loader

Põhiline

Põhjused

Mikro- ja makroangiopathia diabeedi korral

Suhkruhaigus tekitab tihti komplikatsioone, üks levinumaid on alajäsemete diabeetiline makroangiopathia. Haigus esineb pärast paljude aastate jooksul diabeedi ravi ja mõjutab kogu veresoonte süsteemi. Kui väikesed kapillaarid ja anumad on kahjustatud, liigitatakse see mikroangiopaatiaks, kusjuures suurte kahjustuste korral tekib makroangiopaatia. Kõige sagedamini tekib see haigus ja paljud teised diabeedi tüsistusena. Makroangiopaatia võib paikneda mis tahes kehaosas ja põhjustada tõsiseid tüsistusi, isegi surma.

Mis on see haigus?

Mikroangiopaatia on väikeste veresoonte seinte hävitamine, makroangiopathia rikub suurte veresoonte funktsionaalsust, mis mõjutavad mis tahes inimese kehaosa. Haiguse areng ja progresseerumine põhjustavad nakkushaiguste ja bakteriaalsete haiguste ning maksapõletike diabeedi. Sageli tabab mikroangiopaatia kõige nõrgemaid isikuid. Suhkurtõvega inimestel on silmad haavatavad, silmaümbruse veresooned hakkavad õhku paiskuma ja nägemine langeb kiiresti. Seas haigustest, mis põhjustavad veresoonte seina hävitamist, tekib:

Etioloogia ja patogenees

Diabeedi diagnoosimisel esinev makroangiopaatia on sageli nähtus, veresoonte kaudu suureneb glükoosivoogude sisaldus, millel on hävitav võim. See viib denatureerimiseni, ühes kohas muutub sein õhemaks ja rabeemaks, teises paksub. Halb vere hüübimishäired, ummistus, tromboos tekib. Kudedes ja organites on hapniku (hüpoksia) puudumine, mis põhjustab paljude kehasüsteemide häireid.

Sellised muutused esinevad haiguse arengus kehas:

  • vaskulaarsed seinad muutuvad ebaühtlaseks, ilmnevad kahjustused;
  • vere viskoossus suureneb;
  • verevarustuse kiirus laevade kaudu aeglustab.

Kogu kehas on tagajärjed, eriti alajäsemed, kus suurem osa koormusest langeb.

Hüpertensioon võib põhjustada vaskulaarhaigust.

Haiguse peamised põhjused:

  • pärilikkus;
  • erinevas ulatuses vigastused (diabeedi korral, tervendamine on aeglane ja problemaatiline);
  • vere ja plasmahaigused;
  • keha mürgistus ravimitega;
  • hüpertensioon;
  • vähenenud keha reaktsioonivõime.

Diabeedi mikro- ja makroangiopathia manifestatsioon

Sümptomite manifestatsioon sõltub vaskulaarse kahjustuse astmest ja diabeedi käigust. Kõige tõsisem on ajukahjustus, transpordi sideme rikkumine põhjustab isheemiat, südameatakk, entsefalopaatia. Rikkumiste taustal ilmnevad sümptomid järk-järgult:

  • püsivad peavalud, valuvaigistite toime on ebaefektiivne;
  • vaimse aktiivsuse vähenemine;
  • väsimus;
  • nägemise tilgad;
  • koordineerimata liikumised;
  • mäluhäired.

Kõigi kehaosade seas valitseb alajäsemete diabeetne mikroangiopaatia, kuna see põhjustab koormuse põhiosa. Esineb vereülekande rikkumine, esialgu kannatan jalgade, põlveliigese. Mõne aja pärast seisund halveneb, sümptomid muutuvad selgemaks. Esialgne manifestatsioon põleb ja valu jalutades, siis valu muutub talumatuks, liikumine on võimatu. Äärikud paistavad, arenenud juhtudel tekivad haavandilised haavad.

Diagnostilised meetodid

Uurimise ajal pöörab arst tähelepanu patsientide kaebustele, kuid haiguse ja selle põhjuste tuvastamiseks ei piisa. Kasutatakse järgmisi diagnostikameetodeid:

Ravi meetodid

Diabeediga mikroangiopaatia sisaldab täiendavaid ravimeid, mida kasutatakse raviks. Haiguse ületamiseks peaksite alustama kõige lihtsamast - loobuma halbadest harjumustest ja muutma igapäevast toitu. Ametisse nimetamist teostab ainult arst, enese ravimine muudab olukorra veelgi raskemaks. Tavaliselt kasutatakse metaboolseid aineid, mis oksüdeerivad rasvhappeid ja on kasulikud müokardile. Järgnevalt peaksite vere hõrenemise tõttu vähendama veresoonte koormust, sest see määratakse hepariinile või atsetüülsalitsüülhappele.

Kui haigus kahjustab alajäsemeid, võib varsti areneda haav, mis suures koguses suhkrusisaldusega valulikult kaob. Selles suhtes suureneb nakkuse oht, kuna keha resistentsus on madal. See võib põhjustada pankreasemete moodustumist, sel juhul kui patsiendi elu on ohus, otsustab arst nakatunud jäseme amputeerima, vältides sepsist. Südamepisaravimi vältimiseks tuleb pidevalt jälgida mitte ainult vere suhkru taset, vaid ka vererõhku. Tõusurikas tõus näitab vererõhku langetavate ravimite kasutamist. Tasub meeles pidada, et diabeedi taustal kujunenud haigused on tulemuseks.

Ennetamine

Kiireks taastumiseks peate kõrvaldama diabeedi tüsistuste põhjused ja ära unustama ennetusmeetodid. See on haiguse ennetamine lihtsam kui selle ületamine, see kehtib makroangiopathia kohta. Rasvumine halvasti mõjutab tervislikku seisundit ja räägib kõrgest kolesteroolist. On vaja jälgida arsti soovitusi ja lisada kergeid südame löögisagedusi: jooksmine, hüppenöör, rütmilised harjutused. Karmistamine aitab määrata tulemuse, mis toob keha toonile ja tugevdab üldist puutumatust.

Diabeetiline mikroangiopaatia

Diabeediga inimesed kogevad paljusid selle tüsistusi, mis mõjutavad kõiki inimorganeid. Haiguse üks tagajärgi on diabeetiline angiopaatia, mis esineb diabeedi pikaajalise ravi ajal. Selles haiguses kannatab kogu patsiendi veresoonte süsteem. Sõltuvalt kahjustatud veresoonte tüübist on meditsiinis kahte tüüpi haigusi: diabeetiline mikro- ja makroangiopathia. Mikroangiopaatias on mõjutatud ainult väikesi kapillaarseid, makroangiopatias on mõjutatud suuri veenide ja arterite hulka.

Kuidas on veresoonte lagunemine

Suurtel suhkurtõvega patsientidel, kellel on suured arterid ja väikesed anumad, läbib glükoos. Pikaajalise diabeedi korral hakkavad veresoonte seinad järk-järgult deformeeruma. Mõnes kohas muutuvad nad õhukeseks, teistel aga vastupidi paksendavad nad. Nende piirkondade verevarustus on häiritud ja kuded hakkavad tundma hapniku puudust. Hapnik on näljahäda (hüpoksia), millel on kahjulik mõju ümbritsevatele organitele.

Kui mikroorganismis tekib mikroangiopaatia, ilmnevad järgmised protsessid:

  • Veresoonte seinad muutuvad;
  • Vere hüüblikkus on katki, muutub see viskoossemaks;
  • Aeglustada vere liikumist läbi laevade. Trombotsüütide suurenenud tiheduse ja suurenenud mobiilsuse tõttu ei saa veri kapillaaride kaudu sama kiirusega liikuda. Veresoonte seinad toodavad erilist määrdeainet, mis takistab verd veenide ja arterite sisenemisel. Määrdeaine tootmisprotsessi rikkumise korral ilmnevad mikrotuubid, mis on inimestele ohtlikud.

