loader

Diabeetiline polüneuropaatia

Diabeedne polüneuropaatia on seisund, mis on suhkurtõve komplikatsioon, ja seda iseloomustab perifeerse sensoorse ja motoorne närvikiudude progresseeruv degeneratsioon. Haigus on krooniline, selle ilmingud kasvavad aastaid aeglaselt, sõltub arengu kiirus diabeedi ravi piisavusest ja normaalse veresuhkru taseme säilitamisest. Närvide patoloogia on üks neurokütardhäirete tekke teguritest suhkurtõve - diabeetiline jalg, troofilised haavandid jne.

Patoloogia õigeaegne tuvastamine koos õige valitud raviga võib oluliselt aeglustada selle progressiooni.

Põhjused ja riskifaktorid

Diabeetilise polüneuropaatia peamine põhjus on vere suhkrusisalduse pidev tõus diabeedi tõttu insuliini tootmise vähenemise tõttu. Samal ajal on närvikiudude kahjustuse mehhanism selles staadiumis multifaktoriline ja tuleneb mitmest patoloogilisest protsessist. Juhtivat rolli mängivad mitmed tegurid.

  1. Ainevahetushäired närvisüsteemis. Insuliini puudumine toob kaasa asjaolu, et glükoos verest ei tungib rakkudesse, mis väljendub hüperglükeemias. Samal ajal on see süsivesikum peamine ja praktiliselt ainus energiaallikas närvikoe jaoks. Energia puudus viib fibroosi degeneratsiooni ja diabeetilise polüneuropaatia arengusse.
  2. Üldised ainevahetushäired. Tänu glükoosi puudumisele kudedes kaasatakse energiavajaduse kompenseerimiseks ainevahetuse ümbersõite. See toob kaasa ketoonikogumite (rasvade lagunemissaadus) ja muude mürgiste ainete, mis võivad kahjustada närvisüsteemi.
  3. Isheemilised häired. Suhkruhaigust iseloomustab angiopaatiate (vaskulaarsete kahjustuste) areng, mis on seotud vaskulaarseinu patoloogiliste protsessidega. See vähendab kudede ja elundite verevarustust, eriti mikrotsirkulatsiooni tasandil. Ebapiisav vereringe süvendab närvikiudude energiapuuduse fenomeni ja kiirendab nende degenereerumist.

Diabeedi polüneuropaatia tekkimise tõenäosus on suhkurtõvega patsientidel kõrgem, sageli rikutakse dieeti ja võetakse hüpoglükeemilisi ravimeid. Mõningatel juhtudel võivad perifeersete närvide häired olla esimesed ebapiisava insuliini tootmise tunnused, kuid sagedamini esineb neuropaatia palju aastaid pärast diabeedi tekkimist. Patoloogilised muutused närvisüsteemis on pöördumatud.

Haiguse vormid

Diabeetilist polüneuropaatiat iseloomustavad mitmesugused kliinilised vormid, olenevalt sellest, millist närvide gruppi on rohkem mõjutatud. Teadusringkondades on mõni arutelu klassifitseerimise üle.

Närvikahjustuse tekkimisel on patoloogilised muutused tavaliselt pöördumatud, mistõttu on oluline vältida seisundi arengut.

Mõnede teadlaste arvates tuleks tõelist diabeetilist polüneuropaatiat pidada ainult üheks kahjustusraviks närvisüsteemi kahjustuse vormiks - distaalseks sümmeetriliseks sensorimotoriliseks neuropaatiaks. Sellest vaatevinklist on riigil järgmised kliiniliste väljavaadete variandid:

  • vibratsioonitundlikkuse ja üksikute kõõluste reflekside (näiteks Achilleuse) rikkumine. See on kerge vorm, paljudel aastatel see jätkub ilma märkimisväärse progresseerumiseta;
  • individuaalsete närvide kahjustused, terava või alatäheduse omandamine. Kõige sagedamini mõjutab see jäsemete (õlavarre, reieluudmed, kesknärvid) ja pea (näo, kolmikumulaator, silmamootor) närvilõuge;
  • alajäsemete närvide põletik ja degeneratsioon, mis mõjutavad vegetatiivset inno-veerimist. Seda iseloomustavad märkimisväärsed valud ja sageli keerulised jalgade ja jalgade troofilised haavandid, gangreen.

Teine seisukoht on see, et diabeedi perifeersete närvikahjustuste kõik tüübid on diabeetiline polüneuropaatia. Sellisel juhul tekitab see sümmeetrilist sensorimotorilist neuropaatiat ja autonoomset neuropaatiat. Viimane hõlmab õpilaste, seedetrakti, higistamist, kardiovaskulaarseid vorme - sõltuvalt sellest, millist süsteemi või organi patoloogia on kõige rohkem mõjutanud. Eraldi eraldub diabeetiline neuropaatiline kahheksia - raske sündroom, mis hõlmab nii sensorimotorit kui ka autonoomset neuropaatiat koos kehakaalu märkimisväärse vähenemisega.

Haiguse etapp

Diabeetilise polüneuropaatia kliinilistes etappides ei ole praegu selgeid kriteeriume. Siiski on patoloogia selgelt progresseeruv, sümptomite suurenemine sõltub hüperglükeemia tasemest, neuropaatiast ja patsiendi elustiilist. Üldiselt võib haiguse kulgu jagada järgmisteks etappideks:

  1. Mittespetsiifilised neurogeensed ilmingud. Nende hulka kuuluvad tundlikkuse rikkumised, naha "huultepinkide" tundmine, mõnel juhul - valu närvide reas ja nende innervatsiooni tsoonis. Selline riik võib püsida paljude aastate jooksul ja mitte minna raskemateks vormideks.
  2. Liikumisraskused. Tekkida motoorsete kiudude, kaasa arvatud autonoomse närvisüsteemi patoloogilise protsessiga. Lihaste tõmblused, parees võivad areneda, väga harva - krambid. Autonoomse närvisüsteemi närvide mõjul esinevad majutushäired, õpilaste refleksid, higistamine, kardiovaskulaarsed ja seedesüsteemid.
  3. Trofilised häired. Diabeetilise polüneuropaatia kõige tõsisemad tagajärjed arenevad autonoomse inno vatsiooni ja mikrotsirkulatsiooni häirete patoloogia tõttu. Need võivad olla nii kohalikud (troofilised haavandid, jalgangerene) kui ka üldised (neuropaatiline kahheksia).

Diabeetilise polüneuropaatia teine ​​levinud tulemus on kolbampulliste närvide kolmanda ja neljanda paari katkestamine, mis põhjustavad silmade liikumist. Sellega kaasneb nägemise märkimisväärne halvenemine majutamisprotsesside, konvergentsi, õpilaste reflekside, anisokoriaarse ja straibismuse arengu vastu. Tavaliselt areneb see pilt üle 50-aastastel diabeetikutel, kes on pikka aega kannatanud teiste neuropaatiate ilmingute all.

