Diabeetiline neuropaatia: sümptomid ja ravi

Diabeedne neuropaatia - perifeerse närvisüsteemi kuuluvate närvide kahjustus. Need on närvid, mille kaudu aju ja seljaaju kontrollivad lihaseid ja sisemisi organeid. Diabeedne neuropaatia on diabeedi levinud ja ohtlik komplikatsioon. See põhjustab erinevaid sümptomeid.

Perifeerne närvisüsteem jaguneb somaatiliseks ja autonoomseks (autonoomseks). Somaatilise närvisüsteemi abil kontrollib inimene teadlikult lihaste liikumist. Autonomiline närvisüsteem reguleerib hingamist, südamelööke, hormoonide tootmist, seedimist jne.

Kahjuks mõjutavad diabeetiline neuropaatia. Somaatilise närvisüsteemi kahjustatud funktsioon võib põhjustada piinavaid valusid või muuta diabeetik inimene puudega, näiteks jalgadega seotud probleemide tõttu. Autonoomne neuropaatia suurendab äkksurma ohtu - näiteks südame rütmihäirete tõttu.

Diabeedi neuropaatia peamine põhjus on vere suhkru krooniline tõus. Diabeedi tüsistus ei arene kohe, vaid aastate jooksul. Hea uudis on see, et kui te vähendate veresuhkru taset ja õpiksite seda stabiilselt säilitama, siis närvid taastuvad järk-järgult ja diabeetilise neuropaatia sümptomid kaovad täielikult. Selle saavutamine veresuhkru diabeedi korral on alati normaalne - loe allpool.

Diabeetiline neuropaatia: sümptomid

Diabeedne neuropaatia võib mõjutada närvi, mis kontrollib erinevaid lihaseid ja siseorganeid. Seetõttu on selle sümptomid väga erinevad. Kõige üldisemalt on need jagatud "positiivseteks" ja "negatiivseteks".

Neuropaatilised sümptomid

• Põletustunne
• Pistoda valu
• Nõrk, "elektrilöök"
• Tingling
• Hüperalgeesia - ebamugavalt suur tundlikkus valuvaigisteid
• Allodüünia - valutundetundlikkus, kui esineb mittesündivaid ärritusi, näiteks kerge vaevaga

• Jäikus
• "Surm"
• Numbness
• Tingling
• Ebastabiilsus kõndimisel

Paljudel patsientidel on mõlemad.

Diabeetne neuropaatia võib põhjustada järgmisi sümptomeid:

• jäsemete tuimus ja surisemine;
• kõhulahtisus (kõhulahtisus);
• erektsioonihäired meestel (rohkem lugeda "Impotentsus diabeedi korral - tõhus ravi");
• kusepõie kontrolli kaotamine - inkontinents või mittetäielik tühjendamine;
• laksus, näo, suu või silmalaugude lihaste kukkumine;
• silmahaigused tänu silmamurdetõvele;
• pearinglus;
• lihasnõrkus;
• neelamisraskused;
• häiritud kõne;
• lihaskrambid;
• anorgasmia naistel;
• põletav valu lihastes või "elektrilöögid".

Nüüd kirjeldame üksikasjalikult kahe tüüpi diabeetilise neuropaatia sümptomeid, millest patsientidel on oluline teada, kuna need esinevad eriti sageli.

Alfa-lipoehape diabeetilise neuropaatia ravis - loe siit üksikasjalikult.

Sensorne neuropaatia

Kõige pikemad närvikiud ulatuvad alajäsemeteni ja on kõige haavatavamad diabeedi kahjulike mõjude suhtes. Sensomotoorset neuropaatiat väljendab asjaolu, et patsient ei tunne jala signaale järk-järgult. Nende signaalide loend sisaldab valu, temperatuuri, survet, vibratsiooni, positsiooni ruumis.

Diabeet, kellel on välja töötatud sensorimotorne neuropaatia, võib näiteks astuda küüntele, saada haiget, kuid mitte tunda seda ja rahulikult edasi minna. Samuti ei tunne ta, kui tema jalg on vigastanud liiga pingeid või ebamugavaid jalatseid või kui vannituba on liiga kõrge.