Sellised muutused veresoonte süsteemis põhjustavad arvukaid haigusi. Ennekõike mõjutatakse võrkkesta, neerude, naha ja närvisüsteemi. Haigus hakkab levima alajäsemetelt, sest nende suhtes rakendatakse suurimat koormust ja tõuseb järk-järgult.

Mikroangiopaatia tüübid

Sõltuvalt kahjustatud veresoonte suurusest ja haiguse leviku määrast on diabeedi korral järgmised mikroangiopaatia tüübid:

  • Null tasemel Sellisel juhul ei mõjuta nahk seda, et patsient ei kahtle midagi, kuid üksikasjalikumalt uurides võtab raviarst arvesse väikesi muutusi naha kapillaarides;
  • Esimene tase Jalad muutuvad puudutades kahvatuks ja külmaks. Nahal on väikesed haavandid, millel ei ole põletikulist välimust ega põhjusta patsiendile ebamugavusi;
  • Teine tase Saadud haavandid hakkavad patsiendil häirima ja lähevad sügavale naha kangasse. Mõnikord mõjutavad nad kõõluseid ja jõuavad luudesse;
  • Kolmas tase. Olukord halveneb. Kahjustuste servad hakkavad surema, on võimalik põletikuliste ja tuimastamisprotsesside välimus;
  • Neljas tase Kudede kahjustus ulatub haavanditest kaugemale. Nekroos levib jalale või varvastele.
  • Viies tase Arendab jala gangreeni. Selleks, et vältida gangreeni arengut kogu kehas, tehakse otsus suu või selle osa amputatsiooni kohta.

Diabeetilist mikroangiopaatiat selle arengus läbib mitu etappi:

  • Patsiendil hommikul tundub jalgade teatud jäikus, sõrmed mõnikord tujuvad. Küüned paksenevad, jalad külmuvad ka soojajalatsites. Kui jalgsi pikkade vahemaade suunas, tekib pärast esimest kilomeetrit vahelduvat kobarat.
  • Patsient häbib mitte ainult sõrme, vaid ka jalga. Jalad külmad isegi suvel. Põlvestumine toimub pool kilomeetrit pärast.
  • Kolmandas etapis on diabeedi jalad palju higistanud ja pärast 100 meetrit hakkab vahelduv kobarakk häirima;
  • Patsient kaebab alajäsemete püsiva valu ja ilmnevad krambid. Lamamisasendis on jalad kahvatu värvi ja pika jalutuskäigu ajal muutuvad varvased siniseks.
  • Jalgade turse ühendab pideva valu. Nahk on kuiv ja hakkab koorima. Nähtavate haavandite korral on märgatavad naha surevad servad.
  • Jalad ja sõrmused kaotavad oma tundlikkuse. Keha algab põletikuline protsess, millega kaasneb kõrge kehatemperatuur.

Diagnostika

Täpse diagnoosi ja sobiva ravi määramiseks ei piisa ainult patsiendi kaebuste esitamisest. Täieliku ajaloo kogumiseks näeb raviarst ette järgmist tüüpi labori- ja instrumentaaluuringuid:

  • Laboratoorsed diagnoosid. Täieliku veri ja uriinianalüüs näitab glükoosi taset, kuna see on liiga kõrge.
  • Uuringud, mis kasutavad väga täpset seadet. Patsiendi uuritakse ultraheliga masinas, kasutades Doppleri värvide skaneerimist, mis võimaldab teil näha verevarustust läbi anumate ja kapillaaride. Mõõdetakse ka jalgade ja põlvekaelte arteri survet. Hiljuti on kasutatud uut tüüpi diagnostikat - arvuti video capillaroscopy.

Ravi

Mikroangiopaatia edukaks raviks on kõigepealt vaja järgida kõiki arsti juhiseid. Esimeste paranemistunnete tõttu võetud ravimite enesetervisioon või lõpetamine võib viia pöördumatute tagajärgedeni.

  • Kõigepealt peab patsient loobuma halvadest harjumustest, pidevalt minema väikestest koormatest spordiga, kaaluma täielikult toitu. Suurenenud kehamassiga, et oma elustiili korraldada nii, et on järkjärguline kehakaalu langus.
  • Suhkurtõve kõigi komplikatsioonide ravis on kõige olulisem esmane samm glükoosi normaliseerimine veres. Kui tase kaldub normist oluliselt kõrvale, väheneb ravi efektiivsus nullini. Ärge unustage erilist dieeti - täielikult eemaldage toidud, mis sisaldavad kergesti seeditavaid süsivesikuid.

Haiguse raviks kasutatakse järgmisi ravimeid:

  • Narkootikumid, millel on metaboolne toime. Nende hulka kuuluvad mildronaat, tiatriazoliin ja teised. Nende ravimite kasutamisel oksüdeeritakse rasvhapped, mille tulemusena südamelihas paraneb glükoosi oksüdatsiooniprotsess.
  • Hepariin, atsetüülsalitsüülhape, vaasaprostane, kõik need ravimid õhutavad verd. Liiga paks veri on ohtlik ummistumine veresoontes ja mikrotuubi moodustumine.
  • Südame löögisageduse või insuldi vältimiseks peate pidevalt jälgima vererõhku. Ideaalarvud on 130 mm 85 mm Hg juures. st. Seetõttu on rõhu tõusuga vaja võtta ravimeid, mis normaliseerivad seda indikaatorit.
  • Kui ravi ajal ei ole patsiendil jalgade haavandeid, põletikku, teatud nahapiirkondade pankrotistumist, jäseme amputatsiooni. Operatsiooni edasilükkamine võib patsiendi elu maksta.
  • Diabeetiline mikroangiopaatia, mis on diabeedi tüsistus, nõuab pidevat jälgimist ja ennetusmeetmeid. Narkootikumide ravi on edukalt ühendatud füsioteraapia, magnetravi, laseriga ja nõelravi. Selle lähenemisviisi korral muutuvad veresoonte seinad elastsemaks, vähendades verehüüvete tekke riski.

Ajakohase ja nõuetekohase ravi korral vähendatakse suu gangreeni riski mitu korda.

Ennetamine

Mis tahes tüüpi suhkurtõbe põdevatel inimestel on mikroangiopaatia vältimatu protsess, mis sageli esineb diabeediga pärast pikka haigust. Seetõttu on tähtis teada kõiki ennetavaid meetmeid, et vältida angiopaatia tekkimist või juba alustatud protsessi ravimeetodeid.

  • Selleks, et suhkrutõbi ei tekitaks tõsiseid tüsistusi, tuleb rangelt järgida kõiki arsti ettekirjutusi: olenevalt diabeedi tüübist, kasutada insuliinravi või võtta ravimeid, mis vähendavad vere glükoosisisaldust.
  • Teise tüübi diabeedi rasvumine ähvardab kogu keha, seega peate järgima toitumist ja kasutama lihtsat harjutust.
  • Ärge unustage kontrollida kolesterooli taset veres - see on tema suurenenud negatiivne mõju vaskulaarsüsteemi seisundile.
  • Alajäsemete veresoonte hävitamise protsessi alguses on soovitatav aeglaselt sõita, jalgrattasõit ja ujumine.

