loader

Põhiline

Põhjused

Diabeetiline ja alkohoolne neuropaatia, mis see on

Polüneuropaatia on distaalne (st keskelt kõige kaugemal) närvikiudude kahjustus, mis tekib veres lahustunud mürgiste ainete kokkupuutel. Miks on mõjutatud kõige kaugemad närvid? Jah, sest nende müeliin, kaitsekest on õhuke.

Polüneuropaatia avaldub kõige sagedamini jalgadele ja kätele ning neuroloogia kahjustusi nimetatakse "nagu sokid" ja "kindad". Kuid jalgadel on polüneuropaatia märke palju tugevam kui käsivarrel, eriti vanas eas. See tuleneb asjaolust, et verevarustus jalgadel võib tromboflebiidi, varrokside ja muude haiguste tõttu olla tunduvalt halvem kui kätes.

Alampeatuse polüneuropaatia ravi on etioloogiast hoolimata keeruline probleem. Alam-otsa polüneuropaatia ravi rahvapäraste ravimitega on üldiselt ebamõistlik. Inimesed arvavad naiivselt, et nende toidule, nahale või sisemistele vahenditele lisades vabanevad nad nende sümptomitest. Kuid nii ülitunde kui ka alajäsemete polüneuropaatia ravi peaks algama veresuhkru normaliseerimisega ja toksilise aine täielik kõrvaldamine sellest.

Kõige sagedasemad polüneuropaatia ja nende tunnused

Kõige levinumad haiguse variandid on:

Selle raskusaste on otseselt seotud hüperglükeemia taseme ja haiguse kestusega. Raskemat 1. tüüpi suhkurtõbe, kus veresuhkrut jälgitakse hoolikalt, põhjustab vähem kahju kui 2. tüüpi suhkurtõbe, mis toimib kergemini, kuid ilma ravita;

Keegi ei ole kunagi haige selle tarkusega hea Chianti vastu. Hüdrolüüsitud alkohol, kuššiin, alkoholiasendajad - see põhjustab närvimurdmist. Füsiõlid või kõrge alkoholisisaldusega alkoholide isomeerid on eriti mürgised.

Ülemise ja alajäsemete polüneuropaatia sümptomiteks on jalgade ja käte häired, tuimus, nõrkus jalgades ja sõrmedes, põlevad valud, mis vajavad ravi, soov jalgu ja käte külmas hoidmiseks külmas vees või nende eemaldamine öösel kaanede alt. Mõnikord on troofilised häired: kahjustatud juuste ja küünte kasv, naha blanšimine, selle tsüanoos ja "marmor".

Ravi kohta

On olemas ettevalmistused nii alumise kui ka ülemise jäseme polüneuropaatia raviks, kuid nad ei alusta nendega ravi. Niisiis on alajäsemete diabeedi polüneuropaatia ravimine absoluutselt ebaefektiivne, kui te ei vähenda suhkrut eelnevalt vähemalt normaalsele ülempiirile. Ainult normoglükeemia, mis püsib pikka aega, annab lootust närvilise trofismi paranemisele, kuna glükoosi "mürk" suur kontsentratsioon on närvisüsteem.

Sellest tulenevalt peaks alajäseme alkohoolse polüneuropaatia ravi alustama kogu alkoholist loobumisega. On teada, et organism tühistab selle toime 2 kuu jooksul pärast viimast annust.

Pärast seda, kui on võetud vajalikud meetmed glükoosi ja etüülalkoholi kahjulike mõjude vähendamiseks närvisüsteemi kudedes, on ravimid välja kirjutatud. Nad kuuluvad järgmistesse rühmadesse:

  • antioksüdandid ("Berlition", "Thioctacid") või alfa-lipoehappe valmistised. Antioksüdantne aine, mis põhineb polüneuropaatia ravil;
  • ravimid, mis parandavad mikrotsirkulatsiooni (Trental, Pentoxifylline). Nad aitavad normaliseerida kapillaarivoolu ja parandavad närvisüsteemi kudedes metabolismi.
  • rühma "B" vitamiinid, mis on neuroprotektiivsed ained. Nende hulka kuuluvad tiamiin, püridoksiin, tsüanokobalamiin.

Üldiselt ei erine ravi alused ja ravimid, mida kasutatakse alajäsemete diabeetilise polüneuropaatia puhul, teistest perifeersete närvikahjustustega seotud ravimitest.

Krambivastaseid ravimeid, mis aitavad kaasa neuropaatilise valu kasutamisele, kasutatakse kroonilise valusündroomi raviks, mis tavaliselt tekib selle närvikahjustuse ajal. Nende hulka kuuluvad näiteks gabapentiin ja pregabaliin.

Antikonvulsandid aitavad alajäsemete polüneuropaatiaga ainult siis, kui ravi on piisavalt pikk: närvisüsteemi kestva pikaajalise mürgituse ilmnemised ei kao kohe.

Lisaks ravimitele on väga tähtis järgida meetmeid, mille eesmärk on vigastuste, kärpimiste ja jalgade abrasiivide vältimine. Kuulus "diabeetiline jalg", mille puhul pindmine ja sügav tundlikkus on kadunud, võivad põhjustada mitte ainult infektsiooni, vaid ka gangreeni ja amputatsiooni ning raskematel juhtudel võib sepsis olla surmav.

Seepärast peate hoolikalt jalgade hoolduseks hoolitsema, määrima neid koorega ja hoolikalt kontrollima kinga sisepinda, raputades kividest ja muudest jäätmetest, mis võivad põhjustada vigastusi.

Alam-alakõhu alkoonuse polüneuropaatia ravi on hästi ühendatud ravimitega, mis takistavad ennetavat joobeseisundit, st "hoidke alkoholist hirmu pärast". Igasugune rünnak või isegi lühike rütm võib vähendada ravi puudumist, mis mõnikord kestis kauem kui üks kuu.

Tähtis on massaaž, füsioteraapia, mis võimaldavad jalgade verevoolu normaliseerida.

Kokkuvõtteks tuleb märkida, et polüneuropaatia esimestel etappidel, kui sümptomid ekspresseeritakse kaudselt, võib selline uurimismeetod nagu elektroneuro-geograafia stimulatsioon aidata diagnoosimisel. Selle meetodi kohaselt saate alustada ravi, ootamata raskete troofiliste häirete tekkimist.

Diabeetiline ja alkohoolne neuropaatia: alajäseme kahjustuste sümptomid

Polüneuropaatia on perifeerse närvisüsteemi haiguste rühm, mis tekib närvikiudude hävitamisel.

Selle patoloogia põhjused võivad olla erinevad, kuid nende kliinilised ilmingud on sarnased. Neid iseloomustab nõrk veresoonte toon, kudede ebapiisav toitumine, jäsemete tundlikkuse muutused ja lõtv paralüüs.

Kui me võrdleme diabeetilist ja alkohoolset polüneuropaatiat, mis see on ja kuidas need ilmnevad, siis on tavaliseks sümptomiks mürgiste ainete - glükoosi ja etanooli - mõju verevarustusele ja inno-veerimisele.