Sellises olukorras tekivad tavaliselt haavad ja jalahaigused, võib tekkida dislokatsioon või luumurd. Seda kõike nimetatakse diabeetilise jalgade sündroomiks. Sensomotoorne neuropaatia võib avalduda mitte ainult tundlikkuse kaotuse, vaid ka jalgade põlemis- või õmblusvalu, eriti öösel.

II tüüpi diabeediga patsiendi tagasikutsumine, kellel oli vereprobleemid pärast suhkrut verevarustuses, paranes...

Diabeetiline autonoomne neuropaatia

Autonoomne närvisüsteem koosneb närvidest, mis kontrollivad südant, kopse, veresooni, luu ja rasvkoe, seedetrakti, kuseteede ja higi näärmeid. Iga nendest võib mõjutada diabeetilist autonoomset neuropaatiat.

Enamasti põhjustab see pearinglust või minestamist järsu tõusu tõttu. Südame rütmihäirete tõttu äkksurma oht suureneb ligikaudu 4 korda. Toidu aeglast liikumist maost soolestikku nimetatakse gastropareeksiks. See komplikatsioon viib asjaolu, et vere glükoosisisaldus on väga erinev ja normaalsetel tingimustel on veresuhkru püsivalt püsimine väga raske.

Autonoomne neuropaatia võib põhjustada kusepidamatust või põie mittetäieliku tühjenemise. Viimasel juhul võib infektsioon tekkida põie korral, mis lõpuks tõuseb ja kahjustab neere. Kui närvid, mis kontrollivad peenise verd täidetuna, on meestel erektsioonihäired.

Diabeetilise neuropaatia põhjused

Diabeedi neuropaatia kõigi vormide peamine põhjus on patsiendi krooniline kõrgenenud veresuhkru tase, kui seda hoitakse mitme aasta jooksul püsivalt kõrgel. Selle diabeedi tüsistuse tekkimise jaoks on mitmeid mehhanisme. Vaatame kahte peamist.

Vere glükoosisisalduse suurenemine kahjustab närvide toitmise väikseid veresooni (kapillaarid). Verevoolu kapillaaride läbilaskvus on vähenenud. Selle tulemusel hakkavad närvid hapniku puudumise tõttu hülgama ja närviimpulsside juhtivus väheneb või kaob täielikult.

Glükoos on valkude glükoosi kombinatsioon. Mida suurem on glükoosi kontsentratsioon veres, seda rohkem valke läbib see reaktsioon. Kahjuks põhjustab paljude valkude glükoos nende funktsioneerimise häireid. See kehtib ka närvisüsteemi moodustavate valkude kohta. Paljud lõppsaadused glükoosiks on inimese keha mürgid.

Kuidas arst teeb diagnoosi

Diabeetilise neuropaatia diagnoosimiseks kontrollib arst, kas patsient tunneb puudutamist, survet, valulikku süstimist, külmetust ja soojust. Vibratsioonitundlikkust kontrollitakse tuninga kahvliga. Rõhutundlikkus - seadme nimega monofilament. Arst tuvastab ka, kas patsiendil on põlveliikumine.

Ilmselt saab diabeetik ise ennast lihtsalt neuropaatiat katsetada. Sõltumatu uuringute tundlikkus puutub kokku sobivate, näiteks puuvillaste tampoonidega. Et kontrollida, kas jalad tunnevad temperatuuri, teevad kõik sooja ja lahedad objektid.

Täpsema diagnoosi saamiseks võib arst kasutada keerukaid meditsiinivahendeid. See määrab diabeetilise neuropaatia tüübi ja selle arengu staadiumi, st kui palju närve on mõjutatud. Kuid ravi on igal juhul umbes sama. Me arutame seda hiljem selles artiklis.

Diabeetilise neuropaatia ravi

Peamine diabeetilise neuropaatia ravimeetod on veresuhkru alandamine ja õppimine selle taseme säästvaks säilitamiseks, nagu ka tervetel inimestel, kellel puudub diabeet. Kõigil teistel ravimeetmetel ei ole väikest osa glükoosi kontrollist veres. See kehtib mitte ainult neuropaatia, vaid ka kõikide teiste suhkurtõve komplikatsioonide kohta. Soovitatavad artiklid teie tähelepanu kohta:

Kui diabeetiline neuropaatia põhjustab tugevat valu, võib arst välja kirjutada ravimid kannatuste leevendamiseks.