Diabeetiline mikroangiopaatia on üks suhkurtõve tõsiseid tüsistusi. Selles haiguses kannatavad anumad ja kapillaarid ning kui need on kahjustatud, võivad tekkida mikrokrombid. Hilise raviga patsientidel esineb angiopathiaga peamiselt alajäsemeid, mis tunduvad sügavaid haavandeid. Mõjutatud piirkondades asuv rakkude surm võib põhjustada gangreeni, mida saab ravida ainult amputeerumisega.

Mis on diabeetiline makroangiopatia: diabeetikute ilmingute kirjeldus

Enamikul diabeedihaigetel esineb igasuguseid kaasuvaid haigusi, mis halvendavad inimese seisundit ja mõjutavad kõiki veresooni ja organeid. Üks neist haigustest on diabeetiline angiopaatia.

Selle haiguse olemus on see, et see mõjutab kogu veresoonte süsteemi. Kui kahjustatakse ainult väikeseid laevu, klassifitseeritakse haigus diabeetiliseks mikroangiopaatiaks.

Kui rünnatakse ainult süsteemi suured anumad, nimetatakse seda haigust diabeetiliseks makroangiopatiaks. Kuid see ei ole ainus probleem, mis võib tekkida diabeediga patsiendil. Angiopaatias mõjutab see ka homöostaasi.

Diabeetilise mikroangiopaatia iseloomulikud tunnused

Mikroangiopaatia peamistest märksõnadest lähtudes on kolm Virchow-Sinako triaadist peamist tegurit. Millised need märgid on?

  1. Veresoonte seinad muutuvad.
  2. Vere turse on häiritud.
  3. Vere liikumise kiirus väheneb.

Suurenenud trombotsüütide aktiivsuse ja vere tiheduse suurenemise tõttu muutub see viskoossemaks. Tervislikel laevadel on spetsiaalne määrdeaine, mis ei lase verel seinu kinni pidada. See tagab õige verevoolu.

Purunenud veresooned ei saa seda määrdeainet toota ja veres liikumine on aeglustunud. Kõik need rikkumised põhjustavad mitte ainult veresoonte hävitamist, vaid ka mikrotrombi moodustumist.

Suhkruhaiguse tekkimise protsessis hõlmab selline transformatsioon veelgi rohkem laevu. Sageli on peamine kahjustatud piirkond:

  • nägemisorganid;
  • müokardia;
  • neerud;
  • perifeerne närvisüsteem;
  • nahk.

Nende rikkumiste tagajärjed on reeglina järgmised:

Kuid esimesed sümptomid ilmnevad alajäsemetel, mis on tingitud selle piirkonna veresoonte kahjustusest. Selliste juhtumite registreerimine on ligikaudu 65%.

Mõned arstid väidavad, et mikroangiopaatia ei ole eraldi haigus, see on diabeedi sümptom. Lisaks usuvad nad, et mikroangiopaatia on varem tekkinud neuropaatia tagajärg.

Teised teadlased väidavad, et närvide isheemia põhjustab neuropaatiat ja seda ei seostata vaskulaarsete kahjustustega. Selle teooria kohaselt põhjustab neuropaatia suhkruhaigust ja mikroangiopaatia ei ole sellega midagi pistmist.

Kuid on ka kolmas teooria, mille järgijad väidavad, et närvisüsteemi funktsioonide rikkumine veresoonte töös ebaõnnestub.

Diabeetiline mikroangiopaatia jaguneb mitmesse tüüpi, mis on tingitud alajäseme kahjustuse astmest.

  • Naha kahjustus inimese kehale on puudulik.
  • Esimene tase - nahal on väikesed vigu, kuid neil pole põletikulisi protsesse ja need on kitsalt lokaliseeritud.
  • Teisel tasemel ilmnevad nähtavad nahakahjustused, mis võivad sügavamaks, et kahjustada kõõluseid ja luusid.
  • Kolmandat taset iseloomustavad nahas esinevad haavad ja esimesed koe surma märgid jalgades. Sellised komplikatsioonid võivad esineda koos põletikuliste protsesside, infektsioonide, tursete, hüperemeeste, abstsesside ja osteomüeliidiga.
  • Neljandal tasemel hakkab arenema ühe või mitme sõrme gangreen.
  • Viies tase - kogu jalg või suurem osa sellest on mõjutatud gangreenist.

Makroangiopatia iseloomulikud jooned

Suhkurtõvega patsientide kõrge suremuse peamine tegur on diabeetiline makroangiopatia. See on makroangiopatia, mis sagedamini esineb diabeedihaigetel.

Esiteks on mõjutatud alajäsemete suured veresooned, mille tagajärjel kahjustatakse pärgarteri ja aju aju.

Aterosklerootilise haiguse tõusu protsessis võib tekkida makroangiopaatia. Haigus on jagatud mitmeks arenguetappiks.

  1. Esimeses etapis on hommikutundidel suurenenud väsimus, liigne higistamine, nõrkus, unisus, jäsemete külm tunne ja nende kerge tuimus. See näitab kompenseerimist perifeerses ringluses.
  2. Teises etapis hakkavad inimese jalad tuimaks, ta on väga külm, naelapind hakkab purunema. Mõnikord on sellel etapil lonkamine. Siis on jäsemetel valulikud aistingud, nii kõndides kui ka puhata. Nahk muutub kahvatuks ja õhukeseks. Vaatlustatavad liigesed.
  3. Viimane etapp on gangreeni jalgade, sõrmede ja jalgade suhkurtõve korral.

Kuidas ravida angiopaatiat

Diabeediga seotud makro- ja mikroangiopaatiat ravitakse ligikaudu võrdselt. Patsient peaks kõigepealt andma keha ainevahetusprotsesse tavalisse olekusse. Süsivesikute metabolism tuleb taastada, sest hüperglükeemia on ateroskleroosi peamine põhjus.

Raviprotsessis pole vähem oluline lipiidide ainevahetuse seisundi kontroll. Kui madala tihedusega lipoproteiinide tase suureneb järsult ja triglütseriidide sisaldus langeb vastupidi, näitab see, et on aeg lisada ravi ajal hüpolipiidseid ravimeid.

Me räägime statiinidest, fibraatidest ja antioksüdantidest. Diabeediga seotud makro- ja mikroangiopaatiat ravitakse metaboolse toimega raviainete, näiteks trimetasidiini, kohustusliku lisamisega.

Sellised ravimid aitavad kaasa glükoosi oksüdeerumisele müokardis, mis on tingitud rasvhapete oksüdeerimisest. Mõlemat haigusvormi ravimisel pakutakse patsiendile antikoagulante.

Need on ravimid, mis soodustavad verehüüvete resorptsiooni vereringes ja trombotsüütide funktsiooni nõrgenemist makroangiopaatia diagnoosimisel.

Nende ainete tõttu ei omanda veri paksu konsistentsi ja veresoonte ummistumise tingimusi ei teki. Antikoagulandid:

  • Atsetüülsalitsüülhape.
  • Tiklid.
  • Vazaprostan.
  • Hepariin.
  • Dipüridamool.

See on tähtis! Kuna suhkurtõve korral on hüpertensiivne haigus peaaegu alati olemas, tuleb välja kirjutada ravimeid, mis normaliseerivad vererõhku. Kui see näitaja on normaalne, soovitatakse seda pidevalt jälgida.

Diabeedi korral on optimaalseks väärtuseks 130/85 mm Hg. Sellised kontrollimeetmed aitavad vältida nefropaatia ja retinopaatia tekkimist ajas, vähendades oluliselt insuldi ja südameataki riski.

Nende seas levivad kaltsiumikanalite, inhibiitorite ja muude raviainete antagonistid.

Ravi ajal on vaja vegetatiivse homeostaasi indekseid normaliseerida. Selleks määravad arstid ravimeid, mis suurendavad sorbitooli dehüdrogenaasi aktiivsust. Samavõrd tähtis on tegeleda antioksüdantide kaitsega.