Polüneuropaatia põhjused

Polüneuropaatiad on erinevatest etioloogiatest ja arenevad närvikiudude kahjustava teguri ägedate või krooniliste mõjudega. See võib olla tingitud difteeria või viiruse bakterite toksilisest mõjust HIV nakkuse, trauma, kasvajaprotsessides.

Ravimid, sh Cordarone, Furadoniin, Metronidasool ja Isoniasiid võivad häirida närviimpulsside juhtimist pikaajalisel kasutamisel.

Tuumorihaiguste neuropaatiad võivad esineda kas sekundaarselt lümfoomis, müeloomis ja kopsuvähis või need haigused võivad olla kemoteraapia komplikatsiooniks.

Kroonilised neuropaatiad põhjustavad selliseid patoloogilisi seisundeid:

  1. Autoimmuunhaigused.
  2. Ainevahetushäired - diabeet, amüloidoos, hüpotüreoidism, B12-vitamiini vaegus.
  3. Pärilikud haigused.
  4. Alkoholism.
  5. Neerupuudulikkus.
  6. Maksa tsirroos.

Diabeetilist ja alkohoolset polüneuropaatiat iseloomustab haiguse pikk ajalugu ja kliiniline tulemuslikkus glükoosi või alkoholi tarbimise vähenemisega.

Miks on närvikiud kahjustatud diabeedi ja alkoholismi tõttu?

Diabeedi korral tekib polüneuropaatia närvisüsteemi perifeerses osas neuronite laialdase hävitamisega. Selline rakusurm on tihtipeale pöördumatu, kuna diabeedihaigetel on kuseteede kahjustus.

Tsirkuleerivast verest suurenenud glükoos põhjustab veresoonte seinte paksenemise, nende läbilaskvuse katkemise, seinte verehüüvete ja naastude moodustumise. Sellise väikese võimsusega surmavad närvirakud, asendatud mittetoimivate sidekoega.

Tõestatud sagedasem esinemine neuropaatia pikk meestel. Haiguse raskust määravaks peamiseks teguriks on hüperglükeemia tase. Proaktiivseteks tingimusteks on ülekaal, suitsetamine ja alkoholi kuritarvitamine.

Diabeetilise polüneuropaatia risk suureneb järgmiste teguritega:

  • Suurt diabeet.
  • Kõrge hüperglükeemia, suhkru taseme sagedased muutused.
  • Vanas eas

Alkoholismi korral võib tekkida neuropaatia, hüpotermia, infektsioonid ja maksakahjustus. Etanool ise ja selle ainevahetusproduktid hävitatakse närvikiudude abil. Samaaegne defitsiit vitamiini B1 (tiamiini) polüneuropaatia manifestatsioonides suureneb.

Hüpovitaminoos B1 tekib toidu ebapiisava tarbimise ja imendumise korral soolestikus. Alkoholitarbimine suurendab tiamiini vajadust, mistõttu selle manifestatsioonid halvenevad. Samal ajal muutub närvi kude vastuvõtlikuks mis tahes kahjustusele.

Alkohol põhjustab vabade radikaalide liigset moodustumist, mis traumastab veresoonte sisemist vooderdust, mille tulemusena suureneb närvikiududes hüpoksia ja need hävitatakse.

Diabeetilise polüneuropaatia märke

Verevarustuse häired, diabeedi närvikoe juhtivuse muutused moodustavad alumiste jäsemete kolme tüüpi kahjustused: neuropaatiline, isheemiline, segatuna.

Neuropaatiline sündroom avaldub moonutatud valu tajumisel, kus vähese kokkupuutega tundub valu ja kõndides muutub jalg tuimaks. Võivad esineda ka õmblused, põletavad valud või põletamine jalgades.

Halvenenud temperatuur ja valutundlikkus põhjustavad nahakahjustusi. Jalgade liigeste deformeerumine lihaste nõrkuse ja jalgade vigastuse tõttu on alamluksatsioone. Nahk on kuiv, paksenenud, kusjuures haiguse progresseerumine pragude või kahjustuse tekkimisel tekitab haavandi defekti.

Neuropaatilise variandi eripära on jalgade impulsi olemasolu, soe nahk ja haavandi moodustumine metatarsaalsete luude piirkonnas.

Diabeetilise polüneuropaatia arengut isheemilises variandis on lisatud:

  • Arterite ja kapillaaride lüüatus.
  • Kolesterooli ja kaltsiumi sadestumine vaskulaarseinas.
  • Plakatid ja verehüübed.
  • Vaskulaarsein muutub jäigemaks ja paksemaks.
  • Verevarustust vähendatakse.

Suurenenud verevool venoossele voodile ja selle stagnatsioon aitab kaasa ödeemi ja hemorraagia tekkele nahas. Nahk muutub õhukeseks, kergesti vigastatuks, moodustuvad haavad ja haavandid. Isheemia sümptom on vahelduva küünise sümptom, kui patsient peab kõndima jalgade akuutse valu tõttu.

Segatüüp avaldub lühennutega kõõluste ja valgukomplekside sadestumise teel koos glükoosiga liigespindadel. Selliste rikkumiste sümptomid on:

  1. Liigese jäikus.
  2. Artriit, liigeste deformatsioonid ja pinged.
  3. Pöörake külma külge.
  4. Nahk on punakas sinakas varjundiga,
  5. Haavandid ilmuvad pahkluudele või kreenile.

Raske haigusega haavandid on nakatunud, mis võib olla keeruline osteomüeliidi ja septilise protsessi tõttu, isheemia progresseerumine põhjustab gangreeni.

Diabeetiline jalg on jalakompetentsi levinud põhjus.

Pro-neuropaatia sümptomid alkoholismis

Alkoholist ja diabeetilise polüneuropaatiatüüpide jagunemine on tingimuslik, kuna närvide ja vereringesüsteemide isoleeritud kahjustus puudub. Kõige levinumad haigusseisundid on segatud.

Alkohoolse neuropaatia kliinilisi ilminguid esindavad järgmised sündroomid: sensoorne, motoorne, segatüüpi, ataktiline.

Kui sensoorset neuropaatiat iseloomustab jalgade valu, tuimus, põletustunne, krambid jalgades, lihasvalu. Tundlikkuse rikkumine, sealhulgas valu ja temperatuuri tõus või vähenemine, on tüüpiline "sokid ja tihendid". Vaskulaarsed reaktsioonid ilmnevad naha marmorist, mida higistamine ületab.

Mootori vorm avaldub:

  • Jalade või sõrmede painde vähenemine.
  • Jalgade pööramise rikkumine.
  • Võimalus kõndida sokkidel.

Kui kahjustub peroneaalset närvi, moodustatakse "küünarnukk", mille käigus on suu keeruline lahti saada.

Segatud kujul esineb parede või paralüüsi jalgade, käte, valu, käte või jalgade tuimus. Käte ja käe lihased on atroofiaga. Kahjustuste piirkonnas võib suurendada või vähendada tundlikkust.