Diabeetilise polüneuropaatia sümptomid

Diabeetilist polüneuropaatiat iseloomustavad märkimisväärsed mitmesugused avaldumised, kliiniline pilt sõltub patoloogilisest vormist, selle progresseerumise astmest, närvikiudude tüübist (motoorsed, sensoorsed, vegetatiivsed), mida mõjutas rohkem kui teisi. Kõige sagedamini esinevad tundlikkuse häired (peamiselt temperatuur ja vibratsioon). Hiljem võib nendega ühineda liikumishäired (jäsemete lihaste nõrkus, paresis). Kui silmamurga närvid on kahjustatud, ilmnevad anisokoria ja straibismus.

Haigus on krooniline, selle ilmingud kasvavad aastaid aeglaselt, sõltub arengu kiirus diabeedi ravi piisavusest ja normaalse veresuhkru taseme säilitamisest.

Diabeetilist polüneuropaatiat kaasnevad peaaegu alati vegetatoorsed vereringehäired, peamiselt alajäsemetega. Algselt väheneb jalgade ja alajäste naha temperatuur, mis võib põhjustada naha ebaregulaarsust, nagu näiteks desquamation ja keratiniseerumine. Jalade vigastused ja vigastused paranevad pikalt ja kõvasti. Patoloogia progresseerudes tekib tugev jalgade valu (nii puhke- kui ka koormamata), tekivad troofilised haavandid. Aja jooksul tekib sageli teatud jalgade osade nekroos, mis seejärel muutuvad gangreeniks.

Diagnostika

Diabeetilise polüneuropaatia diagnoosimisel kasutatakse perifeerse närvisüsteemi funktsioneerimise, lihase seisundi ja naha uurimiseks mitmeid instrumentaalseid ja laboratoorseid meetodeid. Diagnostiliste meetodite valik sõltub patoloogia vormist ja selle sümptomite raskusastmest. Lisaks peaksid diagnoosimeetmed sisaldama suhkruhaiguse määramise meetodeid ja hüperglükeemia raskust - glükoosi, glükoosisisaldusega hemoglobiini ja teiste uuringute tulemusi veres ja uriinis. Otseselt diabeetilise polüneuropaatia määratlus hõlmab:

  • neuroloogi uurimine - kaebuste ja subjektiivsete sümptomite uurimine, haiguse ajalugu, naha tundlikkuse määramine, kõõluste reflekside aktiivsus ja muud neuroloogilised funktsioonid;
  • elektromüograafia - võimaldab hinnata närvide ja lihaste süsteemide vahelist seost ning seeläbi kaudselt määrata närvikiudude kahjustuse taset;
  • närvijuhtimise uurimine (INP) - uurib närviimpulsside läbimise kiirust kiudude kaudu, et hinnata nende kahjustuse ulatust, mida sageli tehakse elektromüograafiaga.

Diabeetilise polüneuropaatia diagnoosimisel võivad osaleda ka teised meditsiinitöötajad, nagu endokrinoloog, oftalmoloog, uroloog ja gastroenteroloog. See on vajalik juhtudel, kui närvikahjustused põhjustavad teatud elundite ja süsteemide töö katkemist.

Ravi

Diabeetilise polüneuropaatia ravi peamine põhimõte on vähendada hüperglükeemia negatiivset mõju perifeersele närvisüsteemile. See saavutatakse korralikult valitud toiduga ja hüpoglükeemilise teraapiaga, mille reegleid peab patsient rangelt jälgima. Närvikahjustuse tekkimisel on patoloogilised muutused tavaliselt pöördumatud, mistõttu on oluline vältida seisundi arengut.

Diabeedi polüneuropaatia kõige raskem komplikatsioon on neuropaatiline kahheksia, millega kaasneb kehakaalu langus, sensomotoorsete häirete ja siseorganite arvukad patoloogiad.

Lisaks haiguse ravimisele on välja kirjutatud ravimid, mis parandavad närvirakkudes trofismi ja metabolismi ning suurendavad mikrotsirkulatsiooni. Kohaliku kokkupuute korral (näiteks jalgade troofilise kudede parandamiseks) saate kasutada massaaži, elektroforeesi ja muid füsioterapeutilisi protseduure.

Diabeetilise polüneuropaatia ravis kasutatakse ka sümptomaatilisi meetodeid - näiteks valu ja närvipõletike jaoks on ette nähtud NSAID-i rühmitatud analgeetikumid. Venoossete haavandite tekkimisel on nakkuse vältimiseks vajalik hoolikas ravi. Rasketel juhtudel (ulatuslike haavanditega või gangreeniga) on kirurgiline ravi vaja kuni amputatsioonini.

Võimalikud tüsistused ja tagajärjed

Diabeetilise polüneuropaatia progressioon võib põhjustada parereisi ja lihaste nõrkust, mis piirab liikuvust. Kraniaalsete närvide kaotus põhjustab näo lihaste ja visuaalsete häirete paralüüsi. Kaasnevad polüneuropaatia vegetotsirkulyatornye jäseme häired on sageli keeruline troofilised haavandid ja gangreen, mis näitab amputatsioon jalad.

Diabeedi polüneuropaatia tekkimise tõenäosus on suhkurtõvega patsientidel kõrgem, sageli rikutakse dieeti ja võetakse hüpoglükeemilisi ravimeid.

Diabeedi polüneuropaatia kõige raskem komplikatsioon on neuropaatiline kahheksia, millega kaasneb kehakaalu langus, sensomotoorsete häirete ja siseorganite arvukad patoloogiad.

Prognoos

Prognoos on tingimuslikult ebasoodne, kuna arenenud rikkumised on pöördumatud. Siiski võib patoloogia õigeaegne tuvastamine koos õige valitud raviga oluliselt aeglustada selle progressiooni.

Diabeetilise polüneuropaatia diagnoosimine ja ravi

Diabeetiline polüneuropaatia on üks suhteliselt ohtlikest diabeedihaigustest. See mõjutab närvisüsteemi, seda iseloomustavad mitmesugused sümptomid, järk-järgult progresseerub ja see viib tõhususe ja isegi surma kaotamiseni.

Sageli esineb haigus ennast 1,5-24 aasta jooksul pärast diabeedi tekkimist, kuid see võib areneda veelgi varem, kui suhkrut ja vererõhku ei kontrolli ja säilitatakse vastuvõetamatult kõrgel tasemel.

Patoloogia mõjutab kuni 50% patsientidest. Sageli diagnoositakse tema liiga hilja. Pideva enesekontrolli ja meditsiinilise abi õigeaegse ravi korral võib esialgses faasis tuvastada diabeedivastast polüneuropaatiat, kuid haigus on pöörduv.

Rikkumise mehhanism


Elundite, veresoonte ja näärmete toimimine toimub autonoomse (vegetatiivse) närvisüsteemi kontrolli all. Sensoorse ja motoorse informatsiooni edastamine kesknärvisüsteemile on somaatiline. Suhkru taseme järsu languse tõttu mõjutavad nad. See väljendub neerude, südame, maksa, hingamisraskuste funktsioonide ebaõnnestumises.