Loomulikult on kõige parem haigus esialgu vältida. Selleks peate juhtima õiget eluviisi ja jälgima pidevalt oma tervist. Kuid kui diabeedi märke veel ilmnevad, peate viivitamatult pöörduma arsti poole.

Diabeedi ravi ja ennetava tava tänapäevased meetodid aitavad inimestel vältida selliseid tõsiseid tagajärgi nagu makro- ja mikroangiopaatia.

Diabeetiline makroangiopathia

Diabeetiline makroangiopatia - generaliseerunud aterosklerootilised muutused, mis arenevad keskmise ja suure kaliibri arterites pikka suhkruhaiguse taustal. Diabeetiline makroangiopatia põhjustab koronaararterite haiguse, hüpertensiooni, aju ringluse häirete, perifeersete arterite oklusiivsete kahjustuste esinemist. Diagnoos diabeetilise makroangiopaatia sisaldab uuringu Rasvaainevahetuse mahuga UZDG jäseme arterid, peaaju veresooni, neerud, elektrokardiogramm, ehhokardiogrammis ja teised. Põhiprintsiibid ravi suhkruhaige makroangiopaatia hüperglükeemia korrektsioon, düslipideemia, vererõhu kontroll, parandades vere reoloogia.

Diabeetiline makroangiopathia

Diabeetiline makroangiopaatia on suhkurtõve komplikatsioon, mille tagajärjeks on peaaju-, koronaar-, neeru- ja perifeersete arterite domineeriv kahjustus. Kliiniliselt on diabeetilist makroangiopaatiat väljendatud stenokardia, müokardiinfraktaalse, isheemilise insuldi, renovaskulaarse hüpertensiooni ja diabeetilise gangreeni kujunemisega. Difuusne vaskulaarne kahjustus on diabetes mellitusprognoosimisel määrava tähtsusega, suurendades insuldi ja südamehaiguste riski 2-3 korda; jäsemete gangreen - 20 korda.

Vaskulaarne ateroskleroos, mis tekib diabeedi korral, on mitmeid eripärasid. Suhkurtõvega inimestel esineb see 10-15 aastat varem kui indiviididel, kellel puuduvad süsivesikute ainevahetus ja progresseerub kiiremini. Diabeedi makroangiopathia puhul on tavaliselt enamus arterite (koronaarne, aju, vistseraalne, perifeerne) tüüpiline üldine kahjustus. Seoses sellega omandab diabeetiline makroangiopatia ennetamine ja korrigeerimine endokrinoloogias üliolulise tähtsuse.

Diabeedi makroangiopaatia põhjused

Diabeedilises makroangiopathias esineb keskmise ja suure kaliibriga arterite basaalse membraani paksenemine koos aterosklerootiliste naastude moodustamisega. Nende edasine kaltsifikatsioon, haavandid ja nekroos aitavad kaasa verehüüvete lokaalsele moodustumisele ja veresoonte luumenuse sulgemisele, mis põhjustab vereringe halvenemist teatud piirkondades.

Konkreetsed riskifaktorid edasi suhkurtõve makroangiopaatia Diabeedi hüperglükeemia, düslipideemia, insuliiniresistentsus, rasvumus (eriti kõhuõõne tüüp), hüpertensioon, vere hüübimist, endoteeli düsfunktsioon, oksüdatiivne stress, süsteemne põletik. Traditsioonilised ateroskleroosi riskifaktorid on suitsetamine, tööseisundi mürgistus, hüpodünaamia, vanus (üle 45-aastastel meestel, üle 55-aastased naised), pärilikkus.

Diabeetilise angiopaatia klassifikatsioon

Diabeetiline angiopaatia - kollektiivne kontseptsioon, mis hõlmab väikeste veresoonte lagunemist - kapillaaride ja obstruktiivsete arterioolide (mikroangiopaatia), keskmise ja suure kaliibriarterite (makroangiopathia) arteri. Diabeetilised angiopathiad on suhkruhaigusega hilised komplikatsioonid, mis tekivad keskmiselt 10-15 aastat pärast haiguse algust.

Diabeetiline makroangiopaatia võivad ilmuda mitu sündroomid: pärgarterite ateroskleroosi ja aordi ateroskleroosi ajuarterites ning perifeersete arterite haigus. Diabeetiline mikroangiopaatia võib hõlmata retinopaatiat, nefropaatiat ja alajäsemete mikroangiopaatiat. Samuti võivad tekkida vaskulaarsed kahjustused universaalse angiopaatia kujul, mis ühendab makro- ja mikroangiopaatiat. Endoneuraalne mikroangiopaatia omakorda aitab kaasa perifeersete närvide funktsiooni halvenemisele, st diabeetilisele neuropaatiale.

Diabeedi makroangiopaatia sümptomid

Diabeedi makroangiopaatiaga koronaararterite ja aordi ateroskleroos avaldub südame isheemiatõve (ägeda (müokardi infarkti) ja kroonilise (kardiotsleroos, stenokardia) vormid) tekkimisega. Suhkurtõvega seotud isheemia võib esineda atüüpiliselt (arütmia või valutu), suurendades seega äkilise koronaarse surma ohtu. Diabeetilist makroangiopaatiat kaasnevad sageli mitmesugused infarktsioossed komplikatsioonid: aneurüsmid, arütmia, trombemboolia, kardiogeenne šokk, südamepuudulikkus. Diabeetilise makroangiopaatia korral on korduva müokardi infarkti esinemise tõenäosus äärmiselt suur. Suhkurtõvega patsientidel on südameatakkide suremuse oht 2 korda kõrgem kui mittediabeetilistel patsientidel.

Diabeetilist makroangiopaatiat põhjustanud ajuarterite ateroskleroos esineb 8% -l patsientidest. See võib ilmneda kui krooniline ajuisheemia või isheemiline insult. Suhkurtõve aju vaskulaarsete komplikatsioonide tõenäosus arteriaalse hüpertensiooni esinemissageduses suureneb 2-3 korda.

Perifeersete veresoonte kahjustuste (ateroskleroos, obliterans) aterosklerootiline obliterans kannatab 10% diabeediga patsientidest. Kliinilised ilmingud diabeediga makroangiopaatia antud juhul on tuimus ja jaheduse stop, vahelduv lonkamine, hypostatic jäsemetes turse, valu lihastes vigastuse, reie, tuhara mõnikord, mis suurendab iga füüsilist pingutust. Distaalsete jäsemete verevoolu järsu häirimisega tekib kriitiline isheemia, mille tagajärjel võib tekkida jalgade ja jalgade (gangriinide) nekroos. Naha ja nahaaluskoe nekroos võib ilmneda ilma täiendavate mehaaniliste kahjulike mõjudeta, kuid sagedamini esineb naha terviklikkuse varasema rikkumise (pediküür, suu praod, naha ja küünte seennakkused jne) taustal. Diabeedi makroangiopaatiaga verevoolu vähese raskusega häired tekitavad kroonilisi troofilisi haavandeid.

Diabeedi makroangiopathia diagnoosimine

Diabeedi makroangiopathia diagnoosimisel on välja kujutatud koronaar-, aju- ja perifeersete veresoonte kahjustus. Eksperimendi algoritmi määramiseks korraldatakse endokrinoloogi, diabetoloogi, kardioloogi, vaskulaarse kiruri, südame kirurgi, neuroloogi konsultatsioone. Vere biokeemilise profiili uurimine hõlmab glükeemia (vere glükoosisisalduse), lipiidprofiilide (kolesterooli, triglütseriidide, lipoproteiinide), trombotsüütide, koagulogrammi taseme määramist.