Perifeersed pseudotabeedid või alkoholipolneuropaatia ataktiline vorm on tingitud sügavast tundlikkuse häiretest. Patsientidel on moonutatud liikumine ja kõnniteed, jalad muutuvad tuimaks, tundlikkus väheneb, ajal, kui Achilles ja põlve refleksid puuduvad.

Esialgu tekivad patsiendid käsivarte ja jalgade lihasnõrkust ja nõrgendamist, siis arenevas etapis areneb paresis või paralüüs ja pind tundlikkus on häiritud.

Tõsises staadiumis hingamislihased, südamelihased nõrgenevad, mis väljendub rütmihäirete ja rõhulanguse tagajärjel.

Neuropaatia ravi ja ennetamine suhkurtõve korral

Diabeediga patsientidel neuropaatia raviks peate veresuhkru taset stabiliseerima. Lisaks on diabeedi kompenseeritud suundumuse indikaatoriks glükoosiga hemoglobiini taseme langus, lipiidide ainevahetuse näitajad, sealhulgas kolesterool, arteriaalne rõhk.

See saavutatakse järgides dieedi ja väljapakutud insuliinravi esimese tüübi diabeedi jaoks. Patsiendid, kes ei ole insuliinsõltuvad diabeedid, võivad ajutiselt üle kanda ka insuliini, kui ravimid tableti suhkru vähendamiseks ei suuda seda soovitatavale tasemele vähendada.

Pärast süsivesikute ja rasvade metabolismi normaliseerumist kahe kuu jooksul algab diabeetilise polüneuropaatia ilmingute märgatav langus.

Narkootiline ravi viiakse läbi tioktiinhappe preparaatidega: Berlition, Thiogamma, Espa-lipona. Rühma B vitamiinide kompleks on näidustatud - diabeedi Milgamma, Neurobex Neo, neurovitan, neuroorubiin.

Anesteesia korral kasutatakse põletikuvastaseid ravimeid - indometatsiini, diklofenaki, nimesuliidi ja krambivastaseid aineid - Gabalept, Lyrica. Näidustuste kohaselt võib antidepressante välja kirjutada - Amitriptüliin, Clofraniil, Imipramiin, Venlafaksiin.

Temaatiliselt kasutatav lidokaiini salv - Versati või mittesteroidsed põletikuvastased ravimid - Ketoprofeen, Dolgit.

Polüneuropaatia ravis kasutatakse suhkurtõvega mitteseotud ravimeetodeid: hüperbaariline oksügenatsioon, balneoterapia, elektroforees, stimulatsioon moduleeritud vooludega, magnetravi, transcutaneous elektroneurostimulatsioon. Neid saab määrata raskete kaasuvate kõrvaltoimete puudumisel.

Püsiva valu sündroomi raviks, mida ravimiga ei saa eemaldada, viiakse läbi seljaaju elektrostimulatsioon.

Polüneuropaatia arengu ennetamine on hüpoglükeemiliste ravimite suhkru taseme ja annuse korrigeerimise kontrollimine. Lisaks sellele soovitatakse diabeeti põdevatel patsientidel regulaarselt vereanalüüse glükeeritud hemoglobiini, neeru- ja maksakompleksi näitajate, lipoproteiinide tasemete kohta.

Selliste soovituste täitmiseks võib olla vajalik veresoonte ja närvikiudude hävitamise vältimiseks:

  • Hoidke vererõhku 130/80 juures, et mitte kahjustada mõjutatavate kudede verevarustust.
  • Väldi suhkrut ja valget jahu toidust ja lisage köögivilju ja lahja proteiini toidud.
  • Iga alkohol ja suitsetamine tuleks keelata.
  • Võtke igapäevaseid jalutuskäike, säilitage mõistlik füüsiline aktiivsus.
  • Hügieeni säilitamiseks ja iga päev jalgade kontrollimiseks.

Alkohoolse neuropaatia ravi

Alkoholi kuritarvitamise põhjustatud polüneuropaatia raviks on oluline, et alkoholist ja hea toitumisest, sealhulgas piisavast kogusest vitamiinidest ja toidulisanditest, samuti kõrgekvaliteedilisest proteiinist lahutataks.

Vitamiinide füsioteraapiast, elektromüostimulatsioonist, galvaniseerimisest ja elektroforeesist kasutatakse novokaiini.

Kandke magnetravi, laserravi, sinusoidaalselt modelleeritud voolu, nõelravi. Patsientidel on näidatud füsioteraapia, massaaž, ujumine ja kõndimine.

Alkohoolse neuropaatia ravimine toimub järgmiste ravimitega:

  1. B-rühma vitamiinid: Milgamma, neirorubiin, tiamiinkloriid, püridoksiinvesinikkloriid, tsüanokobalamiin (intravenoosselt või intramuskulaarselt).
  2. Askorbiinhape on süstitav.
  3. Pentoxifylline, Trental või Pentiline, Cytoflavin, et parandada mikrotsirkulatsiooni.
  4. Diabeedis Actovegiin hüpoksia vastupidavuseks.
  5. Neuromidiin parandab neuromuskulaarset juhtivust.
  6. Valu vähendamine: mittesteroidsed põletikuvastased ravimid Voltaren, Revmoksikam; antikonvulsandid - Gabalept, Finlepsiin; antidepressandid - anafraniil, venflaksiin.
  7. Antikoliinesteraasilised ravimid parereesi või paralüüsi jaoks - neuromidiin, galantamiin, proeseriin.

Sellistele patsientidele on näidatud hepatoprotektorid (Essentiale, Gepabene, Liv), et parandada ravimite imendumist ja kaitsta maksarakke. Samuti saadi häid tulemusi ravimite kasutamisel tioktiinhappega - Tiogamma, Espa Lipon, Thioctacid, Berlition.

Mis on diabeetiline polüneuropaatia? Teave selle nähtuse kohta on esitatud käesolevas artiklis esitatud videos.

Diabeetiline polüneuropaatia - märgid ja ravi

Artiklis räägitakse ühe diabeedi - polüneuropaatia ilmingutest. Kirjeldatakse haiguse tunnuseid ja ravimeetodeid.

Diabeedi korral mõjutavad perifeersed närvikiud.

Patoloogia olemus

Diabeetiline polüneuropaatia - mis see on?

See on seisund, mis areneb pikaajalise vere glükoosisisalduse suurenemise tõttu. Liigne suhkur kahjustab närvirakkude toitumist. Nad hakkavad kogema hüpoksiat ja surra aja jooksul.

Närvikiududes on häiritud ainevahetusprotsesse, tekib tursed. Kõik see viib nende funktsioonide rikkumiseni. Tavaliselt põhjustab 1. tüüpi diabeet polüneuropaatia arengut.

Klassifikatsioon

Sõltuvalt mõjutatud närvikiudude tüübist töötati välja polüneuropaatia klassifikatsioon:

  • tundlikud kiud - diabeetiline sensoorne polüneuropaatia;
  • mootorsõidukid - mootorivorm;
  • mõlemat tüüpi kiudude kaotus - sensorimotoorne vorm.

Samuti on ülemiste ja alumiste jäsemete polüneuropaatia ja kombineeritud versioon. ICD 10 kohaselt kodeeritakse haigust G63.2-ga.