Suhkru mõju mehhanism närvisüsteemile on mitmepoolne:

  • suur osa glükoosist kontsentreerub rakkudevahelises ruumis ja põhjustab närvikoe turset;
  • müo-inositooli produktsioon väheneb, millele järgneb fosfo-inositool, mis on kavandatud impulsside läbiviimise hõlbustamiseks, kuid ei suuda sellega enam toime tulla, kuna selle tulemusena väheneb energia metabolism;
  • vabade radikaalide suurenenud produktsioon, millel on mürgisus rakkudele;
  • suureneb närvikiudude paljunemist pärssivate autoimmuunkomplekside arv NS koe hävitamiseks.

Kirjeldatud mehhanism aktiveeritakse pikaajalise kõrge veresuhkru taseme korral. Taimetoites oluliste rikkumiste korral on surm võimalik, ja somaatiline kahju põhjustab tugevat valu.

Haiguse põhjused

Selle haiguse peamised põhjused on järgmised:

  • normaalne veresuhkru tase;
  • pikk suhkruhaigus;
  • vananemine;
  • halvad harjumused.

Alkohol ja suitsetamine põhjustavad ainevahetushäireid, mis suurendavad närvisüsteemi patoloogia tõenäosust.

Haigusliikide klassifikatsioon


Diabeedihaigusega polüneuropaatia rahvusvahelise klassifikatsiooni süsteemis on määratud kolm koodi. ICD tuvastab vastavalt haiguse tüübid:

  • tuleneb I tüüpi haigusest;
  • põhjustatud II tüüpi haigusest;
  • diabeetiline distaalne polüneuropaatia.

Viimasel juhul ei ole tegemist kahju, vaid närvikiudude surmaga. Selle tulemusena on patsiendil tundlikkus kadunud ja jalad (vähem - ja käed) on kaetud arvukate haavanditega. Protsess võib mõjutada nii õhuke kui paksu närvikiudusid. Diabeetilist polüneuropaatiat haiguse igas staadiumis iseloomustavad erinevad valulikud patsiendi seisundid:

  • esiteks on varvaste ja tõenäoliselt ka käte tundlikkus vähenenud;
  • trahvi kiudude kahjustus toob kaasa jalgade temperatuuri languse ja nende valulise tundlikkuse, paksu - täieliku või osalise taktilise sensitiivsuse kadumise;
  • hiljem on jäsemete töös ebaregulaarsus, mis väljendub lihaste atroofias ja jalgade nõrkuses, naha kuivamisel, luude deformatsioonil, naha punetamisel, sügavmõõtmelise pigmendi avamisel jala või alasüa põhjas, higistamise halvenemisega;
  • osteoartropaatia areneb koos pikisuunalise ja põiksuunalise lamedapinnaga, suurenenud jalg põikisuuruses, pahkluude liigeste nähtav kurnatus;
  • Tundub, et neuropaatilised haavandid paiknevad sõrmede vahel või jalga väljapoole.

Haavad ei põhjusta patsiendil tundlikkuse vähenemise tõttu esimest korda, vaid võivad hiljem muutuda tõsiseks probleemiks, mis viib amputatsiooni vajaduseni. Altematiivse diabeetilise polüneuropaatia ravi alustamine on tähtis, et vältida selliseid tõsiseid tagajärgi.

Foto näitab jäsemete närvide kahjustusi.

Sümptomite ja haiguse asukoha järgi on haigus jagatud kolmeks sündroomiks või tüübiks:

  1. üldine sümmeetriline;
  2. autonoomne (autonoomne) diabeetiline neuropaatia;
  3. fookus.

Esimesel juhul mõjutavad hüperglükeemilist neuropaatiat motoorilised ja sensoorsed närvikiud. Teises ja kolmandas - nende eri liiki.

Üldine polüneuropaatia avaldub kujul:

  • meeleline (kaotades tundlikkust, mis on täis põletusi või külmumist);
  • mootor (motoorsete närvide kahjustusega);
  • sensomotroon (koos mõlema eelneva vormi sümptomitega).

Kõige tavalisem vegetatiivne (autonoomne) polüneuropaatia on kujul:

  • südame (südame-veresoonkonna häiretega: asümptomaatilised südameinfarkt, arütmia, halvenenud termoregulatsioon);
  • gastrointestinaalne (seedetrakti probleemid: kõhulahtisus, peristaltika halvenemine, kõhukinnisus, mao krambid ja oksendamine);
  • urogenitaalne (koos kuseteede häiretega: urineerimisraskused, sagedased nakkushaigused - tsüstiit ja püelonefriit, kusepidamatus);
  • hingamisteed - hüperventilatsiooniga ja apnoega.

Fokaalne polüneuropaatia diabeedi kujul:

  • tunnel (koos anatoomiliste kitsenduskohtade närvide prelumis);
  • kraniaalne (silma lihaste halvatus, mis on tüüpiline pikaajalise diabeediga vanuritele);
  • krooniline põletikuline demüeliniseeriv (haiguse kiire progresseerumine);
  • amüotroofia (ebamugavustunne lihastes ja nende atroofia puusaliigeste, tuharade, reiedes);
  • radikuloneuropaatia (koos vöötohatise valu kõhu ja rinnaga).

Kuidas ravida polüneuropaatiat sõltub tuvastatud haiguse tüübist.

Haiguse etapid


Diabeedi neuropaatia läbib selle käigus mitmeid etappe:

  • null (subkliiniline), asümptomaatiline;
  • kliiniline (äge - ilmselge valu ja valgustundlikkuse häired;
  • krooniline - rasked (eriti öösel) valud, kusjuures reflekside osaline puudumine);
  • amüotroofia, mis mõjutab kompenseerimata diabeediga eakaid patsiente vastavalt II tüübile (lihaste nõrkus, reflekside puudumine, tundlikkuse vähenemine, termoregulatsioonihäired, öövalud);
  • valutumatu, reflekside kadu, tundlikkuse vähenemine või täielik kadumine, mis põhjustab tõsiseid tüsistusi: mittetraumaatilised amputatsioonid, neuroosteoartropaatia.

Ravi puhul on oluline haigus täpselt klassifitseerida, mille eesmärgiks on tuvastada kõik diabeetilise polüneuropaatia sümptomid ja teha diagnoosimeetmeid.

Diagnostilised meetodid

Patsiendi uurimine on suunatud närvikiudude funktsioneerimisel esinevate kõrvalekallete väljaselgitamisele, kliinilise (ilmse) ja subkliinilise (latentse) sümptomite kindlakstegemisele. Kontrollimisel kontrollib raviarst:

  • treeningu kahvli tundlikkuse jalad;
  • temperatuuri tundlikkus;
  • Achilleuse reflekside olemasolu;
  • põlvehüpped;
  • lihaskoe reaktsioonid nõelatorkidele.

Autonoomse ja somaatilise närvisüsteemi seisundit kontrollitakse meditsiinivahendite abil. Tänapäeval rakendatakse nüüdisaegset tundlikkusläve ja närvikiudude funktsionaalsust. Süsteem võtab arvesse paljusid tegureid, mis mõjutavad haiguse kulgu: kehakaal, vanus, sugu, diabeedi kogemus ja muud parameetrid.

Üldised sümptomid


Haiguse sümptomaatika on mitmekesine ja sõltub haiguse ja selle staadiumi vormist. Tavalised manifestatsioonid jagunevad vastavalt nende tõsidusele. Aktiivseid märke võib seletada tugevate ebamugavustega:

  • kihelus
  • põletustunne
  • ülitundlikkus
  • äge valu
  • ebameeldivad aistingud vähimatki puudutades.

