille deformatsioon näitab neuropaatiat. Tehakse kindlaks, kas nahal on kuivus, punetus ja muud haigusnähud.

    Isiku objektiivne uurimine näitas, et ammendumine, samuti haiguse muud olulised ilmingud. Diabeetiline kahheksia on äärmiselt suur patoloogia tase, kui inimesel ei ole nahaalust rasva ega kõhupiirkonna hoiuseid.

    Pärast alumiste ja ülemiste jäsemete kontrollimist teostatakse vibratsioonitundlikkuse uuring spetsiaalse aparaadi abil. Uuringut tuleb läbi viia kolm korda.

    Puhangustüübi kindlaksmääramiseks ja ravirežiimi määramiseks on patsiendi määramiseks vaja teatavaid diagnoosimeetmeid. Tundlikkus muutub selgeks:

    Lisaks hõlmab diagnostikakompleks reflekside taseme hindamist.

    Neuropaatiale on iseloomulik mitmesugune areng, mistõttu on enamikul juhtudel otsustatud läbi viia kõik diagnoosimisprotseduurid.

    Haigust saab ravida ainult aja jooksul ravimite nõuetekohase valimisega.

    Esimeses või teises vormis diabeedi ravimisel on erinevusi.

    Raviomadused

    Diabeedne neuropaatia, mille patogenees on teada, vajab meditsiinilist ravi.

    Diabeetilise neuropaatia ravi põhineb kolmel alal. On vaja veresuhkru kontsentratsiooni langetamine, inimese haigusseisundi leevendamine, valu vähendamine ja deformeerunud närvikiudude taastamine.

    Kui isikul on diabeetiline neuropaatia, alustatakse ravi vere glükoosisisalduse korrigeerimisest. Peamine ülesanne on normaliseerida suhkrut ja stabiliseerida seda õigel tasemel. Sellistel juhtudel on soovitatav vahend suhkru vähendamiseks inimkehas.

    Vere glükoosisisalduse vähendamiseks mõeldud tabletid on mitu rühma. Esimeses kategoorias võib seostada vahendeid, mis suurendavad insuliini tootmist kehas.

    Teine rühm sisaldab ravimeid, mis suurendavad pehmete kudede tundlikkust - metformiin 500. Kolmandas tableti grupis, mis osaliselt blokeerib seedetrakti süsivesikute imendumist, räägitakse Miglitoolist.

    Selle genereerimise käigus valib arst ravimeid rangelt individuaalselt. 1. tüüpi diabeedi ravimite annused ja sagedus võivad oluliselt erineda.

    Kui patsiendi verd võib glükoosisisaldust stabiliseerida, võib neuropaatia veelgi suureneda. Sümptomid tuleb eemaldada anesteetikumidega. Manifestatsioonid viitavad sellele, et muudatused on pöörduvad. Diabeedi neuropaatilist ravi, mis viiakse läbi õigeaegselt, saab ravida ja närvikiud taastada.

    Närvide funktsiooni ja valu leevendamiseks kasutatakse mitmesuguseid ravimeid. Kõigepealt tasub märkida, et Tiolepta reguleerib ainevahetusprotsesse, kaitstes närvirakke vabade radikaalide ja toksiliste ainete toimest.

    Cockarnit on vitamiinide ja ainete kompleks, mis mõjutavad inimese ainevahetust. Kompositsioonis olevad ained vabastavad valu ja näitavad neurometaboolset toimet. Tööriista manustatakse mitu ampulli päevas lihasesiseselt. Ravi kestus sõltub konkreetsest kliinilisest olukorrast.

    Nimesuliid leevendab närvide turset ja vähendab ka valu. Meksiletiin blokeerib naatriumikanaleid, seetõttu on valu-impulsside ülekandmine häiritud ja südame löögisagedus normaliseerub.

    Diabeetilise neuropaatia korral on soovitud terapeutilise toime saavutamiseks vaja meditsiinilisi preparaate. Diabeetilise neuropaatia valulik vorm nõuab analgeetiliste ainete kasutamist ja kombinatsioone kasutatakse ka krambivastaseid ravimeid.

    Alam-otsa neuropaatia ravimiseks vajate vasoaktiivsete ravimite kursusi:

    • Pentoksifülliin,
    • Instenon
    • Nikotiinhape
    • Vazonit.