Manifestatsioonid

Diabeedi perifeerne polüneuropaatia on kliiniliste ilmingute tõsiduse järgi jagatud kolmeks etapiks:

  1. Subkliiniline staadium. Ei ole ilmselgeid ilminguid.
  2. Kliiniline staadium. Valutu vorm tundlikkuse kaotusega. Äge valulik vorm. Krooniline valu vorm.
  3. Tüsistuste tase. Erinevad troofilised häired.

Diabeetilist distaalset polüneuropaatiat väljendab närvisüsteemi sensoorne ja motoorne funktsioon. Need ilmingud on kõige paremini üla- ja alajäsemetel.

Puudutage vormi

Sümptomid on erineva raskusastme tundlikkuse muutus. Algus on närvikiudude järkjärguline, iseloomulik sümmeetriline kahjustus.

Esimesed märgid indekseerivad, sõrmede ja varbade ninatõmbavused. Tõusude intensiivsus suureneb järk-järgult, ilmub "sokid ja kindad" jäsemete tuimus.

Valu avaldatud kliiniliste ilmingute staadiumis. Need on mitmesugused, ulatudes mõõdukatest kuni väga intensiivsemateks, kui valu tekib kõige vähem.

Hiljem, naha ja lihaste tundlikkuse puudumise tõttu tekivad mitmed komplikatsioonid:

  • valutu erosioon ja haavandid;
  • põletused ja jäseme vigastused;
  • liigese kurnatus;
  • osteomüeliit;
  • diabeetiline jalg;
  • nekroos ja jäsemete gangreen.

Isiku käigud muutuvad liiges-lihaste tundlikkuse sümptomiks.

Tundlikkuse vähenemise tõttu tekkivad komplikatsioonid

Mootorivorm

See on vähem levinud sensoorne. Tavaliselt täheldatakse alajäsemete hirmu, sümptomeid iseloomustab järjest suurenev lihasnõrkus. See areneb mõne nädala jooksul. Kõik jäsemete lihased kannatavad. Nõrkust võib kaasneda mõõdukas valu.

Lihasjõu langus võib jõuda selleni, et inimene ei saa kõndida. Kõik füsioloogilised refleksid on nõrgenenud. Mootorite neuropaatia eraldi manifestatsioon on krampliste tekkimine jäsemetes.

Segatud versioon

Esineb mehaanilise ja motoorse närvisüsteemi muutuste kombinatsioonis. Seal on ülekaalus sensoorseid häireid.

Diagnostika

Haiguse diagnoosimist teostab neuroloog. Ta viib läbi isiku üldise inspekteerimise, hindab kaebuste dünaamikat.

Täiendavad spetsiifilised neuroloogilised uuringud:

  • kõõluste reflekside tõsidus;
  • taktilise tundlikkuse hindamine;
  • sügava tundlikkuse hindamine;
  • elektroneromüograafia.
Diagnoos määrab kindlaks neuroloog.

Laboratoorsete testide abil hinnatakse diabeedi kompenseerimise taset.

Diabeedil ja alkohoolsel neuropaatial on peaaegu sarnased ilmingud. Seepärast on tähtis neid tingimusi õigesti eristada, et välja kirjutada sobiv ravi. Diferentsiaalse diagnoosi jaoks kasutatakse andmete ajalugu, eksamit, laboratoorsed tulemused.

Tabel nr 1. Erinev polünuropaatia tüüpi diagnoos:

Diabeetiline ja alkohoolne polüneuropaatia ravi: farmakoteraapia võimalused ja väljavaated

Artikli kohta

Tsitaadi saamiseks: Golovacheva V.A., Strokov I.A. Diabeetiline ja alkoholiline polüneuropaatia ravi: farmakoteraapia võimalused ja väljavaated // Rinnavähk. 2014. №16. Lk 1193

Diabeetiline ja alkoholiline polüneuropaatia levimus

Täna on polüneuropaatia arengut mitmeid põhjuseid. Suhkruhaigus (DM) ja krooniline alkoholism (CA) on selle sündroomi kõige levinumad põhjused. Üldiselt moodustavad diabeedist (DPN) ja alkoholist (APN) polüneuropaatia enam kui 1/3 kõikidest polüneuropaatia juhtudest üldiselt [1, 2].

Diabeedi perifeerse närvisüsteemi katkestamine võib ilmneda erinevates kliinilistes vormides, kusjuures umbes 70% kõigist DPS-is esinevatest vormidest [3]. Epidemioloogiliste uuringute tulemuste põhjal on DPNi levimus väga erinev, olenevalt diagnoosimise meetoditest ja diagnostikakriteeriumidest. Seega on polüneuropaatia avastamise sagedus kliinilisel läbivaatusel 20% ja elektromüograafia (EMG) läbiviimine 80%. Kliinilises praktikas avastati 2. tüübi diabeet poolel juhtudel 5-7 aasta jooksul. Samal ajal diabeedi diagnoosimise aja järgi on 20-30% patsientidest juba diabeetiline neuropaatia [4].

APN-i praegune levimus üldises populatsioonis ei ole teada ja epidemioloogiliste andmete järgi on see väga erinev - olenevalt CA diagnoosist ja neuropaatia määramiseks ja klassifitseerimiseks kasutatud kriteeriumidest. USA epidemioloogiliste uuringute tulemuste kohaselt on APN 25-66% CA-ga patsientidest. Alkoholismi diagnoos määrati kindlaks psüühikahjustuste diagnoosimise ja statistilise käsiraamatu neljandas väljaandes, neljandas väljaandes DSM-IV välja toodud kriteeriumide ja alkohoolse polüneuropaatia diagnoosi alusel kliiniliste ja elektrodiagnostiliste kriteeriumide kohta [5]. Leiti, et PSA on palju rohkem levinud naiste hulgas, kes kuritarvitavad alkoholi kui meeste seas [6]. Vastavalt O.A. Dina et al., APN areneb CA varasemas staadiumis ja on naistel raskem kui meestel [7].

Kaasaegsed ideed DPN-i patogeneesist

Riiklik arst ja teadlane V.M. Kogudused uurisid aktiivselt diabeedi neuroloogiliste komplikatsioonide kliiniliste ilmingute ja patogeneesi probleeme. Oma raamatus "The lüüasaamist närvisüsteemi suhkurtõbi" (1981) ühendas ta veresoonte ja metaboolse arengu teooria, rahavoogude ennetades seega kaasaegse mõistete patogeneesis DPN. [10] Alles 2001. aastal, Ameerika teadlane M. Brownlee avaldas raamatu ajakirjas Nature, milles kombineeritakse eksperimentaalsed ja kliinilised andmed biokeemilist patogeneesis DPN ja konkreetsete metaboolse mehanisme kahju ja Mikrotsirkulatoorsed veresoonte närvikiudude [11]. Seejärel lõi Ameerika ja Saksa teadlaste meeskond M. Brownley teooria, avaldades 2003. aastal eksperimentaaluuringute tulemused, mille järel DPN-i patogeneesi teooria võttis selle struktureeritud ja tänapäevase vormi [12].

