loader

Põhiline

Tüsistused

Diabeetiline nefropaatia lastel

Spetsialistid teostavad regulaarselt mitmeid uuringuid selles suunas, sest endise hulgast endokriinse haiguse tagajärjed, mis tekkisid noortel aastatel, on pettumustvalmistavad: tekkinud tüsistuste tõttu on patsientidel suur suremus.

Seda tüüpi neerufunktsiooni häiret varem diagnoositi ainult viimasel etapil, kui ravi oli ebaefektiivne ja ainsad asendusmeetmed olid hemodialüüsi või elundi siirdamine. Alates 1980. aastate algusest võimaldasid meditsiinilised võimalused noorte põlvkondade diagnoosimiseks ja salakaubavereaktsiooni esialgsetest etappidest. Uuringute kohaselt põhjustab kroonilise haiguse (suhkurtõbi) areng vanemas eas vähem haruldast neerupuudulikkust kui nooremas eas. Lastel, kellel on diagnoositud esimene insuliinist sõltuv haigus, esineb neeruhaiguste haigus 3... 20% -l juhtudest. Suureks mureks on asjaolu, et diabeetikutega inimeste arv suureneb igal aastal ja diabeetilise nefropaatia kliiniliste sümptomite pikk puudumine põhjustab üha enam aladiagnostika juhtumeid.

Lastel on ohtlike seisundite kindlakstegemise põhikriteeriumiks laboratooriumitestid.

Samuti on vaja läbi viia lapse keha igakülgne uurimine, mis näitab sellise urinaarorgani kahjustuse tõenäosust.

Mitmete uuringute abil on tõestatud seost keha diabeedi seisundi kestuse ja koekahjustusega patoloogilise neeruhaiguse vahel.

On tõestatud, et seda tüüpi neerupuudulikkus algab 45% -l juhtudest suhteliselt väikse diabeediga patsientidel. 20 aasta jooksul pärast haiguse algust vähendatakse neerude tüsistuste tekkimise riski 35% -ni täiskasvanutel kuni 10% -ni.

Diagnostilised meetmed diabeedi neeruhaiguste raviks lapseeas kasutatakse insuliini kasutades tänapäevaseid meetodeid. Esialgsel etapil on samuti soovitatav toetada lipiidide, süsivesikute ainevahetuse kompenseerimist, mitut AKE inhibiitori kasutamist ja patogeenset ravi. Tänapäeval on väga palju nefropaatia variante ja nende ravirežiim on radikaalselt erinev. Seda patoloogiat võivad provotseerida mitmed sise- ja välistegurid.

Diabeetiline nefropaatia

Diabeetiline nefropaatia on spetsiifilised patoloogilised muutused neerude veres, mis tulenevad mõlemat tüüpi diabeedist ja mille tulemuseks on glomeruloskleroos, neerufiltratsiooni vähenemine ja kroonilise neerupuudulikkuse areng (CRF). Diabeetilist nefropaatiat kliiniliselt avaldab mikroalbuminuuria ja proteinuuria, arteriaalne hüpertensioon, nefrootiline sündroom, ureemia tunnused ja krooniline neerupuudulikkus. Diagnoosiks diabeetilise nefropaatia põhineb albumiini uriiniga endogeensed kreatiniini kliirens, valkude ja lipiidide vere andmeid neeru- ultraheli, Doppleri ultraheli neeru- laevadel. Diabeedi nefropaatia, dieedi, süsivesikute paranemise, valkude, rasvade metabolismi, AKE inhibiitorite ja ARA kasutamise korral, vajadusel detoksikatsiooniravi, hemodialüüsi, neeru siirdamise korral.

Diabeetiline nefropaatia

Diabeetiline nefropaatia on 1. tüüpi ja II tüüpi suhkurtõve hiline komplikatsioon ja üks selle surmaga seotud põhjusi. Suurte ja väikeste veresoonte kahjustus (diabeetilised makroangiopathiad ja mikroangiopaatia), mis arenevad diabeedi korral, aitab kaasa kõikide elundite ja süsteemide, peamiselt neerude, silmade ja närvisüsteemi kahjustumisele.

Diabeetilist nefropaatiat esineb 10-20% -l diabeeti põdevatel patsientidel; sagedamini raskendab nefropaatia insuliinsõltuva haiguse kulgu. Diabeetilist nefropaatiat tuvastati sagedamini meespatsientidel ja 1. tüüpi diabeediga patsientidel, kes arenesid puberteedieas. Diabeetilise nefropaatia (ESRD staadiumi) arengu tipp on täheldatav diabeedi kestusega 15-20 aastat.

Diabeetilise nefropaatia põhjused

Diabeetilist nefropaatiat on põhjustanud neerude veresoonte patoloogilised muutused ja kapillaaride silmad (glomerulid) glomerulid, mis täidavad filtreerimise funktsiooni. Hoolimata diabeetilise nefropaatia patogeneesi erinevatest teooriatest, mida peetakse endokrinoloogias, on hüperglükeemia selle arengu peamine tegur ja lähteüksus. Diabeetilist nefropaatiat tekib süsivesikute ainevahetuse häirete pikaajalise ebapiisava kompenseerimise tõttu.

Vastavalt metaboolse teoreetilisest diabeetiline nefropaatia, hüperglükeemia konstantse järkjärgult viib muutusi biokeemiliste protsesside: Mitteensümaatilise glükosüülitaks valgumolekule glomeruli ja vähendas nende funktsionaalne aktiivsus; vee-elektrolüütide homöostaasi katkemine, rasvhapete metabolism, hapniku transpordi vähendamine; glükoositaluvuse polüooli raja aktiveerimine ja neerukoes toksiline toime, neerude veresoonte läbilaskvuse suurenemine.

Hemodünaamiline teoreetilisest arengus diabeetiline nefropaatia, olulist rolli ning hüpertensiooni ja haigusseisundid Neerusisene verevoolu: tasakaalutus tooni aferentsete ja efferent arterioolide ja kõrge vererõhuga skleroosi. Pikaajalisel hüpertensiooni viib struktuurseid muutusi glomeruli: esimene moodustamaks hüperfiltratsioonina kiirendatud esmase uriinierituse ja valgud ning seejärel - väljavahetamisega koest sidekoe neeruglomeerulitesse (glomerulaarskleroosi) täieliku ummistuse glomerulaarfiltratsiooni võimsust vähendada nende arengut ja krooniline neerupuudulikkus.

Geneetiline teooria põhineb diabeetilise nefropaatia diabeediga patsiendil geneetiliselt määratud predistentsete tegurite olemasolul, mis avaldub metaboolsetel ja hemodünaamilistel häiretel. Diabeedi nefropaatia patogenees on kaasatud kõik kolm arengumehhanismi ja tihedalt suhelda.

Diabeedi nefropaatia riskifaktoriteks on arteriaalne hüpertensioon, pikaajaline kontrollimatu hüperglükeemia, kuseteede infektsioonid, rasvade metabolismi häired ja ülekaalulisus, meeste sugu, suitsetamine, nefrotoksiliste ravimite kasutamine.

Diabeetilise nefropaatia sümptomid

Diabeetiline nefropaatia on aeglaselt progresseeruv haigus, selle kliiniline pilt sõltub patoloogiliste muutuste staadiumist. Diabeedi nefropaatia arengus esineb mikroalbuminuuria, proteinuuria ja kroonilise neerupuudulikkuse lõppfaasi staadiumid.

Diabeetilise nefropaatia pikka aega on asümptomaatiline, ilma välistest ilmingutest. Diabeedi nefropaatia algfaasis suureneb neerude glomerulaaride suurus (hüperfunktsionaalne hüpertroofia), suureneb neerude verevool ja suureneb glomerulaarfiltratsiooni kiirus (GFR). Mõned aastad pärast suhkruhaiguse debüüdi on täheldatud neerude glomerulaarse aparatuuri esialgseid struktuurimuutusi. Hoolimata suurest glomerulaarfiltratsioonist, albumiini eritumine uriiniga ei ületa normaalseid väärtusi (

Diabeetilist nefropaatiat hakatakse arenema rohkem kui viis aastat pärast patoloogia tekkimist ja see avaldub püsiva mikroalbuminuuria (> 30-300 mg / päevas või 20-200 mg / ml hommikuse uriinis). Vererõhk võib olla perioodiline, eriti treeningu ajal. Diabeedi nefropaatiaga patsientide tervise halvenemist jälgitakse ainult haiguse hilisemates staadiumides.