    Kasutatakse järgmisi antioksüdante:

    Diabeetilise neuropaatia mittespetsiifiline ravi

    Praegu puudub arenenud neuropaatia otsese ravi meetodid, ja ainult selle vältimine on kõige tõhusam. Eelkõige vähendab 60% võrra sihtmärkidel glükeemia säilitamine neuropaatia esinemissagedust ja progresseerumist. Kuna diabeetilise neuropaatia patogeneesi üks mehhanismidest on oksüdatiivne stress, peetakse universaalsete antioksüdantide, tioktiinhapete (alfa-lipohapete) retsepti põhjendatuks.

    Tioktiline (alfa-lipoiin) hape
    Tioktilisel (alfa-lipoiinhappel) on nii otsene antioksüdandi aktiivsus (otsene vabade radikaalide eemaldamine) kui ka kaudne (osaleb teiste antioksüdantide, näiteks glutatiooni ja vitamiinide C ja E ringlussevõtu puhul). On kindlaks tehtud, et tioktiinhape häirib lipiidide peroksüdatsiooni ja suurendab antioksüdantide ensüümide katalaasi ja superoksiidi dismutaasi aktiivsust. Oksüdatiivse stressi vähendamine, tioktaanhape normaliseerib endoneerivat verevoolu ja nõrgendab impulsi juhtivust. Paljudes uuringutes on loodud neuroregeneratiivsed ja neuroprotektiivsed efektid. Ülaltoodut arvesse võttes saab seda kasutada mistahes tüüpi diabeetilise neuropaatia raviks.

    Disteaalne sümmeetriline sensormotoorne polüneuropaatia

    Diabaalne sümmeetriline polüneuropaatia - kõige sagedasem diabeedi polüneuropaatia vorm on täheldatud 33% diabeedihaigega patsientidest.
    Tundlikud sümptomid ja tunnused (sensoorne neuropaatia) domineerivad tavaliselt motoorika kahjustustes ja sõltuvad teatud närvikiudude klassi kaasamisest. Suurte kiudude katkestamine avaldub propriotseptiivse tundlikkuse vähenemise ja kerge puudutusega, mille tagajärjeks on käte ja jalgade sügavate lihaste ebastabiilne ataksiline käik ja nõrkus. Väikeste kiudude katkega kaasneb valu ja temperatuuri tundlikkuse vähenemine, mis toob kaasa vigastuste suurenemise, eriti jalgade ja käte (nt põletused) tekke.
    Tüüpiline neuropaatiline paresteesia (spontaanne ebamugavustunne) või düsesteesia (kontakti paresteesia) võib olla nii suurte kui ka väikeste närvikiudude kahjustuse tagajärg. Sensorne puudus esineb peamiselt jäsemete distaalsetes osades ja haiguse progresseerumisel lokaliseeritakse "sokid ja kindad". Tõsiste kahjustuste korral võib rindkere või kõhu ajal leida vereringetorbe meelepärase defitsiidi korral, kui see on seotud keha lühema närvi otstega.
    Mõnikord kurdavad patsiendid ülitundlikkust kergele sidele, pindmine põletamine või äge või sügav tuim või pisarav valu, mis enamasti muretub öösel. Mõnedel juhtudel muutub neuropaatiline valu vastuvõetamatuks, andes patsiendile võimaluse, eriti kui väikesed kiud on kahjustatud. Öine valude vähendamiseks pääsevad patsiendid voodist välja ja kõnnivad ringi, panevad jalad külma veega üles - see on vahe nende haiguste ja isheemiliste valude vahel, mis suurendab füüsilist koormust.
    Äge sensoorne neuropaatia tekib pärast süsivesikute ainevahetuse tõsise destabiliseerumise perioodi (näiteks ketoatsidoos) või kõrge hüperglükeemia kiire hüvitamist insuliiniga, näiteks pärast insuliinravi alustamist ("insuliini neuriit"). Kuigi sümptomid on sel juhul väga väljendunud, kuid prognoos on hea - ilmingud kaovad mõne nädala või kuu jooksul täielikult.