Ravimid, mida kasutatakse diabeetilise polüneuropaatia valu sümptomaatiliseks raviks

Tähelepanu! Kõikidel nendel ravimitel on olulised kõrvaltoimed. Neid saab kasutada ainult vastavalt arsti juhistele, kui valu muutub täiesti talumatuks. Paljud patsiendid on veendunud, et nende ravimite kõrvaltoimete talumine on isegi halvem kui närvikahjustuse põhjustatud valu. Samuti võivad need ravimid suurendada veresuhkru taset.

Diabeetilise neuropaatia ravis kasutatakse antioksüdante ja B-vitamiine, eriti B12-d metüülkobolamiini kujul. Tõendid selle kohta on vastuolulised. Igal juhul soovitame teil proovida alfa-lipohapet ja B-rühma vitamiinide kompleksi. Lugege ka artikli "Millised diabeetikumidega seotud vitamiinid võivad tõelist kasu tuua".

Diabeetiline neuropaatia - täielikult kõvastumatu!

Lõpuks kogusime teie jaoks head uudised. Neuropaatia on üks diabeedi pöörduvaid tüsistusi. See tähendab, et kui te võite veresuhkru alandada ja püsida normaalselt, võite eeldada, et närvikahjustuse sümptomid kaovad täielikult.

See võib kesta mitu kuud kuni mitu aastat, kuni närvid hakkavad taastuma, kuid see tõesti juhtub. Eriti taastatakse jalgade tundlikkus ja "diabeetilise suu" oht kaob. See peaks olema stiimul, et teeksite kõik endast oleneva, et intensiivselt kontrollida veresuhkrut.

Meestel võib erektsioonihäireid põhjustada peenise juhtimisega seotud närvide kahjustus või veresoonte blokeerimine vereringesse. Esimesel juhul taastatakse tõhusus teiste diabeetilise neuropaatia sümptomite kadumisega. Kuid kui diabeet on suutnud põhjustada laevade probleeme, on prognoos halvem.

Loodame, et meie tänane artikkel on patsientidele kasulik. Pidage meeles, et täna ei ole ravimeid, mis aitavad tõesti diabeetilise neuropaatia ravis. Andmed alfa-lipoehappe ja B-vitamiinide efektiivsuse kohta on vastuolulised. Niipea, kui ilmuvad uued võimsad ravimid, teavitame teid. Kas soovite teada kohe? Telli meie e-posti uudiskiri.

Parim viis diabeetilise neuropaatia raviks on teie veresuhkru püsimine normaalne. Pärast meie saidi lugemist teate juba, mis on tegelik viis selle saavutamiseks. Soovitame lisaks madala süsivesinike sisaldusega dieedile proovida alfa-lipohapet ja B-vitamiine suurtes annustes. See kindlasti ei kahjusta keha ja kasu võib olla märkimisväärne. Toidulisandid võivad teie närvijuhtimishäirete sümptomite leevendust kiirendada.

Diabeetiline neuropaatia

Diabeedne neuropaatia on perifeersete närvide düstroofiline kahjustus, mis on põhjustatud diabeedi taustal esinevatest metaboolsetest häiretest. Haigus avaldub halvenenud tundlikkusest ja autonoomsest düsfunktsioonist.

Vastavalt erinevatele autoritele on diabeedi neuropaatia levinud ja diagnoositud 30-50% -l patsientidest, kellel on igasugune suhkurtõbi.

Põhjused ja riskifaktorid

Diabeetilise neuropaatia patoloogilises mehhanismis on peamine roll mikroangiopaatia, st väikseimate veresoonte lagunemine, mis toidavad nii veresoonte seinu kui ka perifeerseid närve. Närvikoe ebapiisav verevarustus põhjustab selles ainevahetuse protsesside lagunemist ja aitab kaasa oksüdatiivse stressi akumuleerumisele. Selle tulemusena suureneb närvikoe, elektriimpulsside juhtivuse halvenemine. Lõppkokkuvõttes on närvi kiudude atroofia.