Uurimisel kardiovaskulaarse süsteemi suhkruhaigetel makroangiopaatia näeb ette registreerimise EKG, EKG jälgimist ja vererõhku, tugevusanalüüsis (jooksurajal test, jalgratta ergometry), ehhokardiograafia, Doppleri ultraheli aordi, müokardi perfusiooni stsintigraafia (avastamiseks peidetud isheemia), koronarograafia, CT-angiograafia.

Neuroloogilise seisundi täpsustamine viiakse läbi USDG abiga ja ajuveresoonte dupleksse skaneerimisega, aju veresoonte angiograafiaga. Diabeetilise makroangiopaatia perifeersete veresoonte seisundi hindamiseks teostab jäsemete veresoonte, perifeerse arteriograafia, reovosoofia, capillaroscopy, arteriaalstsillograafia USDG ja dupleksskannet.

Diabeetilise makroangiopaatia ravi

Diabeetilise makroangiopaatia ravi on suunatud ohtlike vaskulaarsete tüsistuste progresseerumise aeglustamisele, mis ähvardab puude või surma põdenud patsienti. Diabeetilise makroangiopaatia ravi peamine põhimõte on hüperglükeemia sündroomide, düslipideemia, hüperkoagulatsiooni, arteriaalse hüpertensiooni korrigeerimine.

Südamehaiguste metabolismi kompenseerimise saavutamiseks diabeetilise makroangiopatiaga patsientidel on insuliinravi kontrollitud veresuhkru tasemega. Süsivesikute metabolismi häirete korrigeerimine saavutatakse lipiidide taseme langetavate ravimite määramisega (statiinid, antioksüdandid, fibraadid) ja toiduga, mis piirab loomset rasva tarbimist.

Trombembooliliste tüsistuste suurenenud riskiga on soovitatav määrata anti-trombotsüütidega ravimeid (atsetüülsalitsüülhape, dipüridamool, pentoksüfülliin, hepariin jne). Antihüpertensiivse ravi eesmärk diabeetilise makroangiopaatiaga on saavutada ja säilitada vererõhu sihtväärtus - 130/85 mm Hg. st. Selleks on soovitatav ette kirjutada AKE inhibiitorid (kaptopriil), diureetikumid (furosemiid, spironolaktoon, hüdroklorotiasiid); südameatakkusega patsiendid - beetablokaatorid (atenolool jne).

Ääriste troofiliste haavandite ravi toimub kirurgi järelevalve all. Ägedate vaskulaarsete õnnetuste korral on vajalik asjakohane intensiivravi. Näidustuste kohaselt teostatakse kirurgilist ravi (CABG, tserebrovaskulaarse puudulikkuse kirurgiline ravi, endarterektoomia, jäseme amputatsioon jne).

Diabeedi makroangiopaatia prognoosimine ja ennetamine

Diabeediga patsientidel esineb südame-veresoonkonna tüsistuste suremus 35-75%. Umbes pooled juhtudest sünnib süda müokardiinfarkti, 15% ägedast ajuisheemiast.

Diabeetilise makroangiopaatia vältimise võti on säilitada veresuhkru ja vererõhu optimaalne tase, dieet, kaalujälgimine, halbade harjumuste tagasilükkamine, kõigi meditsiiniliste soovituste rakendamine.

Alam-limbide diabeetiline angiopaatia

Diabeetiliste makro-ja mikroangiopaatiate käigus alumiste jäsemete puhul on neli etappi:

Etapid

I - prekliiniline;

II - funktsionaalne (hüpertoon, hüpotoonia, spastikotoonia);

III - orgaaniline;

IV - nekrootiline, gangrenoosne.

Sõltuvalt katkestava veresoonteprotsessi patogeneetilise olemusest on neli varianti gangreenist:

  • ateroskleroos (ateroskleroosi obliteransi komplikatsioonid);
  • diabeetiline (diabeetiline mikro-, makroangiopatiline komplikatsioon);
  • gangrön endarteritisusega obliterans;
  • gangreen, mis areneb patsientidel, kellel on alajäsemete veresoonte kombineeritud haavand (obliteraatorne ateroskleroos ja diabeetiline mikro-, makroangiopathia).

Erinevad kaks diabeetilise gangreeni patogeenseid vorme:

1) vaskulaarse elemendi domineeriv gangreen;

2) gangreen, mille kujunemisel ja liikumisel on raske diabeedi mikro- ja makroangiopathia taust, ülekaalus nakkusprotsess.

Prekliinilist (asümptomaatilist, metaboolset) staadiumi iseloomustab kliiniliste sümptomite puudumine, kuid funktsionaalsete testide tulemuste põhjal tuvastatakse veresoonte tooniga varjatud muutusi.

Funktsionaalsel etapil on spetsiifilised kliinilised ja laboratoorsed instrumendiomadused. Selles etapis veresoonte struktuuri ja funktsiooni rikkumist saab kompenseerida asjakohase meditsiinilise raviga. Orgaanilisi ja haavandilis-nekrootilisi etappe iseloomustavad nekrootilised muutused.

Alamäärmete diabeedilises makroangiopathias on suhkruhaigusega diabeediga patsientidel mõned eripärad võrreldes obliteratiivse ateroskleroosiga.

Seda tüüpi patoloogiate eripära on järgmised:

  1. Diabeedi alajäsemete veresoonte sagedasem kahjustus on selle diagnoos 10-15 aastat varem kui diabeedi iseloomulikke ainevahetushäireid põdevate ateroskleroosiga patsientidel.
  2. Samasugune vaskulaarsete kahjustuste sagedus nii naistel kui ka meestel, diabeedi puudumisel on meestel sagedamini haiged.
  3. Distaalsete jäsemete veresoonte esmane kahjustus (põlve all). Diabeedi puudumisel on patoloogilises protsessis sagedamini kaasatud reieluu ja eesnäärme arterid. See on tingitud diabeetilise mikroangiopaatia varasemast arengust.
  4. Sümptomaatilise angiopaatia puhul on iseloomulik reieluu või sääreluu arterite pikenemine. Ateroskleroos, obliterans, on reeglina segmentaalne ja lokaalne abströeratsioon.
  5. Kollateraalide väike areng, mida seletatakse üldise diabeetilise mikroangiopaatia esinemisega. Ateroskleroos, obliterans, kaasneb tugeva tsirkulatsiooni intensiivse kompensatsioonilise arenguga.

Alamäärmete diabeetne mikroangiopaatias on ka teatud tunnused:

  1. Diabeetilise polüneuropaatiaga mikroangiopaatia sagedane kombinatsioon (eriti vasavasoru struktuuride katkemisega).
  2. Alamäärmete diabeetiline mikroangiopaatia, erinevalt aterosklerootilisest, mõjutab küpse vanusega inimesi. Mikroangiopaatia arengut määravaks teguriks on diabeedi progressiooni, haiguse kestuse ja kulgu vähene kontroll.
  3. Väikeste veresoonte domineeriv kahjustus täiskasvanueas diabeediga patsientidel puutumata või veidi muudetud põhivannide taustal. Sellise isoleeritud mikroangiopaatia lõppfaasi manifestatsiooniks on troofiliste haavandite või gangreeni kujunemine konservitud pulsatsiooni esinemisel suu arterites.
  4. Distaalsete alajäsemete luude iseloomulik kahjustus.
  5. Diabeedi kapillopaatia üldise olemuse tõttu on perifeerse mikroangiopaatia kombinatsioon retino-nefropaatia reeglina.
  6. Suu ja jalga neurovaskulaarse kimbu kombineeritud kahjustuse esinemine enamus diabeediga patsientidel, mis tekitab diagnoosimise, ravi strateegia ja taktikaid teatud raskusi.