    Nii neuropaatiline valu kui ka paresteesiad on hiljuti moodustunud närvikiudude spontaanse depolariseerumise tulemus.
    Mõnedel patsientidel on valusate sümptomite paradoksaalne kombinatsioon - nad kurdavad väljendunud spontaanse valu või paresteesiad, kuid neuroloogiline uuring näitab märkimisväärset tundlikkuse kaotust ja seda seisundit kirjeldatakse kui "valulikku koos jalgade valutundlikkuseta" või lühidalt "valu / valutute jalgadega". See sündroom on tingitud asjaolust, et sensoorsed närvid on sügavalt kahjustatud ja nad ei suuda närvi ärritusi läbi viia. Ja spontaanne valud on seotud perifeersete aksonite püsiva spontaanse elektrilise aktiivsusega.
    Paljudel patsientidel, kellel on distaalse sümmeetrilise polüneuropaatia ilmsed ilmingud, puudub selge ebamugavustunne: sensoorse neuropaatiaga patsientidel tekitab patsient ainult 50% juhtudest ebamugavust ja ainult 10... 20% neist on nii tõsised, et nad vajavad erilist ravi. Ainult ettevaatlik ülevaatus kaebuste kohta, mis on seotud aistingutega, nagu tuimus, külm ilm või jalgade surm, võivad avaldada minimaalseid subjektiivseid märke.
    Patsiendi uurimisel tuleb pöörata erilist tähelepanu suu haavandite, deformatsioonide ja Charcoti liigeste seisundile. Kuiv nahk näitab samaaegset sümpaatilist düsfunktsiooni (autonoomne neuropaatia). Pikaajalise voolu sensorimotori neuropaatiaga on täheldatud väikeste lihaste atroofiat. Lihtsaim neuroloogiline uuring peaks sisaldama rõhutundlikkuse hindamist (10 g monofilament) pluss üks järgmistest:

    • löögi tundlikkus;
    • kerge puudutusega tundlikkus;
    • vibratsioonitundlikkus (kasutades 120-hertsi häälestust, mis rakendatakse suurte varba otsa suhtes);
    • kõõluse refleksid, eriti põlved.

    Kõik need katsed tuleb läbi viia mõlemal küljel ja pärast patsiendi kingade kontrollimist peavad nad ka kontrollima jalakäiku. Tõsiste sensoorsete häiretega patsiendid on tavapärase jalutuskäigu ajal ebastabiilse käigu tõttu propriotseptiivse tundlikkuse kaotuse tõttu.
    Sügelate kõõluste reflekside, eriti Achillesi vähenemine või puudumine, samuti 10-grammist monofilamentist tingitud võime kadumine võib olla muidu asümptomaatilise neuropaatia varajane ilming. Kuid valu ja paresteesia korral ei pruugi diabeetiline neuropaatia pikka aega diagnoosida, kui arst ei vii läbi vähemalt minimaalset (vt eespool) diagnostilise instrumenditestide komplekti.
    Diabeedi neuropaatiaga seotud perifeersete närvikahjustuste lokaliseerimist on sageli raske kindlaks teha, eriti kuna see on tavaliselt multifokaalne. Diferentsiaal-diagnoosimine tuleb läbi viia proksimaalsete müopaatiatega, näiteks kartsinoid, türotoksikoos, Cushingi sündroom või vähk. Närvi väljumisel eemaldatakse lumbosakrüül-tihendussündroom anatoomilise uuringu alusel, tavaliselt kontrastsusega MRI-ga. Geneetiliselt määratud müopaatiate, motoorsete närvisüsteemi häirete ja neuromuskulaarsete lõpuste kahjustuste korral täheldatakse kahepoolset valutut proksimaalset motoorika nõrkust. Sellistel juhtudel avastatakse elektromüogrammil iseloomulikud muutused. Monoklonaalse healoomulise müopaatia, kroonilise põletikulise dimüeliniseeriva polüneuropaatia, vaskuliidi ja paraneoplastilise sündroomi diferentseeritud diagnoosimiseks on vaja üksikasjalikku elektromüograafilist analüüsi, samuti närvistruktuuride ja paraneoplastiliste antikehade antikehade vereanalüüse. Kui diagnoosimisel jäävad kahtlused, võib immuunhistoloogiliste uuringute ja vajaduse korral närviibiopsiast võtmine tserebrospinaalvedeliku abil diagnoosi selgitada.

    Valu ravi

    Enamikul juhtudel on esmased sümptomid vahelduva valu või paresteesiad. Isegi tugeva valu korral kaovad nad enamasti spontaanselt mõne kuu pärast enamikel patsientidel, kuid mitte kõik. Paljud patsiendid on veendunud, et valu on vähi manifestatsioon, ja vastupidise veenmine sageli leevendab sageli kannatusi. Juhtiv ja esmane ravimeetod on kahjustatud süsivesikute ainevahetuse kompenseerimine. Eriti on tõestatud, et glükeemia ilmnenud kõikumised kutsuvad esile neuropaatiat. Insuliinravi määramine T2DM-i korral ei ole üldse vajalik, kui eesmärgid saavutatakse hüpoglükeemiliste ainetega tablettidega ravi taustal.
    Neuropaatiaga pidevat ja tugevat valu ravitakse mitmesuguste ravimitega, sealhulgas tavapäraste analgeetikumidega ja muude vahenditega, mida kasutatakse valu likvideerimiseks ja muudes tingimustes. Ravimit soovitatakse vältida.