Faktorid, mis suurendavad diabeetilise neuropaatia tekkimise ohtu:

• vananemine;
• arteriaalne hüpertensioon;
• dekompenseeritud hüperglükeemia;
• pikk suhkruhaigus;
• suitsetamine;
• ülekaalulisus.

Haiguse vormid

Sõltuvalt topograafiast eristuvad:

• autonoomne neuropaatia. See on seotud siseorganite inervatsiooni rikkumisega;
• perifeerne neuropaatia. Peamiselt mõjutatud seljaaju närvid.

Kliinilises praktikas kasutatakse laialdaselt posyndromilist klassifikatsiooni:

1. Üldine sümmeetriline polüneuropaatia. Sõltuvalt sensoorsete või motoorsete kiudude valdavast kahjustusest jaguneb see vastavalt vastavalt sensoorseks ja motoorseks neuropaatiaks. Mõlema närvikiudude samaaegne kahjustus räägib kombineeritud neuropaatiast.
2. Autonoomne (vegetatiivne) neuropaatia. See jaguneb sadomotooriks, südame-veresoonkonnaks, hingamisteedeks, urogenitaalseks ja seedetraktiks.
3. Multifokaalne (fookuline) neuropaatia. See hõlmab kroonilist põletikulist demüeliniseerivat, tunnelit, koljuja neuropaatiat, pleksopaatiat (radikuloneuropaatiat), amüotroofiat.

Mõnikord eristatakse keskset neuropaati eraldi vormis, mis väljendub:

• tserebraalse tsirkulatsiooni ägedad häired;
• entsefalomüopaatia;
• ägedad vaimsed häired.

Haiguse etapp

Diabeedi neuropaatiast on kolm etappi:

1. Subkliiniline.
2. Kliinilised (valutumatud, ägedad ja kroonilised valu vormid).
3. Hilinenud tüsistuste etapp (diabeetiline jalg, suu kurnatus jne).

Vastavalt erinevatele autoritele on diabeedi neuropaatia levinud ja diagnoositud 30-50% -l patsientidest, kellel on igasugune suhkurtõbi.

Sümptomid

Diabeedi neuropaatia perifeerse vormi puhul on iseloomulik:

• kipitus, põletustunne, naha tuimus (paresteesia);
• kõhulahtisuse lihaste krambid;
• valu sõrmedes ja varbades, kätes ja jalgades;
• temperatuuri tundlikkuse kadu;
• suurenenud kombineeritud tundlikkus (hüperesteesia);
• lihasnõrkus;
• kõõluste reflekside raskusastme nõrgenemine;
• liikumise ja kõnnaku koordineerimise puudumine.

Pikaajalised valud põhjustavad insomniat ja hiljem tõsist depressiooni.

Diabeetilise neuropaatia autonoomses vormis on autonoomse närvisüsteemi kahjustus, mis siseneb organite sisemuses, mis viib nende funktsioonide lagunemiseni. Sellise haigusvormi kliiniline pilt määratakse kindlaks, millises elundisüsteemis on suurem tase:

1. Kardiovaskulaarne diabeetiline neuropaatia. Arendab diabeedi esimestel aastatel. Kirjeldab tahhükardiat, ortostaatilist hüpotensiooni (vererõhu langetamine, kui patsient on vertikaalses asendis) ja teatud muutused elektrokardiogrammis (QT-intervalli pikenemine). Müokardiinfarkti valutute vormide tekke oht on suurenenud.
2. Seedetraktiline diabeetiline neuropaatia. See on kliiniliselt avaldunud hüpersalivatsioonist, gastropareesist (mao düsmotiilsus) ja patoloogilisest gastroösofageaalsest refluksist. Patsientidel on sageli diagnoositud maohaavand ja kaksteistsõrmikuhaavand, sapipõie düskineesia, madala happelisusega gastriit, sapikivitõbi, rasvane hepatoos.
3. Urogenitaalne diabeetiline neuropaatia. Kuseteede ja kusepõie toon, mis põhjustab kusepidamatust või kuseteede kinnipidamist, on samuti vastuolus ning tekitab ka kuseteede nakkus-põletikulise protsessi (tsüstiit, püelonefriit) tekkimise eeltingimused. Meestel võib urogenitaalne neuropaatia põhjustada sigade valulikku tundlikkust ja erektsioonihäireid ning naistel anorgasmiumi ja tupe limaskesta kuivust.
4. Sudomotoorne diabeetiline neuropaatia. Seda iseloomustab kogu keha suurenenud higistamine (tsentraalne hüperhidroos), peopesa ja jalgade alandav higistamine (koos distaalse an- või hüpohidroosiga). Neuropaatia manifestatsioon on kõige selgemalt täheldatav öösel ja söömisel.
5. Respiratoorne diabeetiline neuropaatia. Koos pindaktiivse aine sünteesi vähenemisega, kopsude hüperventilatsiooniga ja apnoe perioodiliste episoodidega.

Diabeedi neuropaatia arengu vältimiseks on vajalik kontrollida vere glükoosisisaldust, õigesti süüa ja aktiivset eluviisi säilitada.

Diagnostika

Diabeetne neuropaatia, eriti haiguse vegetatiivne vorm, on sageli keeruline. Esmalt uuritakse anamneesi, seejärel viiakse läbi uuring, mis hõlmab:

• glükoosi, insuliini, glükosüülitud hemoglobiini, C-peptiidi seerumis;
• vererõhu mõõtmine;
• perifeerse arteri pulsatsiooni määramine;
• jalgade põhjalik uurimine, et identifitseerida corns, corns, seennakkused, deformatsioonid.

Lisaks endokrinoloogile osalevad diabeetilise neuropaatia diagnoosimisel ka teised kitsad spetsialistid (neuroloog, gastroenterologist, kardioloog, günekoloog, uroloog-androloog, oftalmoloog, podoloog, ortopeed).

Kardiovaskulaarsüsteemi kahjustuse kliiniliste sümptomite ilmnemisel täiendatakse esmase eksami algoritmi EKG, echoCG, kardiovaskulaarsete testidega (ortostaatiline test, Valsalva test). Samuti viidi läbi lipoproteiinide ja kolesterooli veri uuring.

Diabeedi neuropaatia kahtlusega neuroloogiline uuring hõlmab järgmist:

• elektroneurograafia;
• elektromüograafia;
• Reflekside hindamine ja erinevat tüüpi tundlikkus (sensoorne, taktiilne, vibratsioon, temperatuur, valu).

Kui diabeetiline neuropaatia on ebatüüpiline, võib osutuda vajalikuks naha ja (või) seedetrakti närvi biopsia, millele järgneb saadud materjali histoloogiline uurimine.

Kui on näidatud seedetrakti organite patoloogilised tunnused:

• helikobakteri testid;
• Kõhuorganite ultraheli;
• mao- ja soolte kontrastsed radiograafia;
• EGD

Diabeedi neuropaatia urogenitaalse vormi diagnoos sisaldab:

• uriinianalüüs;
• Nechiporenko test;
• proovi Zimnitsky;
• põie lihaste elektromüograafia;
• intravenoosne urograafia;
• tsüstoskoopia;
• Neerude ja kusepõie ultraheli, kusjuures uriini jäägi koguse kohustuslik määramine.

Ravi

Diabeetilise neuropaatia ravi on pikk ja keerukas, mõjutades patoloogilise protsessi erinevaid mehhanisme. On vaja saavutada diabeedi maksimaalne võimalik hüvitamise määr. Selleks, et kontrollida vere seerumi glükoosisisaldust, valige vajalikud hüpoglükeemiliste ravimite või insuliini annused. Lisaks on vaja elustiili muuta:

• optimaalse võimsuse skeem (Pevzneri tabel nr 9);
• regulaarne füsioteraapia;
• kehakaalu kontroll.

Et parandada ainevahetust, määravad B-rühma vitamiinid, antioksüdandid (E-vitamiin, alfa-lipohape), mikroelemendid (tsingi ja magneesiumi preparaadid).