Kliiniliselt raske diabeetiline nefropaatia tekib 15... 20 aasta pärast 1. tüüpi diabeedi korral ja seda iseloomustab püsiv proteinuuria (uriini valgu tase> 300 mg / päevas), mis näitab kahjustuse pöördumatust. Neerude verevool ja GFR on vähenenud, hüpertoonia muutub püsivaks ja seda on raske korrigeerida. Arendab nefrootilist sündroomi, mis avaldub hüpoalbuminaadist, hüperkolesteroleemiatest, perifeersest ja kõhu tursetest. Kreatiniin ja vere uurea tase on normaalne või kergelt tõusnud.

Lõppstaadiumis diabeetiline nefropaatia on järsk langus neeru- filtrimist ja kontsentreerimist funktsioone: massiivne proteinuuria, madal GFR olulist suurenemist uurea ja kreatiniini taseme tõusu veres, aneemia, turse väljendatud. Sellel etapil võib oluliselt väheneda hüperglükeemia, glükosuuria, endogeense insuliini eritumine uriiniga ja vajadus eksogeense insuliini järele. Nefroosisündroom edenedes vererõhu jõuab kõrgeid väärtusi, arendab düspeptilisi sündroom, ureemia ja krooniline neerupuudulikkus sümptomitega ise mürgistuse organismi vahetades tooteid ja ebaõnnestumiste mitmesuguste organite ja süsteemidega.

Diabeedi nefropaatia diagnoosimine

Diabeetilise nefropaatia varajane diagnoosimine on peamine ülesanne. Et luua diagnoosi diabeetilise nefropaatia viiakse biokeemiliste ja üldine vereanalüüs, biokeemiliste ja uriinianalüüs, Reberga proovi Zimnitsky proovi UZDG neeru- laevad.

Diabeedi nefropaatia varajaste staadiumide peamised markerid on mikroalbuminuuria ja glomerulaarfiltratsiooni kiirus. Diabeediga patsientide iga-aastase sõeluuringu korral uurige albumiini päevast eritumist uriinis või albumiini / kreatiniini suhet hommikul.

Diabeetilise nefropaatia üleminek proteinuuria staadiumile määratakse valgu esinemisega üldises uriinianalüüsis või albumiini eritumisel uriinis üle 300 mg / päevas. On vererõhu suurenemine, nefrootilise sündroomi tunnused. Hilisstaadiumi diabeetiline nefropaatia ei ole raske diagnoosida: massiivne proteinuuria ja vähendamine GFR (alla 30-15 ml / min) lisatakse kreatiniini ja uurea sisaldus veres (asoteemia), aneemia, atsidoos, hüpokaltseemia, hüperfosfateemia, hüperlipideemia, näotursete ja kogu keha.

Oluline on diabeedi nefropaatia diferentsiaaldiagnostika teiste neeruhaigustega: krooniline püelonefriit, tuberkuloos, äge ja krooniline glomerulonefriit. Sel eesmärgil võib läbi viia bakterioloogiline uurimine uriinis mikroflooras, neerude ultraheli ja eriteraapia urograafia. Mõnel juhul (diagnoosi selgitamiseks tehakse varajases väljakujunenud ja kiiresti kasvav proteinuuria, nefrootilise sündroomi äkiline areng, püsiv hematuria), neeru trahvi nõelaga aspireerimisbiopsia.

Diabeetilise nefropaatia ravi

Diabeetilise nefropaatia ravi peamine eesmärk on ennetada ja edasi lükata haiguse edasiarenemist CRF-ile, vähendada kardiovaskulaarsete komplikatsioonide (IHD, müokardi infarkti, insuldi) riski. Diabeedi nefropaatia erinevate etappide ravis on sageli veresuhkru, vererõhu, mineraalide, süsivesikute, valkude ja lipiidide ainevahetuse kahjustuste kompenseerimine.

Drugs of esmavaliku diabeetilise nefropaatia on angiotensiini konverteeriva ensüümi (AKE) inhibiitorid: enalapriil, ramipriil, trandolapriil ja angiotensiini retseptori antagonistid (ARA): irbesartaani, valsartaan, losartaan, on normaalne süsteemi ja intraglomerular hüpertensiooni ja viivitades haiguse progresseerumiseni. Ravimid on ette nähtud isegi normaalse vererõhuga annustes, mis ei põhjusta hüpotensiooni tekkimist.

Alustades mikroalbuminuuria staadiumist, on näidatud madala valgusisaldusega soola vaba toitumine: loomsete valkude, kaaliumi, fosfori ja soola tarbimise piiramine. Kardiovaskulaarsete haiguste tekke riski vähendamiseks on düslipideemia korrigeerimine vajalik madala rasvasisaldusega dieedi ja ravimite võtmisega, mis normaliseerivad vere lipiidide spektrit (L-arginiin, foolhape, statiinid).

Lõppstaadiumis diabeetiline nefropaatia nõuab võõrutus ravi korrigeerimiseks diabeediraviga, kes said sorbendid protivoazotemicheskih tähendab, normaliseerimine hemoglobiini osteodüstroofiast profülaktikaks. Neerufunktsiooni järsu halvenemisega tõstatatakse küsimus, kas hemodialüüsi, püsivat peritoneaaldialüüsi või doonori neeru siirdamise patsiendi kirurgilist ravi.

Diabeedi nefropaatia prognoosimine ja ennetamine

Diabeedi nefropaatia ainsaks pöörduvaks staadiumiks on mikroalbuminuuria õigeaegse etteantud adekvaatse raviga. Proteiuria staadiumis on võimalik haiguse progresseerumist vältida CRF-ile, jõudes diabeetilise nefropaatia lõppfaasi, viib see elu, mis ei sobi kokku eluga.

Praegu on diabeetilise nefropaatia ja kroonilise neerupuudulikkuse esilekutsumine asendusravi juhtivateks näideteks - hemodialüüs või neeru siirdamine. Diabeedi nefropaatia tõttu esinev CKD põhjustab 15% kõigist surmast patsientidel, kellel on 1. tüüpi diabeet, noorem kui 50 aastat.

Ennetamine diabeetilise nefropaatia on järjepidev jälgimine diabeetikute poolt endokrinoloog, Diabeediarst, õigeaegse ravi korrigeerimise, enese pidev jälgimine veresuhkru tasemete juures, soovituste järgimist raviarsti.

Kõik neerupealiste diabeedi nefropaatia diagnoos - kuidas seda elada?

Diabeet ei ole mitte ainult ohtlik iseenesest. Suurimat ohtu iseloomustavad need endokriinse häirega kaasnevad komplikatsioonid.

Tüsistused võivad mõjutada kõikide kehasüsteemide funktsionaalset seisundit.

Kõige sagedamini võivad pikaajalise mittesekkumisega kaasnevad degeneratiivsed nähtused muutuda pöördumatuks.

Diabeedi kõige sagedasemateks komplikatsioonideks on ülekaal, diabeetiline retinopaatia, kõrge vererõhk, diabeetiline jalg, neerupealiste diabeetiline nefropaatia ja teised. Viimane pöörab rohkem tähelepanu, kuna see on vähem tuntud kaasnev haigus, kuid samal ajal väga ohtlik.

Mis see on?

Kooskõlas Rahvusvahelise Haiguste Klassifikaatori (ICD kood 10) koodiloendiga, nefropaatia kood N08.3.

See haigus esineb suhkruhaiguse hilises staadiumis ja on üks sagedasemaid surma põhjuseid diabeedihaigete hulgas.

Tundlikkust on täheldatud umbes kümnendikul diabeediga patsientidest.

Nefropaatia põhjused on sarnased retinopaatia teguritega: suhkurtõbi põhjustab veresoonte patoloogilisi muutusi.

Ainult sel juhul on häiritud kapillaaride ja veenide funktsionaalne seis neerud. Hüperglükeemia on nefropaatia katalüsaator.

Sarnaselt, nagu nefropaatia retinopaatia korral, suureneb veresoonte läbilaskevõime. Selle tulemusena ilmnevad neeruvere verevoolu degeneratiivsed nähtused.

Nefropaatiliste protsesside ilmingutega seotud asjaolud on järgmised:

  • kontrollimatu hüperglükeemia pikka aega;
  • kuseteede infektsioon;
  • ülekaaluline;
  • nefrotoksilised ravimid;
  • tubaka suitsetamine.

Staadiumid ja sümptomid

Esialgu tuleb näidata nefropaatia progresseerumise etappe, kuna patogeensus on haiguse prekliinilistes etappides asümptomaatiline.