    Tritsüklilised antidepressandid
    Erinevate seisundite, sealhulgas depressiooni ja neuropaatilise valu ravimiseks on kliinilises praktikas kasutusel tritsüklilisi antidepressante (TCA-sid) rohkem kui 40 aastat. TCAd olid esimesed ravimid, mille jaoks tehti platseebokontrollitud uuringuid, mis näitasid tõhusust neuropaatilise valu ravimisel diabeetilise polüneuropaatia korral. Sellega seoses viitavad nad neuropaatilise valu elimineerimise esimese valiku ravimitele.

    Farmakoloogia
    TCA-d jaotatakse peamiselt ajus, südames, maksas ja kopsudes. Kontsentratsiooni tipp saavutatakse 24 tunni jooksul, kuid maksimaalne toime ilmneb alles 1-2 nädala pärast. TCA-d seovad valgud ja seetõttu konkureerivad nende teiste omadustega uimastitega (varfariin) suhtlemisega. TCA preparaatide poolestusaeg on 6 kuni 100 tundi. Ainevahetus toimub peamiselt maksas ja eritub uriiniga ja väljaheitega.

    Kliiniline tava
    Diabeedi neuropaatia ravimise mõju täheldatakse TCA võtmisel ja takistuseks on ainult kõrvaltoimed. TCA-d jagunevad kahte kategooriasse: sekundaarsed amiinid (amitriptüliin, imipramiin) ja tertsiaarsed amiinid (nortriptüliin, desipramiin). Kuigi nende ravimirühmade toimemehhanismid on ühesugused, ilmnevad nende kõrvaltoimed erinevalt. Sekundaarsed amiinid annavad märkimisväärselt vähem kõrvaltoimeid kui kolmanda tasemega, mistõttu nad on soodustatud diabeetilise neuropaatia ravis.
    TCA-de efektiivsus sõltub saavutatud plasmakontsentratsioonist ja samal ajal ilmneb valu kõrvalda mine varem (mõne päeva pärast) kui nende antidepressant. Kuid kolmandik patsientidest ei saa neid kõrvaltoimete tõttu võtta. Kõrvaltoimete vähendamiseks on soovitatav alustada nende manustamist minimaalse annuseni enne magamaminekut (näiteks 10-25 mg amitriptüliini), kusjuures see järk-järgult suureneb.
    Suitsiidimõtteid tuleb nende ravimite võtmisel hoolikalt jälgida, kuna need on väga mürgised ja võivad ebapiisavalt võtta surma. Eakatel patsientidel võivad need ravimid põhjustada segadust, deliiriumi ja ägedat dementsust. Pole soovitatav kasutada raseduse ja imetamise ajal. Soovitatav on tiitrida annust, mis võib kesta mitu nädalat või kuud, kuni ravi eesmärk on saavutatud. TCA-sid saab võtta koos teiste ravimitega diabeetilise neuropaatia - pregabaliini ja gabapentiini ravis.

    Anesteetikumid
    Neuropaatilise valu korral on võimalik kasutada ka lokaalanesteetikume, lidokaiini või kapsetsiini salvi.

    Farmakoloogia
    Lidokaiini paikne manustamine mõjutab 5-15 minutit. Veres on selle kontsentratsioon 1/10 sellest, mis mõjutab südame aktiivsust ja seetõttu on lidokaiini kohalik kasutamine südame aktiivsuse ohutus. Ainevahetus toimub maksa kaudu ja eritub neerude kaudu.
    Kliiniline rakendus. Mitmed kliinilised uuringud on tõestanud lidokaiini efektiivsust diabeetilise neuropaatia ravis - elukvaliteet suureneb ja neuropaatia negatiivne mõju väheneb, võimaldades patsiendil aktiivset eluviisi juhtida. Lidokaiinirakendusi võib kasutada lisaks oraalsetele anesteetikumidele ja neid ei peeta esmavaliku raviks, kuna need on suu kaudu manustatavate ravimitega võrreldes vähem efektiivsed ja neid ei kasutata praegu sageli.
    Kõrvaltoimed on peamiselt tingitud naha kohalikust ärritusest ja depigmentatsioonist.