Diabeetiline jalg

Närvisüsteemi ja haavanditega komplitseeritud neuropaatia ja suu mikroangiopaatia patoloogiliste ilmingute kombinatsiooni on nimetanud diabeetilise jalaneda sündroomiks. Diabeedi alajäsemete kahjustused on seotud veresoonte struktuuri ja funktsiooni kahjustusega ning nakkusega komplitseeritud perifeerse neuropaatia esinemisega. Neuropaatilise komponendi olulisust alajäsemete diabeetiliste makro- ja mikroangiopaatiate patogeneesis on tänase päevani eiratud.

Diabeedi jala sündroomi peamised riskitegurid on järgmised:

  1. Anamneesiandmed: haavand, haavandi perforatsioon, amputatsioon.
  2. Katkendlik katkemine.
  3. Puudused, valu punktide hüperkeratoos, sõrmede kriimustused, lamedad jalad.
  4. Temperatuuri kadu, valu või vibratsiooni tundlikkus.
  5. Perifeersete veresoonte hemodünaamilised häired.

Diabeedi jala sündroomi patogeneesi puhul on peamine koht kolm peamist tegurit:

Diabeedi jala sündroomi, kaasa arvatud gangreeni, põhjuste hulka kuuluvad peamiselt perifeerne tundlikkus ja autonoomne polüneuropaatia. Neuropaatilise nakkushaigusega patsiendid moodustavad 60-70% kõigist diabeetilise jalgade sündroomiga patsientidest. Somaatilist ja autonoomset neuropaatiat võib pidada iseseisvateks teguriteks, mis aitavad kaasa jalahaavandite arengule.

Lisaks aktiivsele (positiivne) sümptomid - põletav valu alajäsemete, ülitundlikkus naha ja paresteesiatest paljudel patsientidel esineb passiivne (negatiivne) sümptomid - vähendamine või täielik puudumine tundlikkus, tuimus, mis on üle need sümptomid, mis saab tuvastada ainult siis, kui patsiendi uurimist. Alumiste jäsemete neuropaatiliste haavanditega patsientidel on reeglina oluliselt vähendatud vibratsiooni ja temperatuuri tundlikkust.

Autonoomne düsfunktsioon kaasneb tihti somaatilise neuropaatiaga ja seda iseloomustab higistamise vähenemine või täielik puudumine. Autonoomse neuropaatia tagajärg, mida võib iseloomustada kui auto-sümpathektoomi, on arteriaalse seina või Menkebergi skleroos, mida visualiseeritakse radioloogiliselt ja mis on sageli ekslikult defineeritud kui hävitav ateroskleroos, kaltsifikatsioon.

Tegelikult ei seostu Menkebergi skleroos ateroskleroosiga, kuid see ei mõjuta selle arengut ja seega ei põhjusta seda mingil määral obstruktsiooni, kuigi see põhjustab vaskulaarseina elastsuse muutumist. Diabeediga kuiv nahk toob kaasa hüperkeratooside ja pragude tekkimise.

Diabeedi jala sündroomi arengu teatud ja väga olulist rolli mängib teatud tüüpi mikroorganismide, eriti grampositiivsete ja gramnegatiivsete vardade ja anaeroobide aktiivsus. Jalakatte deformeerumine toob kaasa ala märkimisväärse vähenemise, rõhu suurenemine, pehmete kudede põletikuline autolüüs, koos valu vähenemise ja propriotseptiivse tundlikkusega, millega kaasneb haavandi areng.

Diabeedi jala sündroomi kolm peamist kliinilist vormi:

Neuropaatia võib põhjustada kolme liiki jalajälvete arengut:

  • neuropaatilised haavandid;
  • osteoartropaatia (koos Charcot'i liigese edasise arenguga);
  • neuropaatiline ödeem.

Neuropaatiline suu nakatunud

Neuropaatiline defekt tekib suurima surve all jalajälgi, peamiselt istanduspinnal ja põikpiirkondades. Pika suuna sensor-motoorne neuropaatia põhjustab suu kurnatust, mis põhjustab ümberjaotumist ja liigset survet oma üksikutes piirkondades, eriti metatarsaalsete luude väljaulatamisel. Nendes tsoonides nahk paksub, moodustub üsna tihe hüperkeratoos. Pidev surve nendele aladele põhjustab pehmete kudede põletikulise autolüüsi tekkimist, haavandi defekti tekkimist. Patsiendi jalg suureneb neuropaatilise ödeemi tõttu.

Vähendatud tundlikkus ei anna patsiendile võimalust õigeaegselt tuvastada jalgade suurenenud jalatsite lahknevust ning selle tulemusena moodustuvad kallused ja haavandid. Kõrgema tundlikkuse piiri tõttu ei pruugi patsiendid tajuda kõrgtemperatuuri mõju.

Tõendid selle kohta põlevad jalgade seljatoe tagajärjel päikesevalguse tagajärjel või jalgade istmepõlve tõttu paljajalu kõndimise tagajärjel.

Haavandi defekti tekitavad sageli stafülokokid, streptokokid. Tihti liitub anaeroobse mikroflooraga. Patogeensed mikroorganismid toodavad hüaluronidaasi, millega kaasneb nahaaluse rasva, lihaskoe, luu ja sidemete aparaadi nekrootiliste muutuste levik. Rasketel juhtudel areneb väikeste antikehade tromboos ja sellega kaasnevad patoloogilises protsessis olulised uued pehmete kudede osad. Jalaga nakatunud kahjustuse korral võib laboratoorsete analüüside (hüpertermia, leukotsütoos) tulemusel tekkida gaas pehmetes kudedes, mis määravad palpatsiooniga, radiograafiliselt ja kliiniliselt.

Seega on neuropaatiliselt nakatunud jala peamised kliinilised ilmingud:

  • pole valu;
  • keratoos, purjed, haavandid, ka need, mis on tallal;
  • suu puudused, varbad, amüotroofia;
  • vibratsiooni kaotus ja kõõluste tundlikkus;
  • soe, raske jalg, pulsatsioon, naha roosa, isheemia puudub;
  • venoosne ummik, paistetus, mille tagajärjel mõnel juhul ei saa impulssi kahjustatud jäsemetel registreerida;
  • nakatunud nahakahjustused (objektiivselt);
  • mida iseloomustab haiguse märkimisväärne kestus, diabeedi halvaks kompenseerimiseks, diabeedi muude komplikatsioonide (retino, nefropaatia) olemasolu.

Neuropaatilise nakkusega suu diabeediga patsientide ravi hõlmab järgmisi meetodeid:

  • metaboolse kontrolli optimeerimine;
  • tagatud jalaga täielik puhkeaeg ja mahalaadimine;
  • süstemaatiline haavapuhastus (lokaalne haavapuhastus, hüperkeratoosikohtade eemaldamine);
  • antibiootikumravi;
  • korrektne valik ja spetsiaalsete kingade kasutamine.

Enamikul patsientidel, kellel on jalgade haavandilised kahjustused, täheldatakse tõsist hüperglükeemiat. 1. tüüpi diabeedi korral süstitakse insuliinravi. Inimese vajadus insuliini järele võib suureneda nakkus-põletikulise protsessi ja kõrge kehatemperatuuri tõttu. Arvestades seda insuliini annust tuleb suurendada.

Insuliini optimaalse annuse kriteeriumiks on glükeemia, mitte insuliini kehakaalu / annuse suhe. Patsientidel, kellel esineb II tüüpi diabeet koos peptiliste haavanditega ja diabeetilisest jalgade sündroomist, viiakse insuliinravi. Jalade pehmete kudede nakkavatel lesioonidel tuleb määrata antibiootikumravi, mis viiakse läbi kuni haavade tervenemise lõpuni.