DPN etioloogia on heterogeenne [8]. Krooniline hüperglükeemia ja üldised hüperglükeemilised mõjud on DPNi arengu kõige olulisem lähtepunkt. Teised olulised patogeneesimehhanisme panuse teket DPN hõlmavad oksüdatiivset stressi, blokaadi geksozaminovogo viisil glükoosi kasutamist aktiveerimine polüoolseguga tee glükoosi metabolismi, moodustus suure hulga lõppsaadused liig glükoseerimise (KPIG) ja nende akumulatsiooni närvikiude ebaõnnestumise endoneuraalsest verevoolu [9, 10].

Hüperglükeemia poolt tekitatud raku kahjustuste tekitamiseks on 4 peamist pathogeneetilised rada: polüool, heksosamiin, proteiini kinaasi C aktivatsioonitee ja CIH moodustumise rada (joonis 1). Krooniline hüperglükeemia rakkudes, neuronites ja endoteelirakkudes põhjustab energia metabolismi katkemist, aktiivsete vabade radikaalide (superoksiidide) suurenenud tootmist, mis kahjustavad mitokondrite DNA-d. See omakorda aktiveerib spetsiifilisi polümeraase (PARP), mis vähendavad olulise glükolüüsi ensüümi, glütseraldehüüd-3-fosfaadi dehüdrogenaasi aktiivsust. Nendes tingimustes muutub glükoosi kasutamine võimatuks, toimub glütseraldehüüd-3-fosfaadi akumuleerumine, 4 aktiveeritakse ülaltoodud mehhanismid, põhjustades rakupatoloogia [13]. Glükoosi ainevahetuse vaheproduktid on mürgised. Nende akumuleerumine neuronites ja endoteelotsüütides põhjustab neuropaatia ja angiopaatia arengut. Glükoosi ainevahetuse häirimisega kaasneb oksüdatiivne stress, mida põhjustab vabade radikaalide liigne moodustumine [10].

Erinevate uuringute kohaselt on DPNi arengut soodustavate tegurite hulka kuuluvad vanus, diabeedi kulgemise kestus, glükeeritud hemoglobiini tase veres (HbA1c) [9].

Kaasaegsed ideed ALP-i patogeneesist

Praeguseks ei ole APN-i patogenees täielikult mõista. Arutletakse kahte peamist patogeneetilist mehhanismi APN väljatöötamisel:

1) etanooli ja selle metaboliitide otsene toksiline toime;

2) A-vitamiini puudulikkus, mis on seotud alatoitumise ja / või malabsorptsiooni sündroomiga (malabsorptsiooni sündroom) [5].

Üha rohkemate uuringute tulemuste põhjal järeldatakse, et CA-ga patsientidel osalevad mõlemad patogeensed mehhanismid APN-i arengus, täiendades üksteist nende patoloogiliste mõjudega [1, 14]. Etanool rikub tiamiini imendumist soolestikus, vähendab selle varusid maksas ja häirib tiamiini fosforüleerimist, st selle üleminekut biokeemiliselt aktiivsele vormile. CA-ga patsiendid tarbivad väiksemat kogust selles sisalduvat toitu ja vitamiine, mis on organismi tiamiinipuuduse tekke riskifaktor. Aktiivseks vormiks tiamiin (tiamiin difosfaatglükuronosüültransferaasi) - kofaktorina mitut osalevate ensüümide glükoosi metabolismi, biosünteesis mitmeid koostisosi rakkude osad antioksüdandi süsteemi ja nukleiinhappe eellaste (pentoosid). Etanooli ja selle metaboliitide (atseetaldehüüd) otsene toksiline toime närvisüsteemi struktuuridele tuleneb glutamaadi neurotoksilisuse arengust [1]. Tavaliselt muudetakse atseetaldehüüd aldehüüddehüdrogenaasi toimel aktuaalselt maksa atsetaadiks ja selle sisaldus veres püsib madalal tasemel. CA-ga patsientidel väheneb maksa aldehüüddehüdrogenaasi aktiivsus, mistõttu toksilise atseetaldehüüdi kontsentratsioon veres suureneb oluliselt. See metaboliit suurendab lipiidide peroksüdatsiooni protsessi, mis viib vabade radikaalide moodustumiseni ja oksüdatiivse stressi tekkimiseni ning millel on otsene toksiline toime skeletilihastele ja müokardile [5]. Oksüdatiivne stress aitab suurendada proinflammatoorsete tsütokiinide ja proteiinkinaasi C tootmist, millel on kahjulik mõju närvikiududele. Arutletakse endogeense antioksüdantses süsteemi puudulikkuse arengut CA-ga patsientidel [15].

DPN ja ALP diagnoosimine

Diagnoos "diabeetiline neuropaatia" ja "alkohoolsed polüneuropaatia" kehtestatud põhjal anamneesi, füüsilise ja neuroloogiline läbivaatus andmed ja tulemused piltdiagnostika (EMG, kvantitatiivne sensoorsete katsete ja autonoomne).

Neurofüsioloogia arenguga sai võimalikuks uurida närvi kere struktuuri moodustavaid mitmesuguseid kiude: paksud närvikiud - kasutades EMG-d, õhukesed kiud - kasutades kvantitatiivseid sensoorseid (CST) ja kvantitatiivseid autonoomset (CAT) testi. See on võimaldanud diagnoosida häired perifeerse närvisüsteemi alguses, subkliinilise arengustaadiumis neuropaatia, mis on suure praktilise tähtsusega: see on selles etapis närvivigastusele on pöörduv ja seega ravi on kõige tõhusam.

DPNi kõige levinum variant on diabeetiline distaalne sümmeetriline sensoorne motoorne polüneuropaatia (DSPN). Kliinilises pildis domineerivad jalgade pindmised tundlikkus (valu, põletustunne, tuimus, paresteesiad), sügava tundlikkuse rikkumised ja jalgade reflekside vähenemine. Reeglina on motoorika halvenemine minimaalne ja see avaldub jalgade kerge nõrkuse ja atroofiaga. EMG-i stimulatsiooni tulemuste põhjal käte ja jalgade närvide tuvastamisel tuvastatakse aksonopaatia tüüpi meele ja motoorsete kiude. DPN võib debüteerida peened kiudude katkestused, mida EMG abil ei saa tuvastada. Sel juhul selgub kasulikud läbiviimiseks ortostaatiline test või CAT (uurimused funktsioone autonoomsed kiud, eriti innerveeruvatest kardiovaskulaarsüsteemi) ja FTC (uurimused erutuvus läve õhuke kiud läbiviimine valu ja temperatuuritundlikkus). [16]

APN-i kliiniline pilt võib selle patogeneesi multifaktoriaalse iseloomu tõttu olla väga mitmekesine. APN-i sümptomid on seotud sensoorsete ja motoorsete kiudude aksonite degeneratsiooni arenguga. Haigus võib debüüdi teha tundlike häiretega (põletavad valud, tuimus, paresteesiad) ja mõnel juhul - liikumisest tingitud häired (jalgade nõrkus, jalgade kõõlusreflekside vähenemine või kaotus). Taimsete kiudude kahjustus on kliiniliselt väljendunud palmide ja tallate hüperhidroos, naha värvuse muutus, naha turse ja hüperpigmentatsioon ning siseorganite sümptomatoloogia. ALP-s kasutatud informatiivsed uurimismeetodid on stimuleeriv EMG (määrab sensoorsete ja motoorsete kiudude aksonite degeneratsiooni), CST ja CAT [5, 16].