    Taktika neuropaatilise valu raviks

    Vaatamata asjaolule, et paljud uuringud on veenvalt tõestanud ülalkirjeldatud ravimite efektiivsust võrreldes platseeboga, ei ole tegelikul kliinilises praktikas diabeetilise neuropaatilise valu elimineerimine kerge ning patsiendi ja arsti kannatust saab valu optimaalseks optimeerimiseks. Üldiselt ei ravita ikkagi valutut neuropaatiat.
    Vitamiinid ja muud toidulisandid ei oma olulist mõju, kui valu ei seostata vitamiinide või alkoholismi puudumisega. Lihtne analgeetikumide, nagu paratsetamool või mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, efektiivsust ei ole metaanalüüsis kinnitatud, kuid samal ajal on kliinilises praktikas need välja kirjutatud aeg-ajalt. Teine line analgeetikumid (tramadool) on sama tõhusad kui tritsüklilised antidepressandid. Tramadooli esialgne annus on 50 mg kaks korda päevas ja seda võib suurendada 200 mg-ni 2 korda päevas, kuid pikaajalise ravi korral kaasnevad tavaliselt opiaatidega seotud sõltuvus ja efektiivsus.
    Antidepressante kasutatakse seoses nende analgeetilise toimega, mille seas sagedamini kasutatakse serotoniini ja noradrenaliini (simbalta) tagasihaarde inhibiitorit, kuna neil on vähem kõrvaltoimeid ja neid on lihtsam annustada, kuid vähem tõhusad kui tritsüklilised. Amitriptüliini subderriivsed annused vähendavad efektiivselt neuropaatilist valu - alustatakse ööpäevas 10 mg ja suurenevad maksimaalselt 100 mg päevas. Suuremad annused on halvasti talutavad, mis tekitab kolinergilise sündroomi (teadvusekaotus, hallutsinatsioonid). Samuti võivad nad põhjustada südametegevuse (südame löögisageduse, ventrikulaarsete ekstrasüstolite, QT-laine pikenemise) kahjustamist, mis nõuab perioodilisi EKG-uuringuid.
    Tavalised krambivastased ravimid (karbamasepiin, fenütoiin) on efektiivsed, kuid annuse tiitrimiseks on vajalik ettevaatus ja tavaliselt on need väga halvasti talutavad. Gamma-aminovõihappe (GABA) tsentraalselt toimivad antagonistid, gabapentiin ja pregabaliin on nende efektiivsuse poolest vaheldumisi tritsükliliste antidepressantide ja serotoniini ja noradrenaliini tagasihaarde inhibiitori (Simbalt) vahel. Gabapentiini annuste vahemik on väga lai ja ravi alustatakse annusega 300 mg päevas. ja siis järk-järgult tõuseb kuni 2,4 g päevas. Kõrvaltoimeid täheldatakse 10... 20% -l juhtudest, mis sageli viib ravi lõpetamiseni hoolimata efektiivsusest. Pregabaliin on tavaliselt efektiivne annuses 150-300 mg / päevas. ja seda võib suurendada annuseni 600 mg päevas. Kõrvaltoimete tõttu peab annuse tiitrimine olema väga järkjärguline, mitte mitme päeva jooksul.
    Sageli on vaja ravimite kombineerimist. Võite pakkuda järgmist kolmeastmelist ravi diabeetilise neuropaatilise valu korral.

    Veel Artikleid Diabeedi

    Veel üks samm

    Diagnostika

    Palun täitke turvakontroll, et pääseda juurde 003ms.ru-leMiks ma pean CAPTCHA täitma?CAPTCHA täitmine kinnitab, et olete inimene ja annab teile ajutise juurdepääsu veebiomandile.Mida ma saan selle ära hoida tulevikus?

    Selline iidne jook, nagu õlut, on populaarne kogu planeedil. Seal on palju sorte, nende rahvusest on isegi oma õlu traditsioone ja festivalid pole uued. Kui tervisega ei kaasne probleeme, saavad kõik, mõistagi, mõnikord endale lubada, sest selle joobes on palju positiivseid omadusi.

    On palju näpunäiteid ja soovitusi, kuidas vähendada kodus vere suhkrut. Iga inimene saab iseseisvalt valida endale sobivaima võimaliku glükoosisisalduse vähendamise võimaluse, sest kui te ei takista indikaatori kasvu, siis jälgite diabeedi tervisega otseselt mõjutavaid tüsistusi ja negatiivseid reaktsioone.