Osteomüeliidiga liitumise korral on ette nähtud intensiivne intravenoosne antibiootikumravi ja kuretaaž. Rasketel juhtudel toimub patsiendi elu päästmiseks jala amputatsioon.

Kohaliku haavapuhanguga kaasneb nekrootiliste piirkondade eemaldamine, haavandite servade töötlemine ja haavapinna aseptilise säilimise tagamine ning jalapeal asuvad piirkonnad. Kui on olemas hüperkeratoosipiirkonnad, tuleb need kiiresti libiseva teraga skalpelliga eemaldada. Kuid mõnel juhul, pärast maisi eemaldamist, tekib haavand.

Isheemiline-gangrenoosne jalg

Suhkruhaiguse isheemilises vormis esineb suuvalu. Kui patsiendi kehaasend muutub, võib üldine seisund mõnevõrra paraneda. Mõnikord tehakse nimmepiirkonna sümpathektoomi, kuid see ei aita parandada alajäsemete hemodünaamikat. Jalade nahk on kahvatu või tsüanoosiline, võib isheemia vastuseks pinnaga kapillaaride laienemise tõttu olla roosad-punased toonid.

Erinevalt neuropaatilisest nakkusest on suu isheemiline-gangrenoosne vorm külm. Moodustuvad nekroosi tüüpi haavandid (sõrmeotsad, vööri serva pind), mis on tingitud pinguliste jalanõude, jalgade deformeerituse ja turse olemasolust. Sageli liitub aeroobse ja anaeroobse infektsiooniga. Verevarustuse häired on alajäsemete ateroskleroos. Keskmise ja väikese kaliibri arterite üldise kahjustuse ilmne kalduvus.

Isheemilis-gangreaalse jalga peamised omadused:

  • hävitamine arteriaalsete hävingute taustal, nekrooside esinemine sõrmede ja kontsade nippides;
  • valulik kahjustus, piiratud gangreen (varbad, kontsad), nakatunud haav;
  • külm, kahvatu jalg - kui see tõuseb, tsüanoetiline - langetamisel;
  • õhuke, atroofiline jalg, paksud küüned, hõredad juuksed;
  • nõrk või puudub perifeerne impulss;
  • aeglane venoosne täitmine;
  • laevade uurimisel - isheemia;
  • peegeldub või väheneb refleksid ja tundlikkus;
  • ateroskleroosi ja teiste organite aterosklerootiliste kahjustuste riskitegurite olemasolu.

Ravi. Isheemilis-gangreaalse jalajoone konservatiivse ravi ebaõnnestumise korral on vaja rakendada rekonstruktiivseid vaskulaarseid operatsioone: aordioamne manööverdamine, läbi naha transluminaalne angioplastika, trombarreterektomeemia või distaalne veeni manustamine in situ. Aterosklerootiline vaskulaarhaigus piirab rekonstrueeriva kirurgia võimalust, mille eesmärk on taastada alajäsemete verevarustust.

Diabeetiline jala segu on eriti ohtlik, kuna valu esineb jäsemete isheemiliste kahjustuste korral, kusjuures selle diabeetilise jala kuju on pika aja vältel ebaoluline. Suurte haavandite tekke tagajärjel, mida on raske ravida.

Vastavalt kahjustuse sügavusele on diabeedi jala segatud kujul viis etappi:

0 - peatus ilma nähtavate kahjustusteta (riskirühm). Raske hüperkeratoos võib maskeerida pehmete kudede autolüüsi. Hüperkeratoosi tuleb eemaldada spetsiaalse skalpelli või lihvimismasinaga.

I - pindmine haav (haavand) peamiselt metatarsaalsete luude istmetalal või sõrmedel või põiktaladel. Peamine põhjus on suu pindala liigne surve. Peamine sündmus on kahjustatud piirkonna mahalaadimine, dünaamiline vaatlus ambulatoorsetel alustel.

II - nahaalune rasvkoe, side ja kõõlused, luukoe kahjustamata pehmed koed. Nakatunud jala paiknenud tunnused on erüteem, hüpertermia, turse, hõrenemine. Radiograafiliselt välistatakse kaasatus luude patoloogilisse protsessi. Enne antibiootikumi valimist haava sekretsiooniga külvatakse mikrofloora. Tehakse kohalikku haavaprotseduuri, kahjustatud jäseme vabastatakse ja määratakse antibiootikumravi.

III - luude kaasamise ja osteomüeliidi tekkega pehmete kudede sügav kahjustus tekib sageli abstsessi ja flegmoni. Radiograafiliselt - osteomüeliidi sümptomid: luude demineraliseerimine, hävitamine, puhkus ja kortikaalne erosioon. Soovitatav haiglaravi, kirurgi ülevaatus, alajäsemete veresoonte funktsionaalse seisundi tekkimine.

IV - sõrme gangreen, osa jalast. Hospitaliseerimine, dopplerograafia, angiograafia. Kui jalgade gangreeni või osa sellest on vajalik amputatsioon (eelistatavalt põlvede all).

V - ulatuslik gangreen, amputatsioon.

Diabeetiline osteoarthropathy (Charcot's Joint)

Alumiste jäsemete angiopatiat diagnoositakse enam kui 55% diabeediga patsientidel. 90% -l juhtudest paiknevad osteo-liigesed muutused metatarsaarsetes luudes 10% -des - hüppeliigese liiges. Luu muutused avalduvad osteoporooside, hüperosoomide, osteolüüsi, sidemete kahjustuse ja lõpuks Charcot'i liigese tekkimisega.

Esialgseid muutusi luudes ei pruugi röntgenkiirte abil visualiseerida. Seepärast kasutatakse luu-sideme aparatuuri muutuste varaseks diagnoosimiseks ultraheliuuringu meetodit. Luude ja liigeste hävitamine võib jätkuda mitu kuud ja põhjustada suu olulist deformeerumist.

Neuropaatia esinemine patsiendi maskides on suu luude tahtmatud murrud, mis esinevad tihti ainult röntgenuuringute ajal. Kui pärast murdmist on möödunud mitu päeva, on röntgenpildi kuvamine normaalne, samas kui skaneerimise ajal tekivad olulised muutused.

Palpatsiooni hüpertermia tähistavad jalad. Võrreldes kontralateraalse pinnaga on jalg paistnud. Väga sageli peetakse seda haigusseisundit ekslikult süvaveenide tromboosiks või podagra. Isegi väike vigastus võib olla luumurd. Seega on väga oluline koguda anamneesi hoolikalt.

Charcot 'i liigespatsiendid ja veelgi rohkem jalapabade luumurrud peavad eemaldama vigastatud jäseme luude konsolideerumiseks ja andma individuaalselt valitud ortopeedilisi jalatseid. Samuti on välja kirjutatud mittesteroidsed põletikuvastased ravimid. Mõnel juhul on vaja hüperostaosi eemaldamist, sest nendes piirkondades tekivad haavandid, korduvad ja ei parane pikka aega.

Neuropaatiline ödeem

Vedeliku akumuleerumine alajäsemete kudedesse, mis tuleneb neuropaatiast, annab aluse välistada teisi ödeemi, nefropaatia põhjuseid. Neuropaatilise ödeemi põhjused on täiesti ebaselged. Peamised võimalikud põhjused on vegetatiivsed häired, arteriovenoossete šuntide moodustumine, hüdrodünaamilise rõhu rikkumised mikrovaskulaadis.