DPN ravi

Esimene samm DPN-iga patsiendi ravimisel on saavutada normaalse tasemega glükeemia tase. Arvatakse, et enne DPN farmakoloogilist ravi tuleb HbA1c normaliseerida [8]. Uuringute tulemuste kohaselt väldib I tüüpi diabeediga patsientide normaalse vere glükoosisisalduse säilitamist nii neuropaatia kui ka teiste mikrovaskulaarsete komplikatsioonide tekkimine: retinopaatia ja nefropaatia [17]. II tüüpi diabeediga patsientide ja DPNi arengu prognooside osas on järeldused mitmetähenduslikud. Mõne uuringu tulemused toetavad hüpoteesi, et glükeemilise taseme kontroll takistab SPF-i ja autonoomset neuropaatiat, samas kui teised näitavad selle hüpoteesi ebaõnnestumist. On seisukohal, et lipiidide profiili, vererõhu väärtuste, suitsetamisest loobumise ja alkoholi tarvitamise jälgimine on samuti soovitatav diabeedi tüsistuste vältimiseks [8].

DPN-i ennetamise ja ravimise protsessis on oluline kaaluda diabeedi peamise ravimise omadusi (farmakoloogilisi omadusi ja kõrvaltoimeid).

Niisiis, taustal pikaajalise metformiini kasutamine puhul ravi 2. tüüpi diabeedi on oluline meeles pidada umbes võimalust arengu hupovitaminoos B12, mis määrab kehtivuse B12 ennetamise kasutades tsüanokobalamiin terapeutiliste annuste [18].

Ilmselt võivad ravimid, mis sisaldavad vitamiini B12 terapeutilist kontsentratsiooni, võivad neutraliseerida närvikiudude demüelinisatsiooni arengut, samal ajal võimelised vältima B12 defitsiidi ja selle tulemusel megaloblastilist aneemiat (neuro-aneemilist sündroomi).

Kirjanduses on üksikasjalikult arutletud DPN-i spetsiifilise ravi efektiivsust, mis mõjutab närvirakkude kahjustuse peamist patogeneetilisi mehhanisme [8, 19].

Antioksüdandi teraapia DPN

Oksüdatiivne stress on DPN-i patogeneesi üks peamisi seoseid. Seoses sellega on selle supressioonile suunatud ravi tähtis ilmne. Sel eesmärgil kasutatavate ravimite hulka kuuluvad peamiselt a-lipoehape (LK). DPNi (Toronto ekspertgrupp) patogeneetiliste ravimite tõhusus ja roll on eksperthinnangus. Arvukate LC efektiivsuse uuringute tulemused on tõestanud selle positiivset mõju A tasemele [9]. Paljud uuringud on näidanud, et antioksüdantset seisundit on paranenud ka LK lisamine suhkurtõve raviks ka halva glükeemilise kontrolliga patsientidel [8]. Euroopas ja USAs läbi viidud suurte, mitmekeskuseliste, randomiseeritud, topeltpimedate, platseebo-kontrollitud uuringute tulemused näitasid LC kõrge efektiivsust, vähendades neuropaatiliste sümptomite ja neuroloogilise defitsiidi raskust [8]. Suur uuring SYDNEY näitas LC-i efektiivsust in / v kasutamisel: SPNP-ga patsientidel täheldati neuropaatiliste sümptomite raskust kiire ja olulise vähenemise [20].

Soovitatav on DPN valulikke vorme ravida [9, 19]:

1. Antikonvulsandid: pregabaliin (tõendite tase A), gabapentiin, naatriumvalproaat (tõendite tase B). Topiramati rolli arutatakse jätkuvalt, kuna selle efektiivsuse tõestamiseks ei ole piisavalt tõendeid.

2. Antidepressandid: tritsükliline antidepressant - amitriptüliin, serotoniini ja noradrenaliini tagasihaarde inhibiitorid - venlafaksiin ja duloksetiin (tõendusmaterjal B). Amitriptüliini kasutamine võib olla piiratud võimalike kõrvaltoimete tõttu. Kõrvaltoimete tõenäosuse vähendamiseks on soovitatav amitriptüliini annuse järk-järguline tiitrimine. Arutletakse selektiivsete serotoniini tagasihaarde inhibiitorite efektiivsust. Mitmete uuringute kohaselt võivad paroksetiin ja tsitalopraam olla valu leevendamiseks efektiivsed. Fluoksetiin ei näidanud selle efektiivsust valuliku DPN-i ravimisel.

3. Opioid tramadool (tõendite tase B).

4. Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (tõendite tase B).

5. B-rühma vitamiine kasutatakse ka DPN valulikku vormi kompleksses ravis.

Akupunktuur ja elektriline stimulatsioon võidakse lisada ravile DPN-i mis tahes etapis [19]. Soovitav on kasutada kreemi kapsaitsiiniga.

ALP ravi

Alkoholi tarbimise lõpetamine, tasakaalustatud toitumine rikaste B-rühma vitamiinidega ja rehabilitatsioon on peamine mitte-uimastiravi meetod.

Tiamiin (vitamiin B1) on APN patogeneetiline teraapia, kuna selle vitamiini defitsiit on üks haiguse arengu patogeneetilisi mehhanisme. Tõhusat nähtust selle kasutamisel ALP-s on tõestatud paljudes uuringutes. Arvestades, et vitamiinid B6 ja B12 aitavad kaasa B1-vitamiini "tööle" ja neil on oma kasulikud omadused, on neid põhjendatult ette nähtud kombinatsioonis. Lisaks sellele on vähenenud imendumise ja ebapiisava toitumisega ALP-ga patsientidel vähenenud mitte ainult B1-vitamiini, vaid ka teiste B-vitamiinide sisaldus.

ALP-ga seotud valu raviks kasutatakse ka antidepressante (amitriptüliin, duloksetiin, venlafaksiin), krambivastaseid ravimeid (gabapetiini, pregabaliini), kapsaitsiini kreemi. Arutletakse LK efektiivsust ja rolli oksüdatiivse stressi vähendamisel APNiga patsientidel [5].

B-vitamiini roll DPN-i ja ALP-i ravis

Võime öelda, et B-rühma vitamiinide määramine mitmesugustes neuropaatiatesse on muutunud traditsiooniks. Kuid milline on B-vitamiinide tegelik roll DPN-i ja APN-i ravis?