Passiivsed sümptomid on:

  • kusepidamatus
  • hägune nägemine
  • kõhulahtisus
  • lahtised lihased ja näo nahk
  • krambid
  • pearinglus
  • meeste erektsioonihäired
  • naiste anorgasmia manifestatsioonid
  • jäsemete tuimus või jäikus
  • kõnehäired ja neelamisrefleks
  • koe surma aistingud
  • ebastabiilne käik.

Varasemate ja täpsete diagnostiliste meetmete läbiviimine võimaldab määrata diabeetilise polüneuropaatia piisavat ravi.

Ravimeetodid


Kuna NS-i haigus on diabeedi tagajärg, on ravi kõikehõlmav - suhkru vähendamise meetmed on kombineeritud ravi, sõltuvalt sümptomite komplektist ja haiguse tüübist. Polüneuropaatia ravi toimub koos ravimitega:

  • antioksüdandid, mis taastavad närvikiude ja aeglustavad nende vabade radikaalide ja oksüdatsiooniproduktide toimet;
  • valuvaigisteid;
  • antibiootikumid (haavade esinemisel ja gangreeni ähvardusel);
  • aktovegin, parandab närvikiudude vereringet;
  • magneesium, mis sisaldab jalakrampe;
  • antidepressandid (kui haigusega kaasneb neuroos, autonoomne häire, depressioon);
  • lihasrelaksandid (krampide jaoks);
  • nebivool või metoprolool tahhükardia manustamisel;
  • vitamiinid E ja B, vähendades neuroloogilisi ilminguid, stabiliseerides närvikiudude juhtivust ja ainevahetust.

Nahaärrituste kõrvaldamiseks kasutatakse erinevaid salve. Lisaks ravimteraapiale teostatakse mitteravimitegevusi:

  • lõõgastav massaaž;
  • magnetravi;
  • elektrostimulatsioon;
  • füsioteraapia klassid;
  • nõelravi;
  • hüperbaarne hapnikuga varustamine, mille käigus rõhkukambri veri küllastatakse hapnikuga.

Rahvapäraste ravimite raviks kasutatud taimeekstraktid ja tinktuurid, raviõlid. Alkohoolsete jookide kasutamine on rangelt keelatud.

Haiguste ennetamine


Diabeetilise polüneuropaatia vältimiseks soovitatakse diabeetikutele järgida lihtsaid eluviise:

  • säilitada dieedi, kehalise aktiivsuse, suhkrut vähendavate preparaatide või insuliini tõttu vastuvõetav veresuhkru tase;
  • kontrollige jalga iga päev - kui neil on haavasid või pragusid;
  • kaitsta jalavigastusi, hoidke jalutamiseks paljajalu, kandke ebamugavalt jalatseid;
  • vabaneda sõltuvusest alkoholist ja suitsetamisest;
  • pehmendab nahka loodusliku kosmeetika abil;
  • korrapärased kontrollid ja testid;
  • kehakaalu jälgimine.

Endokrinoloogide seas on praegu olemas arvamus diabeetilise polüneuropaatia muu põhjuse kohta - vähene vitamiinide või mikroelementide sisaldus patsiendi toidus. Selline puudulik seisund viib siseorganite tegevuse nõrgenemiseni, vähendades suhkrut reguleerivate preparaatide tõhusust. Seetõttu peaks diabeedihaigete menüüs olema lubatud puuviljad ja köögiviljad lubatud kogustes.

Diabeetiline polüneuropaatia ei lähe iseenesest ära. Ta vajab ravi ja seda saab ravida, kui patsient näeb sümptomeid õigeaegselt ja läheb arsti juurde.

Alamäärmete diabeetilise polüneuropaatia ravi

Alamäärmete diabeediline polüneuropaatia on 1. tüüpi ja 2. tüüpi suhkurtõve komplikatsioon, mis võib muuta patsiendi elu talumatuks. Diabeediga patsientide perifeersete närvide kahjustuste peamised ilmingud on põlemis- ja põletustunne, indekseerimine, jalgade tuimus ja lihaste nõrkus. Kõik see piirab oluliselt selliste patsientide kogu elu. Praktikas ei ole selle sisesekretaatilise patoloogiaga patsiendid selle probleemi tõttu vältida unetuid ööd. Varem või hiljem puudutab see probleem paljusid neist. Ja siis tehakse tohutuid jõupingutusi haiguse vastu võitlemiseks, sest alajäsemete diabeedi polüneuropaatia ravi on väga raske ülesanne. Kui ravi ei alga õigel ajal, võib patsiendil tekkida pöördumatud häired, eriti jalgade nekroos ja gangreen, mis paratamatult viib amputatsioonini. See artikkel on mõeldud tänapäevaste meetodite jaoks, mis käsitlevad alajäsemete diabeedi polüneuropaatiat.

Diabeedi komplikatsioonide tõhusaks võitlemiseks on vaja jälgida ravi keerukust, mis tähendab samaaegset mõju haiguse patogeneesi kõikidele osadele (haiguste tekke mehhanism). Ja jalgade perifeersete närvide kaotus ei ole selle reegli erand. Selle sisesekretsioonisüsteemi patoloogia puhul jalgade perifeersete närvide kahjustuste peapõhjuseid saab formuleerida järgmiselt:

  • täpne veresuhkru kontsentratsiooni reguleerimine, st säilitades väärtused, mis on võimalikult lähedased normaalsele tasemele, ilma teravate kõikumisteta;
  • antioksüdantravimite kasutamine, mis vähendavad perifeersete närvide kahjustavate vabade radikaalide sisaldust;
  • ainevahetus- ja vaskulaarsete ravimite kasutamine, mis aitavad taastada juba kahjustatud närvikiudusid ja takistavad nende kahjustamist, mis veel ei muutu;
  • piisav valu kergendamine;
  • mitteravimiravimid.

Mõelge täpsemalt terapeutilise protsessi kõigile lingile.

Veresuhkru jälgimine

Kuna vere glükoosisisalduse suurenemine on alajäsemete diabeedi polüneuropaatia arengu peamine põhjus, on selle indikaatori normaliseerimine ülimalt tähtis nii protsessi progresseerumise aeglustamiseks kui ka olemasolevate sümptomite arengu tagurdamiseks. 1. tüüpi diabeedi korral on insuliinravi ette nähtud selleks otstarbeks ja II tüüpi suhkurtõve korral erinevate preparaatidega (alfa-glükosidaasi inhibiitorid, biguaniidid ja sulfonüüluuread). Hüpoglükeemilise ravimi insuliini või hüperglükeemilise tableti annuse valik on väga juveeliprotsess, kuna on vaja saavutada mitte ainult vere suhkru kontsentratsiooni langus, vaid ka tagada selle indikaatori järskude kõikumiste puudumine (insuliinravi puhul on seda raskem teha). Lisaks sellele on see protsess dünaamiline, see tähendab, et ravimi annus varieerub kogu aeg. Seda mõjutavad paljud tegurid: patsiendi toidu eelistused, haiguse kogemus, kaasuvate haiguste esinemine.