Lavaklassifikatsioon:

  1. Hüperfiltratsioon: selle staadiumi patogeneesi põhielement on verevoolu kiirenemine neerukliendroolis, uriini maht järk-järgult suureneb, neer muutub suuremaks. See etapp võib kesta kuni viis aastat.
  2. Mikroalbuminuuria: albiini valkude kontsentratsiooni järsk tõus uriinis, glomerulaarfiltratsiooni kiiruse suurenemine. Kui see etapp on kindlaks määratud õigeaegselt, võib seda pikendada kümne aastani. Ilma kliinilise sekkumiseta kestab staadium umbes viis aastat.
  3. Raske nefropaatia: vere filtreerimise kiirus neerude kaudu on oluliselt vähenenud ja intrarenaalne arteriaalne rõhk suureneb järsult. Albumiini tase uriinis on ületatud kümme korda, sklerootiliste muutuste tekkimine neerude toites anumates. Staadium avaldub pärast 10-15 aastat elu diabeediga.
  4. Krooniline neerupuudulikkus: neerude funktsionaalse seisundi kriitiline kahjustus, mis ilmneb 20-25 aastat pärast haiguse algust.

Kirjeldame sümptomaatilist sarja, mis hakkab ilmnema haiguse kolmandal etapil:

  • püsivad dünaamilised vererõhu muutused;
  • üksikute kehaosade turse (tingituna asjaolust, et vesi koguneb kehaõõnsustesse);
  • nõrkus ja unisus;
  • püsiv janu ja iiveldus;
  • terav kaalu langus.

Diagnoos ja ravi

Peamine andmeallikas on diabeetikute ja laboratoorsete diagnostiliste andmete ajalugu.

Viimasest saab kindlaks teha:

  • Neerude ultraheli, mille eesmärk on verevoolu tekitamine anumates;
  • Täielik vereanalüüs;
  • Neeru biopsia;
  • Rebergi test GFR (glomerulaarfiltratsiooni kiiruse) määramiseks.

Et mõista, mida foto komplikatsioon välja näeb, võite vaadata diabeedi ultraheli näiteid:

Ravi ja ennetusmeetmed on valitud dieedi ja pideva vere glükoosisisalduse seire. Dieettoitmine peaks sisaldama minimaalset loomset valku. Ka teedel tuleb ravida üks komplikatsioone - arteriaalne hüpertensioon.

Nefropaatia hilisematel etappidel, kui neerud ei täida filtreerimisfunktsiooni, on arstid sunnitud kasutama vere dialüüsi sunniviisilist puhastamist. Kateeter sisestatakse patsiendi veeni ja eriline seade puhastab verd 4-5 tunni jooksul.

Ennetusmeetodid

  • Veresuhkru väärtuste pidev seire;
  • Toitumine;
  • Suitsetamisest loobumine;
  • Vere lipiidide perioodiline jälgimine.

Nefropaatia lastel

Haigus võib tekkida alates algusastmest koos kaasasündinud diabeediga.

Alla 3-aastastel lastel on nefropaatia diagnoos mõnevõrra raske, sest haigust tuleb jälgida ainult varases staadiumis.

Selleks on vaja viia läbi laboratoorsete kliiniliste uuringute pikaajaline kompleks.

Nefropaatia arengut lapsel võib tuvastada, suurendades jäsemete turset.

Diabeetiline nefropaatia ei ole haigus, mis on väärt enesega ravima. Kehtetute komplekssete terapeutiliste meetmetega saab kiirendada pöördumatute protsesside dünaamikat lapse kehas.

Kui haiguse kolmanda astme ilmnemise vältimiseks ei olnud võimalik, peaks ravi olema suunatud neerupuudulikkuse ärahoidmisele. Sellisel juhul peaks toitumine olema võimalikult jäik, tuleb eriti hoolikalt jälgida valgu kogust tarbitavas toidus. Samuti peab laps pidevalt jälgima vererõhu indikaatoreid.

Kasulik video

Jaotis "kasulik video" aitab meil mõista, millist haigust nimetatakse neeru nefropaatiaks.

Kui nefropaatiat ei saa varajases staadiumis (kuni proteinuuria) peatada, siis peate kasutama radikaalseid ravimeetodeid, näiteks neeru dialüüsi. Kui glomerulaaride filtreerimismäära vähendatakse kriitilistesse väärtustesse, siis on vajalik neeru siirdamine koos pankrease siirdamisega.

Diabeetiline nefropaatia lastel

Diabeetiline nefropaatia (DN) on diabetes mellitus'e (DM) neerude anuma kahjustus, millega kaasneb nende asendamine tiheda sidekoe (skleroosiga) ja neerupuudulikkuse tekkega.

Viimastel aastakümnetel on terapeutilise kroonilise neerupuudulikkuse korral esinenud diabeetiline nefropaatia, teine ​​koht on arteriaalne hüpertensioon ja krooniline glomerulonefriit.

Diabeedihaigusega neerude veresoonte spetsiifilisel kahjustusel kaasneb diabeetilise nefropaatia tekkimine fokaal- või difuusne glomeruloskleroos, mille lõppfaasi iseloomustab kroonilise neerupuudulikkuse areng (CRF).

Diabeetilist nefropaatiat hõlmavad diabeetiline glomeruloskleroos, kuseteede infektsioonid ja papillaarekroos.

Viimastel aastatel on täiskasvanute kroonilise neerukahjustuse, sealhulgas diabeedi iseloomustamiseks kasutatud terminit krooniline neeruhaigus (CKD). Pediaatrilises praktikas ei ole see mõiste veel levinud. ICD-10-s kodeeritakse diabeetilist nefropaatiat kui E 10,2 või E 11,2.

Paljudes majanduslikult arenenud ja arengumaades on diabeetiline nefropaatia kõigepealt hemodialüüsi või neeru siirdamise vajaduse poolest, teisest ja kolmandast kohast tingituna seostades etioloogia primaarsete ja neeruhaigustega. See suundumus julgustab teadlasi jätkuvalt uurima diabeetilise nefropaatia tekkimist ja arengut, sealhulgas lapsepõlves..

Praegune teave DN-i kohta näitab selget suhet diabeedi alustamise vanuse ja lõppstaadiumis neeruhaiguse esinemise vahel. Sellisel juhul on noorte nn diabeedi neerukahjustus patsientide puude ja suremuse peamine põhjus.

Koos diabeedi esinemise vanusega on DN sagedus sõltuv ka diabeedi kestusest.

Kaasaegsete uuringute kohaselt esineb I tüüpi suhkurtõve maksimaalne sagedus DN (umbes 45%) 11... 20-aastastel patsientidel. Diabeedi tekkega pärast 20 aastat väheneb DN sagedus 30-35% -ni ja diabeedi arenguga 35-aastaselt, DN sagedus on vaid mõni protsent.

Eespool öeldes määrati diabeetilise nefropaatia õigeaegse diagnoosi, ravi ja ennetamise kriitiline tähtsus lastel ja noorukitel. Haiguse tekkimise varajases perioodis on siiski võimalik vältida ja (või) edasi lükata glomeruloskleroosi tekkimist ja progresseerumist, kasutades selleks sobivaid ennetavaid ja ravimeetmeid.

Vastavalt Trial Research Group'ile (DCCT, 2004), diabeedi kontroll ja tüsistused on hüperglükeemia DN kujunemise peamine patogeneetiline mehhanism. Asjakohane ja veenvalt tõestatud on mõiste: "diabeetilistest tüsistustest ilma diabeedita", sealhulgas diabeetilist nefropaatiat.

Samal ajal märgivad mitmed teadlased, et NAM areneb üsna sageli, et nefropaatia progressioon sõltub otseselt süsivesikute ainevahetuse hüvitamise tasemest. Aja jooksul omandab neerupatoloogiline protsess iseseisva tähenduse. Samal ajal näitab üha rohkem uurimistulemusi düslipideemia olulisust diabeetilise neerukahjustuse tekkel.

Vastavalt tänapäevaste uuringute tulemustele on neerupõletiku tekke risk suurem patsientidel, kellel esineb diabeet puberteedil, võrreldes lastega, kelle haigus algab 10-aastaselt.

Klassifikatsioon

Kaasaegne DN klassifikatsioon on heaks kiidetud ja avaldatud diabeetilise nefropaatia diagnoosimise ja ravimise protokollides lastel (tervishoiuministeeriumi 27. aprilli 2006. a määrus nr 254 "Laste meditsiinipraktikal põhinevate protokollide karmistamise kohta" eriala "Laste endokrinoloogia") ja sätestab DN arengu 5 etappi:

I etapp - Staadium Hüperfunktsioon neerudest

Diabeedi neerukahjustuse esimesed nähud võivad ilmneda juba haiguse alguses. Seda etappi iseloomustab glomerulaarfiltratsiooni kiiruse (GFR) suurenemine, samuti neerude verevoolu suurenemine. Nende teguritega kaasneb neeru hüpertroofia areng. Selles staadiumis on täheldatud normoalbuminuria (albumiini sisaldus uriinis on alla 30 mg / päevas).