Rühma B vitamiinide kasutamise otstarbekus määratakse nende peamiste neurotroofsete funktsioonide järgi:

  • närviimpulsside läbiviimine, aksonaalse transpordi pakkumine, närvikoe regenereerimise määramine;
  • neuromuskulaarse ülekande modulatsioon (norepinefriini süntees);
  • närvi "valulik" aktiivsuse reguleerimine;
  • osalemine süsivesikus (peamine koensüüm, parandab glükoosi kasutamist), valk, lipiidide ainevahetus.
  • sünaptilise ülekande tagamine (neurotransmitterite dopamiini, norepinefriini, adrenaliini, histamiini süntees);
  • kesknärvisüsteemi pärssimise protsesside - kesknärvisüsteemi (gamma-aminovõihappe sünteesi) tagamine.
  • müeliini ümbrise süntees / taastamine;
  • analgeetiline toime (vähendab glutamaadi sünteesi kesknärvisüsteemis);
  • hemo- / erütropoees;
  • valgu, süsivesikute, aminohapete, lipiidide süntees [18].

Rühma B (B1, B6 ja B12) APN-i komplekssete vitamiinide ravi efektiivsust demonstreeriti mitmekeskuselises randomiseeritud topeltpimedas platseebo-kontrollitud uuringus: tundlike kiudude vibratsioonitundlikkuse ja funktsiooni paranemine vähendas valu raskust [22].

B-vitamiinide efektiivsust DPN-iga näitas loommudelite eksperimentaalsed uuringud. B-grupi DPN-vitamiinidega patsientide ravi kliiniliste uuringute tulemused on näidanud nende efektiivsust, kuigi nende kasutamise efektiivsust ja ravitoime mehhanisme on aktiivselt arutatud.

2008. aastal avaldati Cochrane'i süstemaatiline ülevaade DPN-i ja APN-i töötlemisest B-rühma vitamiinidega töötlemise kohta [22, 23]. Autorid seadsid eesmärgi kindlaks teha, kas B-vitamiinid on nende neuropaatiate ravis efektiivsed. B-vitamiine võrreldi platseebo ja teiste ravimitega, mida nimetatakse antioksüdantideks. Uuring hõlmas 30 uuringut, kokku 741 DPNi või ALP-ga patsienti. 2 väikeses uuringus ei avaldanud B-vitamiin olulist mõju valu vähendamisele. Üks väike uuring näitas vitamiin B1 efektiivsust vibratsioonitundlikkuse parandamisel. Kahe suure uuringu tulemuste kohaselt suurendavad vitamiinide B kompleksi suuremad annused võrreldes väiksemate doosidega märkimisväärset valu leevendust ja paresteesiate raskuse vähenemist. Leiti, et DPN-i ja APN-i ravi efektiivsuse randomiseeritud uuringute arv koos B-vitamiinidega on piiratud, ei ole piisavalt andmeid, et järeldada, et B-vitamiinid on erakordselt suure tõhususega. Tõestatud on, et DPN-i ja APN-iga patsientidel on B-vitamiin hästi talutav.

B-rühma vitamiinide kombineeritud valmistamine - neuromultiit: DPN-i ja APN-i ravi efektiivsuse kliinilised uuringud

Mitmed autorid näitavad, et DPN-i ja APNiga patsientidel ei ole vaja määrata B-rühma vitamiine, vaid nende kompleksi. Arvatakse, et B-vitamiinid täiendavad üksteise tegevust närvisüsteemi kudedes toimuvates biokeemilistes protsessides [21]. Rühma B vitamiinide kombineeritud preparaadid sisaldavad neuromultiitiidi. Seda ravimit kasutatakse laialdaselt neuroloogide ja endokrinoloogide praktikas. Neuromultiviit sisaldab terapeutilises annuses 3 rühma B vitamiine: 100 mg tiamiinvesinikkloriidi (vitamiin B1), 200 mg püridoksiinvesinikkloriidi (B6-vitamiin), 200 ug tsüanokobalamiini (vitamiin B12).

Venemaal on läbi viidud mitmeid uuringuid DPN-i ja APN-i töötlemise efektiivsuse kohta neuromultiitiidiga. A.Yu. Tokmakov ja MB Antsiferov uuris selle ravimi efektiivsust II tüüpi diabeedi ja DPN-iga patsientidel. Ravi kestus oli 3 kuud. Autorite sõnul oli ravi taustal paranenud vibratsioon ja taktiilsus, valu vähenemine. Tundlikkuse parandamine on oluline tegur jalgade troofiliste haavandite tekke riski vähendamiseks ja DPN-iga patsientide elukvaliteedi parandamiseks [6]. Vastavalt V. B. uuringu tulemustele Bregovskogo et al. Neuromulvititi võtmine 3 kuu jooksul. oluliselt paranenud temperatuur, vibratsiooni tundlikkus, vähendas valu intensiivsust keskmiselt 40% [25].

I.V. Fats et al. viidi läbi ALS-iga patsientide ravimi neuromultiitiidi ja standardse parenteraalse teraapia efektiivsuse võrdlemine vitamiinidega B1, B6, B12. Mõlemas terapeutilises rühmas täheldati valu intensiivsuse märgatavat vähenemist. Puuduvad kliiniliselt olulised erinevused ravi efektiivsuses rühmade vahel. Selle uuringu tulemused kinnitasid, et CA ja APN-ga patsientidel võib tablettidega ravitud neuromultiitiidiga parenteraalset ravi sama rühma B-vitamiinidega muuta. [26]

Huvipakkuv on kombineeritud patoloogia - suhkurtõvega patsiendid ja CA-ga seondunud geneetika polüneuropaatia ravi uuring. I.V. Fats et al. märkis neuromultiitri positiivset mõju selle patsiendi kategooria ravis ja rõhutas sarnaste, kuid suuremate kliiniliste uuringute läbiviimise teostatavust [27].

Seega on DPN-i raviks kontrollida glükeemia taset, HbA1c väärtusi ja ratsionaalse farmakoteraapia määramist.

APN-i ravi oluliseks etapiks on alkoholi, tasakaalustatud toitumise ja rehabilitatsiooni vältimine. On kindlaks tehtud, et vitamiinide B1, B6 ja B12 kompleks on efektiivne APN patogeneetiline ravi. ALP-ga seotud valu ravis kasutatakse antidepressante, krambivastaseid aineid, kapsaitsiini kreemi. Arutletakse LK efektiivsust ja rolli oksüdatiivse stressi vähendamisel ALP-ga patsientidel. Mitmete uuringute tulemused näitavad, et B-vitamiinide kompleksi määramine on teostatav nii ALP kui ka DL korral.

Neuromultiitíit on kombineeritud suukaudne ravim, mis sisaldab terapeutilises annuses vitamiine B1, B6 ja B12. Vene uuringute tulemuste kohaselt on neuromultiviit positiivne ALP ja DPN-iga patsientide ravis.