Isegi kui normaalse veresuhkru taseme saavutamiseks osutub kahjuks enamasti piisavaks perifeersete närvikahjustuste sümptomite kõrvaldamiseks. Sellisel juhul on perifeersete närvide kaotus peatatud, kuid olemasolevate sümptomite kõrvaldamiseks on vaja kasutada teiste keemiliste rühmade ravimeid. Me räägime neist allpool.

Antioksüdantteraapia

Suhkurtõve perifeersete närvikahjustuste raviks kasutatavate antioksüdantide kullastandard on alfa-lipoidsed (tioktilised) happelised ravimid. Need on sellised ravimid nagu Thiogamma, Espa-lipon, Thioctacid, Tiolepta, Neyrolipon, Berlition. Kõik need sisaldavad sama toimeainet, erinevad ainult tootja poolt. Tioktilised happelised preparaadid kogunevad närvikiudesse, neelavad vabad radikaalid ja parandavad perifeersete närvide toitumist. Ravimi vajalik annus peaks olema vähemalt 600 mg. Ravi kestus on üsna pikk ja ulatub 3 nädalast kuni 6 kuuni, olenevalt haiguse sümptomite raskusastmest. Järgmise ravirežiimi peetakse kõige ratsionaalsemaks: esimesed 10-21 päeva, annus 600 mg manustatakse intravenoosselt naatriumkloriidi füsioloogilises lahuses ja seejärel võetakse sama 600 mg suu kaudu pool tundi enne sööki kuni ravikuuri lõpuni. On soovitatav perioodiliselt korrata ravikuuri, nende arv sõltub haiguse käigu individuaalsetest omadustest.

Metaboolsed ja vaskulaarsed ravimid

Esiteks on alajäsemetel diabeetne polüneuropaatia metaboolsete ravimite hulgas B-vitamiinid (B1, B6, B12). B1 soodustab spetsiifilise aine (atsetüülkoliini) sünteesi, mille kaudu närviimpulss viiakse kiust kiu külge. B6 takistab vabade radikaalide kogunemist, on seotud mitme aine sünteesiga, edastades närviimpulsse. B12 parandab närvikoe toitumist, aitab taastada perifeersete närvide kahjustatud membraani ja omab valuvaigistavat toimet. Pole saladus, et nende vitamiinide kombinatsiooni peetakse efektiivsemaks üksteise mõju tugevnemise tõttu. Sellisel juhul on soovitav kasutada rasvlahustuvat B1-vitamiini (benfotiamiini) vormi, kuna sellisel kujul tungib see paremini närvikiudude tsooni. Farmaatsiatoodete turul on nende ravimite kombinatsioonid üsna laialdased. Need on Milgamma, vastab B, Neyrobion, Kombilipen, Vitagamma. Tavaliselt, kui haigus on hääldatud, alustatakse ravi süstitavate vormidega ja seejärel viiakse tabletidesse. Kasutamise kogukestus on 3-5 nädalat.

Muude ainevahetussaaduste hulgas tahaksin mainida Actovegiini. See ravim pärineb vasika verest, parandab koe toitumist, soodustab regeneratsiooni protsesse, sealhulgas diabeetilisi närve. On tõendeid selle ravimi insuliinisarnase toime kohta. Actovegiin aitab taastada tundlikkust, vähendab valu. Actovegiini süstitakse 5-10 ml intravenoosselt 10-20 päeva jooksul ja seejärel viia tableti vormi (1 tablett 3 korda päevas) sisse. Ravi kestus on kuni 6 nädalat.

Vaskulaarsetel preparaatidel peetakse pentoksifülliini (Trental, Vazonit) kõige efektiivsemaks alajäsemete perifeersete närvide diabeedi korral. Ravim normaliseerib verevoolu läbi kapillaaride, soodustab veresoonte laienemist, parandab kaudselt perifeersete närvide toitumist. Nagu ka antioksüdandid ja metaboolsed ravimid, on eelistatavalt manustada pentoksüfilliine, kui nad sisenevad intravenoosse tilga sisse ja seejärel määravad selle toime tablettide abiga. Selleks, et ravimil oleks piisav terapeutiline toime, on vaja seda võtta vähemalt 1 kuu jooksul.

Piisav valu kergendamine

Selle haiguse valu probleem on peaaegu kõige teravam kõigi selle haiguse sümptomite seas. Valu vähendab patsiente, häirib täielikku une ja on üsna raske ravida. Suhkurtõve valu on neuropaatiline, mistõttu lihtsad valuvaigistid, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid ei mõjuta seda olukorda. Mitte kõik patsiendid ei tea seda ja kasutavad tihti selliseid ravimeid, mis on äärmiselt ohtlikud mao, kaksteistsõrmiksoole, soolestiku, maksa ja vereringesüsteemi tüsistuste arengu tõttu. Sellistes olukordades valu leevendamiseks on soovitatav kasutada järgmisi ravimirühmi:

  • antidepressandid;
  • antikonvulsandid;
  • ärritajad ja lokaalanesteetikumid;
  • antiarütmikumid;
  • opioidide seeria keskne toime analgeetikumid;
  • opioidid.

Amitriptüliini on antidepressantide hulgas juba aastaid kasutatud. Alustage 10-12,5 mg ööpäevas ja seejärel suurendage ravimi annust 10-12,5 mg võrra, et saavutada efektiivne. Maksimaalne võimalik päevane annus on 150 mg. Vajadusel võib ravimi kogu doosi jagada 2-3 annuseks või võtta täielikult üleöö. Režiim määratakse individuaalselt. Võtke ravimit mitte vähem kui 1,5-2 kuud. Kui mingil põhjusel on amitriptüliin patsiendile sobimatu, kasutatakse Imipramiini sama keemilise rühma valmistamist. Kui selle keemilise rühma antidepressandid on patsiendile vastunäidustatud (nt südame rütmi või nurga sulgemise glaukoomi rikkudes), siis võib kasutada selektiivseid serotoniini ja noradrenaliini tagasihaarde inhibiitoreid (Venlafaksiin 150... 225 mg päevas, Duloksetiin 60-120 mg päevas). Analgeetilist toimet ei esine tavaliselt varem kui teine ​​nädal alates tarbimise algusest. Teised antidepressandid (fluoksetiin, paroksetiin, sertraliin jne) ei aita alajäsemega diabeetilist polüneuropaatiat silmas pidades, et neil on vähem väljendunud analgeetilist toimet. Nende kasutamine on soovitatav, kui esineb rohkem väljendunud depressiooni ja halvasti teiste antidepressantide suhtes.