II faas - neerude esialgsete struktuurimuutuste staadium

See etapp areneb 2-5 aasta jooksul pärast diabeedi algust. Glomerulaarsete kapillaaride basaalmembraanide paksenemine ja mesangiooni laienemine on toimunud. Kõrge glomerulaarfiltratsiooni kiirus säilib. Selles staadiumis säilib normoalbuminuria (6,5 mmol / l ja triglütseriidid> 2,2 mmol / l - lipiidide taset alandavate ainete (peamiselt nikotiinhape) lisamine.

  • Sulodeksiid - intramuskulaarselt 1 p / päev. 10 päeva, pärast seda - 2-3 kapslit 2 p / päevas. päevas - 14 päeva.
  • Ibustriin (tromboksaan H2 sünteesi inhibiitor) - suurendab GFR-i, vähendab igapäevast proteinuuria. 1t x 2 p (400 mg / päevas) - 3 kuud.
  • Kroonilise neerupuudulikkuse korral: insuliini igapäevane vajadus on järsult vähenenud.

    • Valgu piirväärtus kuni 0,6 g / kg päevas.
    • Hüpertensiooni raviks kasutatakse peamiselt kahekordset eliminatsiooni meetodit (maks ja neerud) ja lühiajalisi ravimeid (ravimikumulaatori vältimiseks). AKE inhibiitori määramine kroonilise neerupuudulikkuse korral pikendab diabeeti põdevate patsientide predialüüsi perioodi 4-5 aasta jooksul. Kui kreatiniini tase on suurem kui 300 μmol / l, on vajalik kasutada AKE inhibiitorit äärmise ettevaatusega. On soovitatav kombineeritud ravi hüpertensiooniga (AKE inhibiitorid + tsükli diureetikumid + kaltsiumikanali antagonistid + tsentraalselt toimivad ravimid).
    • Renaalne aneemia (erütropoetiin) ravi.
    • Fosfor-kaltsiumi ainevahetuse korrigeerimine.
    • Hüperkaleemia korrigeerimine
    • Enterosorptsioon
    • Aminohapete L-vormid
    • Sümptomaatiline ravi
    • Kaltsiumfosfori metabolismi korrigeerimine
    • Vere kreatiniinisisalduse tõus üle 500 μmol / l, GFR vähenemine
      • Kodu
      • 1

      Diabeetiline nefropaatia lastel

      Diabeetiline nefropaatia on haigus, mis võib kujuneda diabeedi kõige ohtlikumateks komplikatsioonideks või eraldi, mis avaldub kahe neerupealise kaotamisel, nimelt nende düsfunktsioonis.

      Põhjused

      Selle haiguse arengu alus on peamiselt diabeet. Kuid on ka muid põhjuseid, mis ei ole seotud kõrge veresuhkru tasemega.

      • Suurenenud kolesterool Covey'is;
      • Aneemia;
      • Krooniline kõrge vererõhk;
      • Suitsetamine noorukitel.

      Sümptomid

      Sümptomid ei ilmu endast haiguse esimestel etappidel. Patsiendil ja väikese patsiendi vanematel sageli isegi ei ole kahtlust, et patoloogia juba organismis areneb. Sümptomid ilmnevad viimastel etappidel, kui patsiendil on juba raskusi.

      Tuntud on järgmiste haigusseisundite iseloomulikud ilmingud:

      • Esialgne etapp - sümptomid puuduvad. Neerude verevool võib suureneda ja neerud võivad veidi suureneda.
      • Staadium, kus muutused toimuvad struktuurilises tasemes. Glomerulid muutuvad välimuselt. Peale selle suureneb nende filtreerimine ja verevool neerudes.
      • Haiguse mitte-nefrootiline tase - valk uriinis eritub rohkem kui varem. Mõnikord tõuseb vererõhk.
      • Nefrootiline faas - valku eritatakse uriinis pidevalt. Sageli uriinis on vere lisandeid. Patsient hakkab kannatama turse, paljud vererakud on normaalsest kõrgemad.
      • Nefrosklerootilise haiguse käigus sümptomid süvenevad. Edema on juba hääldatud. Neerud ei täida oma ülesandeid. Neerupuudulikkus areneb.

      Diabeetne nefropaatia diagnoosimine lapsel

      Varasem diagnoos on selles haiguses äärmiselt oluline. Kuid kahjuks on diagnoos haiguse varajastes staadiumides võimalik ainult mitmete uuringutega. Ja see on võimalik, kui lapsevanemad ise annavad lapse arsti juurde. Sageli leitakse haigus, kui väliseid ilminguid on täheldatud, see tähendab, et see ei ole enam haiguse teine ​​või isegi kolmas etapp.

      Diagnoosimise käigus uurib arst esmalt patsiendi, selgitab lapse vanemate pärilikku tegurit, kas on olemas sümptomid, selgitab, kui tugev on jäsemete paistetus.

      Vajalikud vereanalüüsid ja uriin. Vere tuleb võtta mitte ainult kokku, vaid ka kontrollida suhkrut.

      Sageli pöördub arst otse Rebergi proovi võtmise juurde. Selle katsega tuvastab spetsialist kreatiniini sisalduse uriinis.

      Tüsistused

      Selle haiguse tagajärjed võivad olla tõsised ja pöördumatud. Selline haigus nagu diabeetiline nefropaatia on kujunenud enam kui tosin aastat, patoloogia areneb edasi ja igal aastal on see raske kõrvaldada ilma negatiivsete tagajärgedeta. Haiguse viimane etapp toob kaasa neeru siirdamise või hemodialüüsi kasutamise vajaduse, mis võib püsivalt vähendada elukvaliteeti või ohustada seda.

      Ravi

      Mida sa saad teha

      Kui arst näeb haiguse arengu kahtlust, peavad lapsevanemad kiiresti tagama, et nende laps läbiks vajalikud testid. Mida varem diagnoositakse probleem, seda rohkem on selle kõrvaldamiseks võimalikud ravist saadud positiivsed tulemused.

      Mitte mingil juhul ei saa ennast ravida. Kõigi uuringute põhjal teeb ainult üks kogenud spetsialist optimaalse ravirežiimi ja soovitab teatud dieediteraapiat.

      Ravi ajal tuleb kõigepealt jälgida väikese patsiendi toitumist. Lapsed soovivad sageli midagi võimatu. Taastamiseks peab loobuma mitmest tootest. Vanemate ülesanne on hoolikalt juhtida lapse toitumist õiges suunas.

      Ravikursust tuleb võtta täpselt nii, nagu arst soovitas. Ravi käigus võtab spetsialist uue seisundi dünaamikat kontrollivate testide, vanemad ei tohi ignoreerida oma lapse rutiinseid uuringuid ja arsti poolt antud soovitusi.

      Mida arst teeb

      Patoloogilise seisundi kõrvaldamiseks mõeldud raviprotseduurid võib jagada kolmeks etapiks:

      • Arst määrab ennetavad meetmed, et vältida veresuhkru hävimist diabeeti põdevatel neerudel. Selles osas on ette nähtud ravimid, mis vähendavad veresuhkru taset veres. Soovitatav on ravi kõrge vererõhu ja spetsiaalse dieediga. Toit peaks sisaldama üsna natuke soola. Arst määrab individuaalselt soola lubatud sisalduse toidus ja valku.
      • Proteinuuria arenguga on ravi suunatud neerufunktsiooni säilitamisele ja neerupuudulikkuse ärahoidmisele. Sellisel juhul on toitumine jäigem. Patsient peab olema ettevaatlik ja kontrollima toidus sisalduvat valgusisaldust. Nagu eelmises asjas, jälgib arst vere suhkrusisaldust ja optimeerib vererõhu indikaatoreid. Turse arenguga on ette nähtud diureetikumid.
      • Kui väikesel patsiendil on glomerulaarfiltratsiooni kiirus, on näidustatud elundi siirdamine. Hemodialüüsi või peritoneaaldialüüsi meetodite valik sõltub patsiendi seisundist. Mõnel juhul on soovitatav neerude ja kõhunäärme siirdamine.

      Ennetamine

      Ennetusmeetmed, mille eesmärk on haiguse ennetamine, mis on peamiselt seotud lapse õige eluviisiga. Vanemad peavad pöörama tähelepanu lapse toitumisele. Väiksemate sümptomite korral peate pöörduma pediaatri poole. Kui väikese patsiendi ajaloos on juba probleeme neerudega, peaksid lapsevanemad jälgima järglaste olukorda, läbides regulaarseid uuringuid ja uuringuid.