Kõige tõhusam meetod neuropaatilise ödeemi kõrvaldamiseks on sümpatomimeetikumidega ravi, nagu efedriin (30 mg kolm korda päevas), mis nõrgestab verevoolu ja suurendab naatriumi eritumist ning võib mõjutada ka vee-soolasisese ainevahetuse reguleerimise keskseid mehhanisme. Neuropaatilise nakkusliku diabeetilise jalga õigeaegne ja piisav konservatiivne ravi võimaldab kirurgilist sekkumist vältida 95% juhtudest.

Diagnoosimine Alumiste jäsemete füsioloogilise seisundi hindamisel on igal üksikjuhul oluline kindlaks teha, milline koht on neuropaatia, isheemia, jalgadeformatsiooni ja turse kahjustuste tekkimisel.

Jalakaalu ja jalamendi uurimine ja palpatsioon:

  • jäseme värv punane (koos neuropaatilise ödeemi või Charcot'i liigestega), kahvatu, tsüanoetiline (isheemiaga), roosa kombinatsioonis valu sümptomitega ja pole pulsatsiooni (raske isheemia);
  • deformatsioonid: haamerilaadsed, konksulised sõrmed, halux valgus, halux varus, metatarsaali luude pea, paisumine, Charcot'i liigesed;
  • neuropaatiline ödeem - südame- või neerupuudulikkuse tagajärjel; ühepoolne - nakatunud kahjustusega või Charcot'iga;
  • küünte seisund: atroofiline - koos neuropaatia ja isheemiaga; värvi muutus - koos mükoosiga;
  • hüperkeratoos, mis peamiselt ekspresseeritakse jalgade piirkondades, tekib neuropaatiaga ülemäärast survet, näiteks metatarsaalsete luude peade ettepoole;
  • pulseerumine suu arterites on mõlemal jäsemetel isheemilisel kujul vähenenud või puudub ja neuropaatilises vormis normaalne;
  • naha seisund: kuiv, hõre nahk neuropaatiaga.

Neuroloogiline uuring:

  • vibratsioonitundlikkuse uuring, milles kasutatakse biotensiomeetrit või astmelist häälestust;
  • taktiilse ja temperatuuri tundlikkuse uurimine;
  • kanna kõõluse refleksi määramine.

Arteriaalse verevoolu hindamine. Kõige tavalisem ja taskukohane meetod alumiste jäsemete mikroangiopaatia diagnoosimiseks on mikroskoobi abil esimese käe ja käe nelja sõrme kapsli kapillaaroskoopia. Analüüsige kapillaaride silmade struktuuri, ekstravaskulaarsete (perikapillaarne turse, hemorraagia, hemosideroos) ja intravaskulaarsete muutuste (kapillaaride perfusioon, erütrotsüütide agregatsioon) struktuuri rikkumisi.

Esimesel (prekliinilisel) etapil esineb kapillaaride ahelate spasm või paisumine, kapillaaride arvu ja pikenemise suurenemine, verevoolu halvenemine (kiirendatud, vahelduv või aeglane).

Teist funktsionaalset staadiumi iseloomustavad kapillaaride deformatsioon (kapillaaride silpnemine, glomerulide moodustumine), perikapillaarne ödeem. Ekstravasatsioon, intravaskulaarne erütrotsüütide agregatsioon, verevoolu halvenemine (vahelduv, hilinenud, tagasi, granuleeritud).

Kolmandat, orgaanilist faasi iseloomustab kapillaaride arvu vähenemine, avaskulaarsete kohtade välimus, punktide ja komade kujul asetsevate kapillaaride silmade lühenemine.

Hapniku homöostaas määratakse polarograafia meetodil, kus registreeritakse hapnikurõhk sääreosa nahas ja nahaalusesse rasvkoesse. Isheemiliste ja hapniku proovide määramine võimaldab kindlaks määrata hapniku transpordi ja kasutamise määra, diagnoosida koe, vereringe või segatüüpi hüpoksiat.

Hemodünaamiliste häirete tuvastamiseks pakuti suurt hulka eritestid. Opeli ja Samueli proovid on ambulatoorsetel alustel kättesaadavad ja piisavalt informatiivsed.

Proel Opel: kui patsiendi keha on horisontaalses asendis kahjustatud jäsemete suurenemine 40-50 cm, muutub jalga nahk kahvatuks ja voodi taseme langetamisel muutub ebaühtlane tsüanootiline värvus. See katse on efektiivne angiopaatia hilisemates staadiumides alajäseme perifeersete osade arteriaalsete seinte aotooni korral.

Samuelsi test võimaldab varasematel etappidel arteriaalse verevoolu tuvastamist alajäsemetel: lamamisasendis tõstab patsient mõlemad alajäseme, kallutab neid põlvedel ja liigestel ning painutab ja sirutab jalgu. Arteriaalse verevoolu rikkumise korral lööb jalgade nahk kiiresti (5-10 sekundi pärast) ja on kõigepealt raskem kui kahjustatud jäsemed.

Sfügmograafiat kasutavate suurepäraste laevade funktsionaalse seisundi analüüsimine, impulsi kõverate salvestamine ja impulsi laine levimise kiiruse arvutamine, mis on arteriaalsete veresoonte funktsionaalse seisundi usaldusväärne ja objektiivne näitaja, nende elastsuse rikkumise kriteerium.

Laevade funktsionaalsete häirete varaseks avastamiseks on soovitatav teha funktsionaalseid analüüse: nitroglütseriin (1/4-1 / 2 nitroglütseriini tableti, millele järgneb 15 minuti jooksul reo-vasogrammi registreerimine); posturaalne (alajäsemete tõus 45 ° nurga all 15 minutiks koos kõverate väärtuste registreerimisega proovi lõpus, samuti 10-minutist taastumisperioodist). Patoloogiliste muutuste puudumisel on tervetele inimestele iseloomulik vasodilateeriv toime (erograafiline indeks suureneb 40-80 / 6 võrra).

Laevade esialgse hävitamise ja tagatisravi rahuldava seisundi korral täheldatakse ka verevarustuse suurenemist (20-40%).

Alamarteri arterite angiograafia on kõige informatiivsem meetod stenoosi või tromboosi taseme hindamiseks, samuti selle pikkus.

Suu kahjustuste diagnoosimise lihtsaim ja tõhusaim meetod on nende patsientide igapäevane ülevaade.

See peaks sisaldama ülevaadet:

  • piklikud ruumid (praod);
  • sõrmed (punetus või paistetus);
  • nahk (hüperkeratoos ja kärnkonnad);
  • varvas (pragusid);
  • kogu jalalaba (punetus või sinine).

Diabeediga patsientidel, kellel on alajäsemete angiopathia (diabeetiline jalg), tuleb kaasata selliseid spetsialiste nagu ortopeed, kirurg ja diabeet.

Veel Artikleid Diabeedi

Suhkurtõbi on ravimatu haigus, mille puhul inimese insuliini hormooni insuliin, mis lagundab sahharoosi, ei vabane (või ei tunne) inimese kehas. Ilma ravita põhjustab see haigus kogu organismi töö kõige võimsamaid häireid, vere suhkru tasakaaluhäireid, süsivesikuid, valkude ja rasvade ainevahetust.

Paljud inimesed hoiavad hommikust ja teevad praktiliselt päeva koos kohvi või tee tassiga. Mõned selgitavad seda ajapuudust hommikul, teised lihtsalt ei taha seda varakult süüa.

Seerumi glükoos ilmneb pärast süsivesikute sisaldavate toitude söömist. Selleks, et organism absorbeeruks kudedes, toodetakse valguhormooni insuliini. Vere insulateraali rikke korral suureneb glükoosi kontsentratsioon.