Antikonvulsantide hulgas kasutatakse analgeetikumina karbamasepiini (Finlepsini), Gabapentiini (Neurontin, Gabagamma) ja Pregabaliini (Lyricum). Karbamasepiin on vananenud ravim, võrreldes teiste selle grupiga, kuid see on oluliselt odavam. Nende jaoks on standardne ravirežiim järgmine: 200 mg hommikul ja 400 mg õhtul, vajadusel 600 mg 2 korda päevas. Nii Gabapentiin kui ka Pregabaliin on tänapäevaste antikonvulsantide põlvkonna ravimid, mis tõhusalt võitlevad neuropaatilise valu vastu. Gabapentiini võetakse ööpäevas 300 mg-ni, seejärel 300 mg-ni hommikul ja õhtul, seejärel 300 mg-ni 3 korda päevas jpm, kusjuures annus järk-järgult suureneb. Tavaliselt täheldatakse piisavat analgeetilist toimet annuses 1800 mg päevas, jagatud kolmeks annuseks, rasketes olukordades võib annust suurendada 3600 mg-ni päevas. Pregabaliini võetakse ette 75 mg kaks korda päevas. Enamasti on see valu valu vähendamiseks piisav, kuid kaugelearenenud juhtudel võib annus olla kuni 600 mg päevas. Tavaliselt toimub valu langus esimesel ravinädalal, pärast seda soovitatakse annust vähendada minimaalse efektiivsusega (75 mg kaks korda päevas).

Ärritava toimega ravimid (Kapsikam, Finalgon, kapsaitsiin) kasutatakse harva igapäevases praktikas, kuna nende toime põhineb valu-impulsside väljalangemisele. See tähendab, et esialgu, kui seda nahale manustada, põhjustavad nad valu suurenemist ja mõne aja pärast - vähenemist. Paljud neist põhjustavad naha punetust, tõsist põletust, mis samuti ei aita nende laialdast kasutamist. Anesteetikumide abil on võimalik kasutada lidokaiini aeglase veenisisese infusiooni vormis annuses 5 mg / kg, samuti kreemide, geelide nahale ja Versatise plaastri nahale, millel on 5% lidokaiini sisaldus.

Ravist antiarütmikumidest kasutatakse Meksiletiini annusena 450-600 mg päevas, kuigi seda ravimeetodit ei kasutata populaarsete ravimite suhtes.

Mitte-opioidsete analgeetikumidega, millel on keskne toime, on hiljuti kasutatud katadoolooni (Flupirtin) annuses 100-200 mg 3 korda päevas.

Opioid kasutatakse ainult juhul, kui ülalmainitud ravimid ei tööta. Sel eesmärgil kasutage oksükodooni (37-60 mg päevas) ja tramadooli. Tramadool hakkab kehtima annusega 25 mg kaks korda päevas või 50 mg üks kord ööpäevas. Pärast nädalat võib annust suurendada kuni 100 mg-ni päevas. Kui haigusseisund ei parane, ei vähenda valu isegi joodi, siis on võimalik annust suurendada kuni 100 mg 2-4 korda päevas. Ravi tramadooliga kestab vähemalt 1 kuu. Tramadool on koos banaalse paratsetamooli (Zaldiar) kombinatsiooniga, mis võimaldab vähendada opioidi doosi. Zaldiar kasutas 1 tabletti 1-2 korda päevas, vajadusel suurendades annust 4 tabletti päevas. Opioidid võivad tekitada sõltuvust, just seetõttu, et ravimeid on kasutatud kauem.

Ja veel ei ole ravimit, mida võiks nimetada selle haiguse vastase valuvaigistamise standardiks. Üsna sageli monoteraapiana nad on ebaefektiivsed. Siis peate need üksteisega ühendama, et seda efekti suurendada. Kõige tavalisem kombinatsioon on opioidivastase antikonvulsandi või antikonvulsandi vastane antidepressant. Võib öelda, et konkreetse haiguse valu kaotamise strateegia on terve kunst, kuna ravist ei ole standardseid lähenemisviise.

Ravimiteta ravi

Lisaks alumiste jäsemete diabeedi polüneuropaatia ravimeetoditele kasutatakse ravimisprotsessis laialdaselt füsioterapeutilisi meetodeid (magnetravi, diadünaamilised voolud, transcutaneous elektriline stimulatsioon, elektroforees, balneoterapia, hüperbaariline oksügenioon, nõelravi). Valusündroomi raviks võib implantaadi stimuleerivate implantaatide abil kasutada seljaaju elektrilist stimulatsiooni. See on näidustatud ravimiresistentsete vormidega patsientidele.

Kui me kõik ülaltoodud on, võime öelda, et alajäsemete diabeetilise polüneuropaatia ravimine on isegi kogenud arsti jaoks raske ülesanne, kuna keegi ei suuda ennustada haiguse kulgu ja ettenähtud ravi võimalikku mõju. Lisaks on ravikuuri kestus enamikul juhtudel üsna korralik, patsientidel tuleb ravimeid kasutada kuude jooksul, et saavutada vähemalt mingisugune muutus. Ja veel haigus saab peatada. Individuaalne lähenemine, võttes arvesse iga juhtumi kliinilisi tunnusjooni, võimaldab võidukäigul tekkida haiguse korral.

Prof. I. V. Guryeva teemal "Diabeedi neuropaatia diagnoosimine ja ravi":

Kuidas ravida diabeetilist polüneuropaatiat

Diabeedne polüneuropaatia on ohtlik haigus, mida iseloomustavad närvisüsteemi fragmendi rasked kahjustused, mis asuvad väljaspool aju servi. Kõnealune rikkumine on diabeedi tõsine komplikatsioon, mida iseloomustab aeglaselt progresseeruv kursus. Nagu kliinilised ilmingud eskaleeruvad, kaotab patsient tõhususe. Diabeedi polüneuropaatia esinemissagedus on diabeediga inimestel 70%. Sageli diagnoositakse kirjeldatud patoloogiat edasijõudnud staadiumis. Vereanalüüsis peetakse püsiva kõrge suhkrusisalduse hulka analüüsitava haiguse põhiliseks etioloogiliseks teguriks.

Alamäärmete diabeetne polüneuropaatia

Olukord, kus perifeersete närvistruktuuride mõju avaldub, ilmneb diabeedi distaalsest polüneuropaatiast, mis on omane inimestele, kellel on endokriinsete haiguste, näiteks diabeedihaigused.

Diabeetne polüneuropaatia sümptomid alajäsemetel võivad ilmneda 2-3 aasta pärast alates diabeedi algusest. See haigus mõjutab neuronstruktuure, mis on kõikide olemasolevate süsteemide ja kehaosade, sealhulgas aju, ühendav komponent. Inimorganismi närvisüsteem koosneb kesk- ja ganglionisüsteemidest ning ka kolju- ja seljaaju närvikiududest, autonoomse süsteemi põlvedest, mis moodustavad perifeerse süsteemi, mis koosneb kahest suurest osast: autonoomne ja somaatiline. Esimene vastutab keha süsteemide toimimise eest, teine ​​on organismi teadlik kontroll.

Diabeetiline polüneuropaatia, mis see on? See haigus mõjutab mõlemat alajäsemete osa. Kui somaatilise süsteemi toimimine halveneb, tekib tugev valu ja autonoomne häire võib elu ohustada. Selle haiguse alguse vältel on haiguse oht peaaegu asümptomaatiline. Kõnealuse haiguse ilmnemiseks on vaja ühte peamist tingimust - veres glükoosi suurenenud sisaldus, mida organism püüab mis tahes viisil kiiremini käsutada. Selle tulemusel muutub närvi kiudude struktuur. Ka neis on intensiivsus vähenenud ja impulsi transpordi kiirus väheneb. Glükeeritud hemoglobiini suure kontsentratsiooni tõttu on hapniku liikumine rakusüsteemidele keeruline. Püsiva hüperglükeemia korral ilmnevad närvide metaboolsed tasakaalustamised, põhjustades närvistruktuuridest hapnikupuudust. See põhjustab haiguse esimeste sümptomite esinemist. Selle tulemusel moodustub diabeetiline distaalne polüneuropaatia.