Kirjandus

  1. Zinovyeva O.E., Kazantseva Yu.F. Düsmetaboolse polüneuropaatia patogeneetiline ravi. Raske patsient. 2011. № 7.
  2. Levin, OS Benfotamiini kasutamine düsmetaboolse polüneuropaatia ravis // Meditsiiniline bülletään. 2006. Nr. 23-24. Lk 366-367.
  3. Shaw, J.E., Zimmet, P.Z., Gries, F.H. et al. Diabeetilise neuropaatia epidemioloogia / Gries F.A., Cameron E., Low P.A. et al. Diabeetilise neuropaatia õpik. 2003. lk 64-82.
  4. Kuzina I.V., Gurieva I.V. Diabeetiline neuropaatia. Antioksüdantravi praegused suundumused // Raske patsient. 2008. № 7.
  5. Chopra K., Tiwari V. Alkohoolne neuropaatia: võimalikud mehhanismid ja tulevased valikuvõimalused // Br J Clin Pharmacol. 2011. Köide 73. No. 3. P. 348-362.
  6. Ammendola A., Gemini D., Iannaccone S. et al. Sugu ja perifeerne neuropaatia kroonilises alkoholismis: kliiniline-elektroneurograafiline uuring // Alkohol Alkoholism, 2000. Vol. 35. lk 368-371.
  7. Dina O.A., Gear R.W., Messing R.O. et al. Alkoholist tingitud valuliku perifeerse neuropaatia tõsidus naistel rottidel: östrogeeni ja proteiinkinaasi (A ja C epsilon) roll // Neuroscience. 2007. Vol. 145. lk. 350-356.
  8. Kasznicki J. Distaalse sümmeetrilise polüneuropaatia edasiminek // Arch Med Sci. 2014. Vol. 10. Nr. 2, lk 345-354.
  9. Tesfaye S., Boulton A.J.M., Dyck P.J. et al. Diabeetiline neuropaatia ekspertgrupp / / Diabeetiline ravi. Diabeetilised neuropaatiad: värsked definitsioonid, diagnostilised kriteeriumid, raskusastme hindamine ja diabeedi ravi. 2010. Vol. 33. lk 2285-2293.
  10. Strokov IA, Strokov KI, Afonina Zh.A. Diabeetilise polüneuropaatia patogeneetiline ravi. Vastutav arst. 2008. № 3.
  11. Brownlee M. Diabeedi tüsistuste biokeemia ja molekulaarrakkude bioloogia // Loodus. 2001. Vol. 414. lk. 813-820.
  12. Hammes, H.P., Du, X., Edelstein, D. et al. Bentotamiin blokeerib kolme peamist hüperglükeemilise kahjustuse rada ja takistab eksperimentaalset diabeetilist retinopaatiat // Loodus Med. 2003. Köide 9. P. 1-6.
  13. Brownlee M. Diabeetiliste komplikatsioonide patogeoloogia. Ühendamismehhanism // Diabeet. 2005. Vol. 54. nr 6, lk 1615-1625.
  14. Koike, H., Iijima, M., Sugiura, M., et al. Alkohoolne neuropaatia on tiamiini puudulikkusest tingitud neuropaatia kliiniliselt patoloogiliselt erinev // Ann Neurol. Juuli 2003. Köide 54 (1). R. 19-29.
  15. Ward R.J., Peters T.J. Alkoholi põhjustatud maksakahjustus või müopaatia. Alkohol Alkoholism. 1992. Vol. 27. lk 359-356.
  16. Levin, OS Polüneuropaatia: kliiniline juhend. M.: OÜ Publishing House, Medical Information Agency, 2011. 469 p.
  17. Martin C. L., Albers J., Herman W.H. et al. DCCT / EDIC uurimisrühm. 8 aasta jooksul pärast katse lõpetamist kohordi neuropaatia // Diabeedihooldus. 2006. Vol. 29. lk 340-344.
  18. Doskina E.V. Diabeetiline polüneuropaatia ja B12-puudulikud seisundid: patogeneesi alused, ravi- ja ennetusviisid // Pharmateca. 2011. № 20.
  19. Bril V., Inglismaa J., Franklin G. M. et al. Tõenditel põhinev suunis: valuliku diabeetilise neuropaatia ravi. Ameerika Neuroloogia Akadeemia raport, Ameerika Neuromuskulaarse ja Elektrodiagnostilise Meditsiini Assotsiatsioon ja Ameerika Neuroloogia Akadeemia // Neuroloogia. 2011. Köide 76. lk 1758-1765.
  20. Ametov A.S., Barinov A., Dyck P.J. et al. SYDNEY kohtuprotsessirühm. Diabeetilise polüneuropaatia sensoorsed sümptomid on täiustatud alfa-lipohappega: SYDNEY uuring // Diabetes Care. 2003. Köide 26. lk 770-776.
  21. Strokov IA, Akhmedzhanova L.T., Solokha O.A. B-vitamiini suurte annuste kasutamine neuroloogias // Raske patsient. 2009. № 10.
  22. Peters, T. J., Kotowicz, J., Nyka, W. et al. Randomiseeritud kontrollitud uuring. Alkoholism. 2006. Vol. 41. No. 4. P. 636-642.
  23. Ang C.D., Alviar M.J., Dans A.L. et al. B-vitamiin perifeerse neuropaatia raviks // Cochrane Database Syst Rev. 2008. Vol. 16, nr 3.
  24. Tokmakov A.Yu., Antsiferov M.B. Neuromultiitiidi kasutamise võimalused polüneuropaatia kompleksravis diabeediga patsientidel. Uued ravimid. 2001. V. 2. No. 11. P. 33-35.
  25. Bregovski VB, Belogurova E.V., Kuzmina V.A. Neuromultiitri kasutamine alajäseme kroonilise diabeedi sensomotoorse polüneuropaatia patsientidel // Uued ravimid. 2002. Nr. 6, lk 7-10.
  26. Zhirov I.V., Fedina M.A., Pokrovsky A.B. Kogemused ravimi neuromultiitiidi kasutamisest alkohoolses neuropaatias. Uued ravimid. 2002. Nr 12. lk 10-18.
  27. Zhirov I.V., Ogurtsov P.P. Ravimi neuromultiitiidi efektiivsus koos samaaegse alkohol- ja diabeetilise polüneuropaatiaga // VINITI, meditsiiniline seeria. 2003. Köide № 4. Alkoholi haigus. Lk 1-4.

Sarnased artiklid rinnavähi ajakirjas

Krooniline ajuveresoonkonna puudulikkus (CNMC) on üks enim levinud.

Kolmiknärvi neuralgia (NTN) - nägemise raskekujuline nägemine.

Veel Artikleid Diabeedi

Sõltumata vanusest, enamik inimesi armastab sellist ainulaadset ja unikaalset looduse, nagu viinamarjad. Lõhnav ja väga mahlane, maitsvaid marju söötakse lihtsalt värskelt või kasutatakse koostisosana suurepäraste magustoitude valmistamiseks.

Selline tõsine ja üsna levinud haigus, kui endokriinsüsteemi elundid ebaõnnestuvad, tekib diabetes mellitus. Seepärast on selle haiguse diagnoosimisel ja ravimisel kaasatud spetsiaalsed spetsialistid - endokrinoloogid.

Endokrinoloogid soovitavad sageli haiguse esialgsetes etappides võtta selliseid vitamiine nagu "Doppelgerts", mis sisaldavad tasakaalustatud koguses mineraalaineid ja vitamiine.