      Stranacom.Ru

      Neerude tervise blogi

      • Kodu
      • Diabeetiline nefropaatia lastel

      Diabeetiline nefropaatia lastel

      International Journal of Endocrinology 5 (37) 2011

      Tagasi numbri juurde

      Diabeetilist nefropaatiat lastel ja noorukitel: varajane diagnoosimine, ennetamine, ravi

      Prindiversioon

      Sissejuhatus

      Viimastel aastakümnetel on diabeetilise nefropaatia (DN) paljudes majanduslikult arenenud riikides tekkinud neerupuudulikkuse (hemodialüüsi või neeru siirdamise) asendusravi vajaduse tõttu, mis muudavad mis tahes etioloogia primaarsete ja neeruhaiguste teiseseks ja kolmandaks kohaks [1, 2]. See murettekitav tendents julgustab teadlasi jätkama suhkurtõve (DM), nefropaatia kõige ohtlikumate tüsistuste uurimist.

      Olemasolevad andmed näitavad, et vanemate patsient, kelle suhkurtõve diagnoosimiseks, seda madalam on kumulatiivne esinemissagedus lõppstaadiumis neerupuudulikkusega. Neer osalemist nn noorte diabeet on oluline haigestumuse ja suremuse patsientide [3]. Sellega seoses üks tähtsamaid ülesandeid on praktiline diabetoloogia diagnoosi ja ravi NAM varajases staadiumis, kui on võimalik tõhusalt ohjeldada arengu patoloogiline protsess piisavate ennetus- ja ravimeetmete. [4]

      Diabeeti kontrolli ja komplikatsioonide uurimisrühma (DCCT, 2004) andmetel on veenvalt diagnoositud metaboolsete häirete, peamiselt hüperglükeemia roll DN-i patogeneesis. Mõiste "ilma diabeedita, diabeetiliste komplikatsioonide puudumine" on põhiline suhkurtõve komplikatsioonide olemuse mõistmisel, sealhulgas nefropaatia. Kuid mitmed uuringud on näidanud, et kui ND areneb, kaob süsivesikute metabolismi hüvitamise taseme otsene sõltuvus nefropaatia progressioonist. Tundub, et neerupatoloogiline protsess omandab iseseisva tähenduse (FV Valeeva, 2005). Samal ajal näitab üha rohkem uurimistulemusi düslipideemia olulisust diabeetilise neerukahjustuse tekkes juba lastel ja noorukitel diabeedi varajastes staadiumides [5].

      Olulise läbimurre diagnoosimisel prekliiniliste etappidel nefropaatia oli vastuvõtmise jooksul St Vincent deklaratsioon Nam sõeluuringust, mille kohaselt peamine kriteerium laboris varakult DN on mikroalbuminuuria (Mau). Moodustumisel riski lastel ja noorukitel, süsteemi raamatupidamisstandardi riskifaktorid, mille roll on hästi dokumenteeritud multitsentrilises uuringus, põhiosa neist on täiskasvanute diabeet (K. Raile jt. 2007). Samal ajal on raskesti mõistetav kliiniliste ja epidemioloogiliste vormid ja riskitegurid lastel ja noorukitel, kellel on diabeet, eelsoodumus arengu nefropaatia.

      DN varajaste staadiumide diagnostiliste kriteeriumide uurimisel juhitakse teadlaste peamist tähelepanu glomerulaarseadme seisundile. Arutletakse hüperfiltratsiooni kui DN varajase diagnostilise indikaatori rolli. Valgu esinemine uriinis, eriti albumiinis, on üks tähtsamaid neeruhaiguste diagnostilisi tunnuseid, kuid mitmed asjaolud viitavad albumiuria võimalusele teatud füsioloogilistes tingimustes. Sellega seoses jääb lahendamata küsimus, mis puudutab lühiajalise UIA rolli potentsiaalse riskitegurina DN-i arenguks I tüüpi diabeediga patsientidel lastel ja noorukitel. Diabeetoloogia tegelikuks ülesandeks on neerude ajude ainete struktuuride funktsionaalse seisundi hindamine, nende kontsentratsioonivõime määramine. See on tingitud asjaolust, et diabeedi nefropaatia korral kasutatavate neerude funktsiooni hindamise standardmeetodid ei ole diabeedi korral informatiivsed.

      1. tüüpi diabeediga nefropaatia multifaktoriaalne geneeze määrab vajaduse uurida geneetiliselt kindlaksmääratud tegurite rolli haigusseisundi tüsistuse kujunemisel. Tuleb märkida, et siiani ei ole peamine geeni tundlikkus nefropaatia diabeedi suhtes leitud (S. Maeda, 2008).

      On kindlaks tehtud, et DN-i ennetamise ja ravimise aluseks on mitte ainult süsivesikute, vaid ka lipiidide ainevahetuse häirete stabiilse metaboolse hüvituse saavutamine ja säilitamine. Optimaalse insuliinravi valik jääb I tüübi diabeedi tüsistuste vältimise süsteemis peamiseks ülesandeks, mida kinnitavad tulevaste DCCT uuringute tulemused. DN-i patogeneetiline ravi peamine meetod on angiotensiini konverteeriva ensüümi (ACE) inhibiitorite rühma kuuluvate ravimite väljakirjutamine. Uuringud on näidanud selle ravigrupi suurt efektiivsust nefropaatia ravimisel I tüüpi diabeedi korral, sealhulgas DN varajases staadiumis. Kuid isegi õigeaegse AKE inhibiitorite regulaarse kasutamise korral ei ole alati võimalik nefropaatia progresseerumist tõhusalt ära hoida. Sellega seoses tuleb kiiresti otsida uusi viise, kuidas DN-i patogeneetilist ravi tõhusamaks muuta.

      Eesmärk: arendada 1. tüüpi diabeedihaigete diabeedi nefropaatia diabeedi, diagnoosimise ja ennetamise süsteemi.

      Materjalid ja uurimismeetodid

      Uuringus osales 749 patsienti tüüpi diabeet 1 debüüt haiguse lapsepõlves. Kontrollgrupis oli 32 inimest. Koguarv küsitletud - 781. tagasiulatuva analüüsi uuringus osales täiskasvanud patsienti vanuses 18 aastat või vanemad diabeet debüüdi lapsed (n = 113). Kõik patsiendid läbisid standardsete kliiniliste ja anamnestilisi uurimine, füüsilise läbivaatuse patsiendi Labori- ja instrumentaalmuusika uurimise. Hindamine kliinilise näitajad eakohaseid patsientidel teostati pertsentiilide tabelid. Astet kompensatsiooni kahjustamise süsivesikute metabolismi hinnati vastavalt ISPAD (International Society for laste ja noorukite diabeet) ravijuhiseid, 2006. Trust tase glükohemoglobiini (HbA1c) oli 0,05 indeks).

      Me rõhutame, et HbA1c mõlemas rühmas ja üksikud proovid olid üle normi väärtused. Arvestades, et kaks gruppi esinemissagedust core-spetsiifilise diabeedi tüsistused (retinopaatia, neuropaatia) ei olnud statistiliselt erinev, tulemus võimaldab meil järeldada, et HbA1c tase on peaaegu sama väärtusega kui riskifaktor mitte ainult NAM vaid ka teiste suhkurtõve komplikatsioonide lastel ja I tüüpi diabeediga noorukid. Kuid väärtusi HbA1c esimese aasta jooksul pärast ilming diabeedi olid kõrgemad patsientidel DN võrreldes diabeetikutel ilma neerukahjustuste, moodustades vastavalt 8,98 ± 1,14, 8,12 ± 0,94 (p 0,05). Triglütseriidi tasemed olid kõrgemad patsientidel DN kui neil patsientidel, kel Nam (p 0,05); tase väga madala tihedusega lipoproteiinide (VLDL) oli statistiliselt kõrgem patsientidel DN (0,49 ± 0,05 mmol / l), võrreldes patsientidega ilma Nam (0,40 ± 0,03 mmol / l) (p 0.05 ) Saadud tulemused on tõenäoliselt näidata mõju füsioloogilise hormonaalsed muutused iseloomulik eelnevalt ja puberteet, sposobctvuyuschih üsna kiire areng diabeetilise mikrovaskulaarsete tüsistuste lastel ja noorukitel.