Kui veres oleva haiguse debüüdi staadiumis säilib suhkruriit normaalses koguses, siis hakkavad närvistruktuurid taastuma ja selle patoloogia ilmingud kaovad. Suhkurtõbi põhjustab pika närvikudede, nagu need, mis innerveerivad alajäsemeid, tõsist kahju.

Kirjeldatud haiguse kulgu mõjutavad sensoorsed motiivid järgmisi sümptomeid: patsient täielikult kaotab võimet tunda survet, vibratsiooni, valu ja temperatuuri kõikumisi. Selle oht on enese vigastamise võimalus, sest tundlikkus on kaotatud. Haavade, haavandite ja luumurdude korral või liigeste kahjustamisel tekivad sageli patsiendi jäsemed. Diabeetilise polüneuropaatia kirjeldatud vormi võib avalduda aktiivse sümptomatoloogiaga tugevate ägedate algiate kujul, mis esinevad jalgadel ja mis on öösel halvemad.

Edasine alaealiste jäsemete diabeedi distaalne polüneuropaatia kaasneb luu-lihase süsteemi düsfunktsioonidega, kus luud võivad deformeeruda ja lihased on degenereerunud. Lisaks on naha liigne kuivus, higi näärmete düsfunktsioon, epidermiks muutub punakaks, tekivad pigmendilaigud.

Kui diabeedi tagajärjel mõjutab autonoomne närvisüsteem, võib patsient tunda pearinglust, silmalaugude huulteid. Sageli ja minestamine, mis on tingitud järsust tõusust. Sellise haiguse korral häiritakse seedetrakti toimimist, mille tagajärjel satub toit soolestikku, mis vähendab suhkru taseme stabiliseerumise võimalust.

Eriti ohustatud alajäsemete diabeetilise polüneuropaatiaga kaasneb müokardiaalse rütmihäire, mis mõnikord viib ootamatu surmava tulemuseni. Samuti põeb see kuseteede haigus, mis väljendub kontrollimatu uriini sekretsioonis. Lisaks sellele pole põis täielikult tühjenenud. See suurendab veelgi nakkusohtu. Meestel võib erektsioonihäireid naistel esineda - häire, mille puhul naised ei tunne orgasmi (düspareunia).

Diabeetilise polüneuropaatia sümptomid

See eraldatakse diabeetilise geneetilise polüneuropaatia varajastes ilmingutes ja hilises sümptomatoloogias. Esimeste hulka kuuluvad: jäsemete "huultepuru" tunne, tuimus, jalgadel ja pahkluu liigeselgused, öösel süvenenud tundlikkus järk-järgult. Hilisemate ilmingute hulgas võib välja tuua haiguse aluseks oleva sümptomi - need on alajäsemete algejad, mis tekivad ülemäärase töötamise ja puhke tõttu, enamasti häirivad öösel, mis on peamine unetus. Algioone suurendavad stressorid ja langetavad jalgsi. Jäämereasendi muutumine ei mõjuta alge intensiivsust.

Allpool on toodud haiguse etapid. Esimest subkliinilist staadiumi nimetatakse nulliks, kuna seda iseloomustab sümptomite puudumine. Patsiente ei häiri nende enda seisund. Seepärast on diabeetilise polüneuropaatia diagnoos selles etapis võimalik ainult laboriuuringute meetodite kaasamisega.

Kliinilist staadiumi iseloomustab äge ja krooniline kurss. Akuutne vorm tekib kaalukontrolli ja suhkruriindikaatorite puudumisel. Seda iseloomustab äge valu ja tundlikkuse häire. Kroonilist protsessi väljendavad algejad, mis muutuvad öösel intensiivsemaks individuaalsete reflekside puudumise tõttu.

Lisaks sellele kuuluvad selles staadiumis amüotroofia (lihaste trofismi häire) ja valutu diabeetiline polüneuropaatia, millel on refleksid ja tundlikkus. Amüotroopia esineb sagedamini 2. tüüpi diabeediga vanematel inimestel. See väljendub lihaste üldise nõrkusena, jäsemete öösel valusad rünnakud, temperatuuri tasakaalustamatus ja reflekside kadumine ning vastuvõtlikkus erinevatele stiimulitele. Kolmandal etapil täheldatakse kirjeldatud haiguse raskete komplikatsioonide esinemist, nimelt haavandeid, neuroosteoartropaatiat (osteo-liigese hävitamist) ja mittetraumaatilisi amputatsioone.

Suurenenud veresuhkru taseme põhjustatud diabeetilise polüneuropaatia tüüpilised sümptomid jagunevad tavapäraselt kolme kategooriasse: tundlikud sümptomid, motoorilised ja autonoomilised ilmingud.

Esimesed nähud hõlmavad järgmisi sümptomeid: erineva iseloomuga algia (laskmine, valutav, terav, põletustunne), tundlikkuse häired (vähenenud või kasv, jäsemete piirkonna tuimus, mis on valmistatud kindad ja sokid kandma), tundlikkuse puudumine temperatuuri kõikumistele ja vibratsioonile. Mootorimudelid seisnevad jäsemete või lihaste atroofia lihaste nõrkus, reflekside puudumine, vasika lihaseid mõjutavad krambid ja neuropaatiline värisemine. Tõenäosus on vegetatiivsete ilmingute, tahhükardia, kõhukinnisuse ja kõhulahtisuse, ortostaatilise hüpotensiooni (rõhu langus koos kiire muutusega kehaasendis), impotentsuse, higistamise higistamise ja turse.

Lisaks nendele sümptomitele, kusjuures vaatlusaluse patoloogia pikemaks ajaks muutub alajäsemete lihaste atroofia, epidermiks muutub punakas varjund, võivad sellel ilmneda pimeduse pinnad, muutuvad naelaplaatide paksused (need võivad atroofeerida või paksuma). Diabeetilise polüneuropaatia viimases staadiumis moodustatakse jala osteoartropaatia, mida iseloomustab ristsuunalise konfiguratsiooni suurenemine, lamedapõletik areneb ja pahkluu deformatsioon suureneb.

Diabeetilise polüneuropaatia diagnoos põhineb eelkõige diabeetikutega seotud kaebuste ja mitmete diagnostiliste kriteeriumide alusel, sealhulgas diabetes mellitus, mida iseloomustab pikaajaline hüperglükeemia, diabeetiline nefropaatia (neeru kapillaaride kahjustus) ja retinopaatia (võrkkesta erutus), kõrge patsiendi kasv, sugu (sagedamini mehed on selle haiguse all), vanus, Achilleuse reflekside nõrgenemine, vibratsiooni suhtes tundlikkuse vähenemine.