      Olemasolevad andmed kinnitavad veenvalt, et jõudu kahjulike mõjude hüpertensiooni kliinilisest etapid Nam palju kordi suurem kui mõju metaboolse tegurid (hüperglükeemia ja hüperlipideemia). Komplekt metaboolsete ja hemodünaamiliste mõju aitab hiljem nefroskleroosid moodustumine kasvab kliinilise krooniline neerupuudulikkus. Uurisime vererõhu väärtus (BP) arengus DN etapis Mau. Vanuse tõttu omadusi AD lastel ja noorukitel võrdleva hindamise näitajate nii süstoolse kui diastoolse vererõhu viidi läbi mitte absoluutväärtusi ja kasutamisega pertsentiilide väärtusi. Lastel ja noorukitel (n = 114) pertsentiilide jaotus näitas, et lapsed DN oli süstoolne vererõhk tsoonis 25-75-protsentiili - 54, allapoole 25-protsentiili - 28 patsienti ja kõrgemal 75. protsentiili süstoolse BP 32 inimest; Diastoolne vererõhk on vastavalt 65, 26 ja 23. Patsientidel, kellel pole DN (n = 396) lahust keskmistel väärtustel süstoolne vererõhk registreeriti 206 inimest allpool 25 protsentiili - 106 patsienti ja ülalpool 75. protsentiili - 84 haigel. DBP index levik grupp ilma nefropaatia järgmiselt: 198/104/94. Indikaatorid nii süstoolse ja diastoolse vererõhu ei saavutanud statistiliselt olulisi erinevusi kahe rühma (p 0,05). Tuleb märkida, et suundumus suurema esinemissagedusega DR patsientidel DN etapis AI võrreldes patsientidega ilma Nam. Retinopaatia diagnoositi 16,6% patsientidest diabeetilise neeruhaiguse ja 13,7% patsientidest, kellel nefropaatia. Vähene paralleelsus diabeetiline retinopaatia ja nefrotoksikoos olla tingitud mõju geneetiline komponent arengus mikrovaskulaarsel komplikatsioonid, füsioloogiline omadusi elundite ja süsteemide reguleerimise tingimustes hüperglükeemia.

      Neerufunktsiooni uuriti 29 suhkurtõvega patsientidel tüüp 1 (18 poissi ja 11 tüdrukut) ja 10 tervet last (4 poissi ja 6 tüdrukut). Vanus patsientidest oli 11-18 aastat, kestust patsientidel haiguse - 5 kuud kuni 17 aastat. Kontsentratsioon teatud katioone (kaalium, kaltsium) vereseerumis tervete imikute ei erinenud statistiliselt oluliselt nendest patsientidest hüperglükeemia, kuid osmolaalsuseks patsientidel suurem ning Naatrium- ja magneesiumioonid madalam imikutel kontrollgrupis.

      Samal ajal, kui võrrelda neid väärtusi samades proovides ilmnes selge üksikute otsest seost tõusu seerumis glükoosi kontsentratsioon ja suurenev osmolaalsuseks vereseerumis (r = 0689, lk 0,05). Samuti puudus erinevus avamise vanuse SD (6,8 ± 1,4 ja 6,7 ​​± 1,6, p> 0,05), diabeedi kestusele (4,2 ± 1,8 3,8 ± ja 1,1-aastane, p> 0,05). HbA1c tase oli 9,3 ± 1,7 ja 9,7 ± 2,1% võrra (p> 0,05). Glomerulaarfiltratsiooni määrati kahel korral kuul 1. rühmas oli 141-198 (151,4 ± 5,3) ml / min jooksul 2. grupp - 82-118 (94,3 ± 1,4 ) ml / min (p 0,05).

      Arutledes alguses diagnostika märke NAM, tuleb märkida, et viidatud allikad on peaaegu puuduvad andmed rolli mööduv MA. Kõige pikendada NAM klassifikatsioon (SE Mogencen, 1983) autor, kirjeldades prekliiniliste etapis DN, osutab ta mitmeid morfoloogilised ja funktsionaalsed omadused varajasteks ilminguteks neeruhaigus, sh glomerulaarfiltratsiooni düsfunktsioonid eraldab glomerulaarfiltratsiooni hüperfiltreerimiseks. Väärtus mööduv päev Mau ei ole määratletud teiste tuntud klassifikatsioonide Nam.

      Uuringus viidi läbi retrospektiivne 9-aastane DN esinemissageduse analüüs patsientidel, kellel esines 1. tüüpi diabeedi esinemine lastel. Uuringus võrreldi varem esinenud lühiajalise UIA-ga (1. rühm) ja ilma albumiinuriaga (2. rühm) laste rühmi ja noorukeid.

      Uuritud patsiendid läbisid MA 1 regulaarselt iga 6 kuu tagant. Sõeluuringu alguses ei erinenud patsiendid statistiliselt vanust (vastavalt 12,2 ± 0,8 ja 13,4 ± 1,2 aastat, p> 0,05), aluse haiguse debuti vanus (8,3 ± 1,3 ja 7,8 ± 1,4 aastat, p> 0,05) ja diabeedi kestus (vastavalt 3,2 ± 1,6 ja 3,8 ± 1,2 aastat, p> 0,05). Mõlemas rühmas oli HbA1c peaaegu sama, moodustades 9,8 ± 1,6 ja 9,1 ± 1,3% (p> 0,05). Pärast positiivse testi esimest episoodi tõestas MAU pärast DN-i 1-aastase jälgimise järel 2 noorukit (2,8% 1. rühma patsientidest). Tulevikus suurenes selle uurimisrühma esinemissagedus igal vaatlusaastal, 5 aasta pärast oli see 5,8% (n = 4), 6 aasta pärast - 11,6% (n = 8), 9 aasta pärast - 20,3% (n = 14). Uuringu II rühma uuringus diagnoositi DN-d 6,2% juhtudest (n = 2).

      Seega 9-aastase uuringu tulemusena tuvastati esimese rühma patsientidel, kui võrrelda lühiajaliste UIA patsientide rühmi ja ilma albumiinumiaeta, oluliselt suuremat DN esinemissagedust. Mööduva MAUga patsientide rühmas diagnoositi nefropaatiat 20,3% juhtudest ja pideva albumiini puudumine igapäevases uriinis 6,2% patsientidest, erinevused olid statistiliselt olulised (p 0,05).

      Meie uuringu tulemuste kohaselt tuleb märkida, et homotsüsteiini indikaatoritega patsiendid, kes ületasid keskmist vanust, leiti kõigis uuritud rühmadest. Võttes arvesse subjektide vanust, on neil võimalik arendada tüsistusi, sealhulgas DN-i, mis suurendab diabeedi kestust. Seoses sellega on soovitatav jälgida neid patsiente diabeetilise mikroangiopaatia (peamiselt DN) riskigruppi, pöörates erilist tähelepanu metaboolsele kontrollile, samuti homotsüsteineemia kontrollile ja korrigeerimisele.

      Uuringu IV etapi olemasolevate andmete alusel hinnati homotsüsteineemia paranemise efektiivsust. Sel eesmärgil kasutati vitamiinide kompleksi, sealhulgas foolhapet (5 mg), vitamiini B6 (4 mg) ja vitamiini B12 (0,006 mg). I tüüpi diabeediga noorukite rühmas, kellel oli kõrgem homotsüsteiini sisaldus (n = 8), oli 2 kuud. Enne ravi alustamist oli homotsüsteiini tase 7,9 ± 1,1 μmol / l, pärast ravi lõppu saavutati indikaator normaalsetele väärtustele 5,1 ± 0,3 μmol / l (30 mg / ööpäevas), ravi jätkus kuni 6 kuud vastavalt näidustustele ( patoloogiline MAU.) Tuleb märkida, et albiinuuria vähenemise statistiliselt olulisi erinevusi ei kasutata AKE inhibiitorite 3 ja 6 kuu vältel (p> 0,05). Saadud andmed võimaldavad järeldada, et ravi kestus (3 või 6 kuud ) selle rühma ravimeid tuleb igas klassis eraldi käsitleda. esialgne juhtum.

      Edasistes uuringutes jälgiti ravi 3... 6... 12 kuu jooksul pärast ravi lõpetamist 65-l lapsel ja noorukil AKE inhibiitoritega. Uuringus ilmnes UIA (üle 30 mg päevas) 13,9% (n = 9) patsientidest 3 kuu pärast, 6 kuu pärast - 78,5% (n = 51), 12 kuu pärast - 7,6 % (n = 5).

      Dünaamika jälgimine 42 patsienti (hulka 8-aastase prospektiivne uuring) koos NAM MAU etapil diabeediga debüüdi lastel näitas, et 90,5% (n = 38) patsienti prekliiniliste etapil Nam ole kulgenud regulaarse ja süstemaatilise sõeluuringu bilansilisest AKE inhibiitoritega ravi kestused 3 (6) kuud. 9,5% patsientidest (n = 4) oli DN-i muundamine MAU staadiumis proteinuuriaga, millel oli intaktsete nitroosiga neerutalitlus. Tuleb märkida, et kliinilise nefropaatia tekkimist nefrootilise sündroomi sümptomite kompleksiga kontrolliti 18-aastastel patsientidel.

      Uuringud on näidanud, et glükosaminoglükaani preparaatide kasutatavus DN prekliinilise staadiumi ravis on teostatav. Glükosaminoglükaanide toimemehhanismide vähenemise näitajaks on mitte ainult proteinuuria, vaid ka DN morfoloogiliste tunnuste raskusaste, mis vastavalt G. Gambaro et al. (2000) on nefroprotektiivse toime saavutamisel kõige olulisem.

      Uuringu käigus uuriti ravimi sulodeeksi efektiivsust algannuse DN ravimisel noorukitel. Tööde ülesandeks oli jälgida MAU vähenemise dünaamikat pärast sulodeoksiraviga ja jälgida ravi tulemusi aja jooksul. Me ravime 27 hiljuti diagnoositud nefropaatia patsienti (15 meest, 12 naist) vanuses 12... 18 aastat (keskmine vanus 14,5 ± 0,6 aastat), diabeedi kestus 1 kuni 10 aastat (4,6 ± 1, 4). Ravi alguseni olid kõik patsiendid süsivesikute ainevahetuse hüvitamise või subcompensatsioonide staadiumis. HbAlc tasemed olid vahemikus 6,6 kuni 8,6% (7,8 ± 0,5). UIA algväärtused on 41,6 kuni 120,0 mg päevas (94,7 ± 6,6). Albumiini eritumine määrati uuringu käigus kvantitatiivse meetodiga konkureeriva seondumise jaoks ELISA abil. Patsiendid said ravimi sulodeeksi 1 ampulli (600 LLE) intramuskulaarselt 14 päeva jooksul, 5 päeva nädalas kahepäevase katkemisega, seejärel 500 peroraalselt 14 päeva jooksul suu kaudu.

      Pärast sulodeoksiidi ravimist täheldati 25 proteaasi inhibiitori toimet. Üldiselt näitasid uurimisrühmas 4. Nädala lõpuks (pärast kapsli vormi lõppu) UIA märkimisväärset langust 23,0 ± 4,1 mg / päevas võrreldes algväärtustega (94,7 ± 6,6 mg / sut). Ravi efekt jäi peaaegu muutumatuks 4 nädalat pärast sulodeeksi tühistamist. Suurimat huvi pakuvad UIA määramisel saadud andmed 12 kuud pärast ravimi katkestamist. Kui uuriti patsientide dünaamikale, kellel oli positiivne vastus sulodeksiidravile, 17-l 25-st patsiendist 12 kuu pärast, jäi albumiini eritumine normaalseks (alla 30 mg / päevas).

      Võrreldes dünaamika väheneb albumiini eritumist kasutamine sulodeksiid kombinatsioonis AKE inhibiitorid (n = 28) ja ACE inhibiitor monoteraapia (n = 41) juba kasvueas noorukid Nam saavutati olulist langust albuminuuriaks mõlemas rühmas (p 0,05). Saadud andmed võimaldavad meil järeldada, kas soovitav on kasutada ravimi sulodeeksi uue diagnoosiga DN korral MAU staadiumis. Seega ei saanud meie uuringus teaduslikult põhjendatud tõendeid selle ravimi sobivuse kohta nefropaatia edasises arengus diabeediga lastel ja noorukitel.

      Kokkuvõttes peame asjakohaseks viidata Venemaa konsensuse sätetele laste ja noorukite diabeedi ravimisel (2010), mille kohaselt on diabeedi spetsiifiliste komplikatsioonide esinemissagedus juba lapseeas ja noorukes üsna kõrge. Lapseeas on ka patoloogiline alus nende tüsistuste arenguks suhkurtõvega täiskasvanud patsientidel alates lapsepõlvest. Meie tulemused on kooskõlas nende sätetega, loovad paljutõotava aluse edasistele rakendusuuringutele ja alusuuringutele, uurides 1. tüüpi diabeedi üks peamisi tüsistusi lastel ja noorukitel - nefropaatiat.

      Järeldused

      1. uuring kliiniliste ja epidemioloogiliste parameetrid 1. tüüpi diabeediga populatsioonis lastel ja noorukitel Peterburi võib pidada prioriteediks riskifaktorid diabeetilise nefropaatia: vanus haigestumisel seksuaalse arengu, eriti somatotüübi (kõrge kasvu), naissugu. Ebasoodsad metaboolse tegureid Diabeetilise nefropaatia arengu lastel ja noorukitel diabeediga 1. tüüpi diabeediga peaks sisaldama suurt krooniline hüperglükeemia (HbA1c> 9%), suuremate väärtuste HbA1c algstaadiumis diabeet.

      2. 1. tüüpi diabeediga lastel ja noorukitel esineva hüperglükeemia tõttu tekib hüperosmia koos naatrium- ja magneesiumioonide kontsentratsiooni vähenemisega vereseerumis, kuid kaaliumi ja kaltsiumioonide püsiv kontsentratsioon jääb samaks. I tüüpi ja suhkurtõvega lastel ja noorukitel on ioon ja osmootne homeostaas naatriumivaba vee reabsorptsioon neerudes.

      3. Neerukahjustuse kaasamine diabeedi pikenemise, diabeetilise nefropaatia prekliinilise staadiumi lastel ja noorukitel pikenemisega väljendub osmootselt vabastatud vee reabsorptsiooni vähenemises. Mööduv igapäevane mikroalbuminuuria on glomerulaarse düsfunktsiooni ebasoodne näitaja diabeetilise nefropaatia varase staadiumi prognoosimisel 1. tüüpi diabeedi korral lapsepõlves.

      4. Diabeedi nefropaatia päriliku riskifaktoriks on seos metüleenttetrahüdrofolaat reduktaasi geeni C677T polümorfismi homosügootsusega. Plasma suurenenud homotsüsteiini diabeet on nefropaatia varases staadiumis 1. tüüpi diabeedi korral lapseeas.

      5. ennetamine progressiooni nefropaatia suhkruhaigetel lastel ja noorukitel diabeediga 1. tüüpi diabeediga põhineb kasutamiseks prekliinilise etapi tüsistused korrata ravikuuri AKE inhibiitorid, sulodeksiid alguses nefropaatia ette kompenseerimise kahjustusega süsivesikute metabolismi.

      1. Shestakova M.V. Suntsov Yu.I. Dedov I.I. Diabeetiline nefropaatia: probleemi seisund maailmas ja Venemaal // Diabeet. - 2001. - № 3. - lk 2-4.

      2. Vanemad I.I. Shestakova M.V. Diabeetiline nefropaatia. - M. Universum Publishing, 2000. - 240 p.

      3. Shestakova M.V. Koshel L.V. Vagodin V.A. Dedov I.I. Diabeetilise nefropaatia progresseerumise riskifaktorid pikaajalise suhkurtõvega patsientidel retrospektiivse analüüsi järgi. arhiiv - 2006. - № 5. - lk 60-64.

      4. Brownlee M. Diabeetiliste komplikatsioonide patobioloogia: ühendav mehhanism // Diabeet. - 2005. - Vol. 54. - lk 1615-1625.

      5. Vanemad I.I. Shestakova M.V. Suhkurtõbi ja arteriaalne hüpertensioon. - M. MIA, 2006. - 340 p.

      Diabeetiline nefropaatia: kirjeldus, põhjused, ennetus

      Diabeetiline nefropaatia on haigus, mille puhul tekib suhkurtõve põhjustatud neerude veresoonte kahjustus. Samal ajal asendatakse muudetud ained tiheda sidekoega, mis põhjustab skleroosi ja neerupuudulikkuse esinemist.

      Diabeetilise nefropaatia põhjused

      Suhkruhaigus on terve rida haigusi, mis ilmnevad hormooninsuliini moodustumise või toimet rikkudes. Kõik need haigused on seotud vere glükoosisisalduse pideva tõusuga. Samal ajal on kahte tüüpi diabeet:

    • insuliinist sõltuv (tüüp 1 suhkrutõbi;
    • insuliini-sõltumatu (II tüüpi diabeet.

      Kui anumates ja närvirakkudes puutuvad kokku pikaajaline kokkupuude suure suhkrusisaldusega, on siin tähtis normaalne glükoosi tase veres. vastasel juhul tekivad organismis patoloogilised muutused organites, mis on diabeedi tüsistused.

      Üks selline komplikatsioon on diabeetiline nefropaatia. Esimesel kohal on neerupuudulikkusega patsientide surm sellises haiguses nagu I tüüpi suhkurtõbi. II tüübi diabeedi puhul on südame-veresoonkonna haigustega seotud haigused juhtinud surmajuhtumite arvuga ja nendest tulenev neerupuudulikkus.