Diabeetilist polüneuropaatiat on üsna raske diagnoosida, kuna paljudel vanusega seotud muutustel on kliinilised sümptomid, mis sarnanevad diabeetilise polüneuropaatiaga. Lisaks sellele on see patoloogia sageli asümptomaatiline ja esineb ainult uurimise ajal.

Selleks, et diagnoosida patoloogiat, kasutatakse järgmisi meetodeid. Meeleorganisatsiooni tüübiga:

- vibratsioonitundlikkuse kindlakstegemiseks hammasriba kasutamine;

- puudutab külma või kuuma esemeid, mis näitavad temperatuuri tundlikkust;

- nõelaga surudes mõõdavad jäsemed tundlikkust algidele;

- tuvastada taktilise tundlikkuse aste;

- hinnata patsiendi võimet määrata rümba fragmentide asend üksteise suhtes.

Mootoritüübi puhul määratakse kindlaks kõõluse refleksid ja tehakse elektromüograafia, uurides selle abil lihaste bioelectric aktiivsust.

Diabeetilise polüneuropaatia autonoomse varieerumisega:

- mõõta müokardi kontraktsioonide arvu;

- kasutage elektrokardiogrammi pideva registreerimise meetodit, mille jooksul kannab patsient kaasaskantavat seadet, mis registreerib päeva jooksul elektrokardiogrammi;

- tuvastada ortostaatilise hüpotensiooni olemasolu;

- läbi viia uroloogiline uuring;

- gastroenteroloogilise uuringu läbiviimine.

Diabeetilise polüneuropaatia ravi

Suhkurtõve komplikatsioonide tõhusaks võitmiseks peate jälgima terapeutiliste sekkumiste keerukust. See tähendab samaaegset suuna mõju haiguse patogeensetele seostele, mis on seotud selle moodustumisega.

Kuidas ravida diabeetilist polüneuropaatiat? Allpool on toodud terapeutiliste meetmete peamised põhimõtted, mille eesmärk on parandada jäsemete perifeersete närvistruktuuride tekitatud kahjustusi:

- suhkrusisalduse pidev jälgimine ja reguleerimine, st suhkruse normaalväärtuste üsna lähedal oleva olukorra säilitamine, vältides järsku kõikumisi;

- antioksüdantsete farmakopöaainete määramine, mille eesmärk on vähendada;

- tööriistade kasutamine, mis edendavad kahjustatud närvistruktuuride rekonstrueerimist ja takistavad ikka veel mõjutamata hävitamist;

- ravimivastased ravimid;

- aldoosreduktaasi inhibiitorite määramine, et vältida glükoosi tungimist närvikiudesse;

- kaaliumi ja kaltsiumi sisaldavate toodete kasutamine;

- neuroprotektiivse kasutamine närvisüsteemide verevarustuse parandamiseks;

- vitamiinravi, et suurendada lihaspiimade ülekannet;

Praegu on rahvatervisega seotud ravimite diabeedivastane polüneuropaatia üsna tavaline. Siiski on vaja selle kasutamist otsustada ainult pärast konsulteerimist raviarstiga. Alternatiivse meditsiini efektiivset parandusmeetodit peetakse infusiooniks purustatud lehitseliidu ja pizhatniku kolmest osast. Need koostisosad tuleb segada ja asetada termosümbrisesse, kuhu lisada liitrit keeva veega. Seda jooki soovitatakse nõuda 180 minutit. Vahetult enne tarbimist soovitatakse infusiooni pingutada. On vajalik infusiooni manustada päevavalgustundide ajal, keerates suurtes kapslites. Võite valmistada ka järgmise segu, mis koosneb ühesugustest portsjonitest tükeldatud kaerast, takerd roottest, linaseemetest ja ubade lehtedest. Tarbimiseks peate valama 0,4 liitrit keeva veega 2 osa koostist (ligikaudu 50 g) ja asetada vanni 10-13 minuti jooksul. Terapeutiline kulg on 30 päeva, mille jooksul tuleb toidutarbimise ajal tarbida 130-150 ml infusiooni. Kui suhkrukartiklid ei jõua normini, siis on soovitatav ravikuur uuesti ravida 7 päeva pärast.

Samuti, selleks, et suhkrukindikaatorid tuuakse kindlaksmääratud normini, võite teha järgmisi tervendavat keetmist. See koosneb 30-grammist piparmündi segust, maisipoegadel ja stigmmahudest võrdsetes annustes 60 g, millele tuleb lisada 150 g purustatud beebi lehti ja galega rohtu. Segu tuleb hoolikalt segada. Pärast seda on vaja võtta umbes 180 g kompositsiooni (6 lusikat), valada ühe liitri keeva veega ja keeda umbes 7-8 minutit. Protsessi lõpus tuleb keetmine infundeerida. Enne toidu kasutamist 100 milliliitril tuleb vastu võtta.

Teine suhteliselt efektiivne suhkru vähendav aine on järgmine infusioon. On vaja võtta 100 g galega muru, mustika- ja nõgestõugu lehti, õlipoegade, võilille juure ja segada hästi. Järgmisena tuleb eraldada 10 g ja valada 790 ml keeva veega. Ravimijook tuleb infundeerida, pärast seda on see kasutamiseks valmis. Soovitatav annus neli korda päevas kuni 0,2 ml.

Antioksüdantsete toimete korral soovitavad ravimtaimed kasutada nisumfusiooni, mis valmistatakse järgmiselt. On vaja valada 30 g purustatud nelki termosesse ja valada 670 ml kuuma vett. Joogiautomaat vajab joomine. Pärast seda võite tarbida kolm korda päevas, 50 ml. Ravikursus on 15 päeva. Seda saab korrata 10 päeva jooksul. Täieliku ravikuuri on 6 kuud.

Seega on diabeetilise polüneuropaatiaga ravimine rahva ravimeetoditega, eriti taimne ravimiga, teine ​​efektiivne terapeutiline meetod kirjeldatud patoloogia vastu võitlemisel.

Igapäevane võitlus selle haiguse põhjustatud valulike sümptomite kõrvaldamiseks nõuab hoolsust, tahtejõudu ja lõputut kannatlikkust. Järgige kindlasti terapeudi koostatud toitu, regulaarselt kasutage diabeedivastast polüneuropaatiat ja taimseid ravimeid ning jälgige vigastatud jäsemeid. Oluliseks teguriks tervises peetakse jäsemete pidevaks harjutuseks.

Veel Artikleid Diabeedi

Halb kolesterooli sisaldus veres on paljude eluohtlike haiguste põhjustajaks. Seade parameetri määramiseks aitab kaitsta patsiendi nende eest. Sellise kaasaskantava elektroonilise seadme kasutamine kodus on lihtne ja mugav.

Glükomeeter Akku Chek Performa NanoVere suhkrusisalduse mõõtmiseks kasutatakse sellist seadet nagu arvesti Akku Chek Perform Nano, mille katseribad on olulised atribuudid.

Diabeet, olenemata diagnoositavast tüübist, on keeruline haigus.Isik, isegi sugulaste abiga, ei suuda alati probleemi täielikult toime tulla ja kõiki vajalikke protseduure korrektselt ja vajalikus järjekorras läbi viia.