      Nefropaatia arengus on määrava tähtsusega veresuhkru taseme tõus. Lisaks asjaolule, et glükoos toimib veresoonte rakkudes toksiinina, aktiveerib see ka mehhanismid, mis põhjustavad veresoonte seina hävitamist ja muudavad need läbilaskvaks.

      Diabeedi neerude veresoonte kahjustus

      Diabeetilise nefropaatia areng aitab suurendada neerude veresoonte survet. See võib tekkida suhkurtõve (diabeetiline neuropaatia) põhjustatud närvisüsteemi katkestamise ebaõige reguleerimise tõttu.

      Lõpuks tekib kahjustatud anumate kohas armide kude, mis põhjustab drastiliselt neeru häireid.

      Diabeedi nefropaatia märke

      Haigus areneb mitmel korral:

      I etapp väljendub neerude hüperfunktsioonis ja see esineb diabeedi alguses, millel on oma sümptomid. Neerude veresoonte rakud suurenevad veidi, suureneb uriini kogus ja selle filtreerimine. Sel ajal pole valku uriinis veel kindlaks määratud. Pole väliseid sümptomeid.

      II etappi iseloomustab struktuurimuutuste algus:

    • Pärast seda, kui patsiendil diabeet diagnoositakse, toimub umbes kaks aastat hiljem.
    • Sellest hetkest hakatakse paistetama neerude veresoonte seinu.
    • Nagu eelmises asjas, valku uriinis veel ei tuvastata ja neerude väljaheite funktsiooni ei häiri.
    • Sümptomid haigusest on endiselt puudulikud.

      III faas on diabeetilise nefropaatia tekkimine. See esineb reeglina viis aastat pärast diabeedi diabeet diabeedihaigetel. Tavaliselt tuvastatakse teiste haiguste diagnoosimisel või rutiinsel kontrollimisel uriinis väikest valku (30 kuni 300 mg päevas). Seda seisundit nimetatakse mikroalbuminuuriaks. Asjaolu, et valk esineb uriinis, näitab tugevat kahjustust neerudele.

    • Selles etapis muutub glomerulaarfiltratsiooni kiirus.
    • See näitaja määrab kindlaks neerufiltri läbivate vee ja kahjulike madala molekulaarsete ainete filtreerimise taseme.
    • Diabeedi nefropaatia esimesel etapil võib see indikaator olla normaalne või veidi tõusnud.
    • Välissümptomid ja haiguse sümptomid puuduvad.

    Esimesi kolmeetappi nimetatakse prekliinilisteks, kuna patsiendi kaebused puuduvad ja patoloogilised muutused neerudes määratakse kindlaks ainult laboratoorsete meetoditega. Sellegipoolest on väga oluline haigus tuvastada esimesel kolmel etapil. Siinkohal võite ikkagi olukorda parandada ja haigust muuta vastupidiseks.

    IV etapp - ilmneb 10-15 aastat pärast patsiendi diabeedi diagnoosimist.

  • See on väljendunud diabeetiline nefropaatia, mida iseloomustavad sümptomite elulised ilmingud.
  • Seda seisundit nimetatakse proteinuuriaks.
  • Suures koguses valku leitakse uriinis, selle kontsentratsioon veres, vastupidi, väheneb.
  • Keha tugev paistetus.

    Kui proteinuuria on väike, jalad ja nägu paistuvad. Nagu haigus progresseerub, paistetus levib kogu kehas. Kui neerude patoloogilised muutused avalduvad, on diureetikumide kasutamine ebapraktiline, kuna need ei aita. Sarnases olukorras on näidatud vedeliku kirurgilist eemaldamist õõnsustest (punktsioon).

    Selleks, et säilitada valgu tasakaal veres, rikub keha oma valke. Patsiendid hakkavad oluliselt kaalust alla langema. Muud sümptomid on:

    • janu
    • iiveldus
    • unisus
    • isukaotus
    • väsimus.

    Peaaegu alati selles etapis on vererõhu tõus, sageli sellel on väga suur väärtus, seega hingeldamine, peavalu, valu südame piirkonnas.

    Vastatähti nimetatakse lõppstaadiumis neeruhaiguseks ja see on diabeetilise nefropaatia lõpp. Neerude veresoontes on täielik skleroos, see lõpetab väljaheite funktsiooni.

    Eelmise etapi sümptomid püsivad, ainult siin on nad juba selgeks ohuks elule. Abi hetkel saab ainult hemodialüüsi, peritoneaaldialüüsi või neeru siirdamise ja isegi kogu kompleksi - pankrease-neeru.

    Diabeedi nefropaatia diagnoosimise kaasaegsed meetodid

    Üldine testimine ei anna teavet haiguse prekliinilistest etappidest. Seetõttu on diabeeti põdevatel patsientidel spetsiifiline uriini diagnoos.

    Kui albumiin on vahemikus 30-300 mg päevas, räägime mikroalbuminuuria ja see näitab diabeetilise nefropaatia arengut organismis. Glomerulaarfiltratsiooni kiiruse tõus viitab ka diabeetilisele nefropaatiale.

    Arteriaalne hüpertensioon, valgu suurenemine uriinis, nägemisfunktsiooni halvenemine ja glomerulide filtreerimise kiiruse pidev vähenemine on need sümptomid, mis iseloomustavad diabeetilise nefropaatia kliinilist staadiumi. Glomerulaarfiltratsiooni kiirus langeb kuni 10 ml / min ja alla selle.

    Diabeetilise nefropaatia ravi

    Kõik selle haiguse raviga seotud protsessid on jaotatud kolmeks etapiks.

    Diabeedihaiguse neerude veresoonte patoloogiliste muutuste vältimine. See seisneb veresuhkru taseme õige taseme säilitamises. Selleks kasutage suhkrut vähendavaid ravimeid.

    Kui mikroalbuminuuria juba eksisteerib, siis lisaks suhkru taseme säilitamisele määratakse patsiendile arteriaalse hüpertensiooni ravi. Siin näidatakse angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitoreid. See võib olla enalapriil väikestes annustes. Lisaks peab patsient järgima erilist proteiinisisaldust.

    Proteinuuriaga on kõigepealt takistatud neerude efektiivsuse kiire vähenemine ja lõpliku neerupuudulikkuse vältimine. Dieet on väga range proteiinisisaldus toidus: 0,7-0,8 g 1 kg kehamassi kohta. Kui valgu tase on liiga madal, hakkab keha hakkama oma valke murda.

    Selle olukorra vältimiseks määratakse patsiendile aminohapete ketooni analoogid. Jätkub asjakohaste veresuhkru taseme ja madalama kõrge vererõhu säilitamiseks. Lisaks AKE inhibiitoritele on välja kirjutatud amlodipiin, mis blokeerib kaltsiumikanaleid ja beetablokaatorina bisoprolooli.

    Diureetikumid (indapamiid, furosemiid) on ette nähtud, kui patsiendil on tursed. Lisaks piirage vedeliku tarbimist (1000 ml päevas), kuid kui diabeet on ebapiisav, tuleb selle haiguse prismaga vaadelda vedelat manustamist.

    Kui glomerulaaride filtreerimiskiirus langeb 10 ml / minini ja alla selle, määratakse patsiendile asendusravi (peritoneaaldialüüs ja hemodialüüsi) või elundite siirdamine (siirdamine).

    Ideaalis töödeldakse diabeetilise nefropaatia lõppfaasi pankrease-neerukompleksi siirdamisega. Ameerika Ühendriikides diabeedi nefropaatia diagnoosimisel on see protseduur üsna tavaline, kuid meie riigis on sellised siirdamissadamad veel arengujärgus.

  • Veel Artikleid Diabeedi

    Vere glükoos

    Võimsus

    Sünonüümid: glükoos (veres), glükoos, veresuhkur.Glükoos (lihtne süsivesik, monosahhariid) imendub toiduga. Sahhariidi lõhustamisel vabaneb teatud energiakogus, mis on vajalik inimese kõigi rakkude, kudede ja organite jaoks, et säilitada oma normaalne elutöö.

    Vanusega on suhkru taluvus vähenenud peaaegu kõigil inimestel. 50-aastastel aastatel suureneb igal järgneval kümnendil glükoosisisaldus tühja kõhuga 0,055 mmol / l.

    Glükoositaluvuse vähenemine muutub keha raskeks seisundiks. Patoloogia oht seisneb manifestatsiooni varjatud olekus.Hilinenud ravi tõttu võite kaotada raskete haiguste, sealhulgas II tüüpi diabeedi, arengut.