Tugeva valu korral on näidatud mittesteroidsed põletikuvastased ravimid ja antikonvulsandid.

Kasutatakse füsioterapeutilisi meetodeid: nõelravi, valgustravi, laserravi, magnetravi, elektriline närvistimulatsioon, massaaž.

Oluline on hoolitseda jalgade eest:

• niisutage jalgu nahka spetsiaalse kreemi abil;
• regulaarne jalavann;
• meditsiiniline pediküür;
• kandke mugavaid jalatseid, mis ei libise jalga ega hõõruda (vajadusel kandke ortopeedilisi jalanõusid).

Diabeedi neuropaatia vegetatiivsete vormide ravimine tuleb läbi viia, võttes arvesse arenenud kliinilise sündroomi tunnuseid.

Võimalikud tüsistused ja tagajärjed

Diabeedi neuropaatia perifeerse vormi peamised tüsistused on:

• jala kaare kokkuvarisemine;
• varba haamerilaadne deformatsioon;
• alajäseme naha haavandilised defektid;
• diabeedi suu sündroom.

Suurem valu diabeetilise neuropaatia jalgadel ja kätel põhjustab unetust ja hiljem - tõsist depressiooni.

Ka diabeetiline neuropaatia võib põhjustada:

• asümptomaatiline hüpoglükeemia;
• termoregulatsiooni rikkumine;
• sümptomaatiline hemoropia;
• diploopia;
• progresseeruv vähenemine (diabeetiline kahheksia).

Prognoos

Diabeedi neuropaatia varase diagnoosimise ja aktiivse ravi korral on võimalik haiguse progresseerumist peatada. Diabeedi neuropaatia keerukate vormide prognoos on ebasoodsam.

Ennetamine

Diabeedi neuropaatia arengu vältimiseks on vajalik:

• seerumi glükoosikontsentratsiooni kontroll;
• dieettoit;
• mõõdukas, kuid regulaarselt;
• insuliinravi skeemi rangelt kinnipidamine või arsti määratud suhkrute vähendavate ravimite kasutamine;
• kaasnevate haiguste õigeaegne ravi;
• endokrinoloogi, neuroloogi ja teiste soovitatud spetsialistide korrapärased profülaktilised uuringud.

Diabeetiline neuropaatia

Diabeedne neuropaatia: õppige kõike, mida vajate. Lugege selle põhjuste, sümptomite, diagnoosi ja ennekõike tõhusa ravi kohta. Mõista, mis on häid pillid ja rahvapärased abinõud. Õppige säilitama veresuhkru taset 3,9-5,5 mmol / l järjepidevalt 24 tundi ööpäevas, nagu tervetel inimestel. Pärast glükoositaseme normaliseerumist 2. tüüpi ja 1. tüübi diabeediga patsientidel taastatakse järk-järgult suu ja jala tundlikkus järk-järgult, valu rünnakud mööduvad ja muud ebameeldivad sümptomid kaovad.

Diabeedne neuropaatia on närvikiudude kahjustus, mis on tingitud kõrgenenud vere glükoosisisaldusest. Närvikiud on kogu keha sees, pea peal kuni varba. Nende järgsed impulsid kontrollivad kõigi elundite ja süsteemide tööd. Seetõttu võib neuropaatia põhjustada erinevaid sümptomeid, sõltuvalt sellest, millistest närvidest kõige rohkem kannatavad. Mõned selle tüsistuse ilmingud on peaaegu tundmatud, teised võivad tõsiselt halvendada patsiendi elu.

Diabeetiline neuropaatia: üksikasjalik artikkel

See leht kirjeldab diabeetilise neuropaatia põhjuseid, sümptomeid, diagnoosi ja ravi. Õpi kõike, mida vajate, rahvapäraste ravimite ja ravimite kohta, samuti füsioteraapia protseduuride kohta. Selle tüsistuse vastu võitlemine peaks olema osa 2. tüüpi diabeedi või 1. tüüpi diabeedi kontrolliprogrammi järkjärgulistest käsitlustest.

Võite veresuhkru taset vähendada ja püsida normaalselt, nagu tervetel inimestel, 24 tundi ööpäevas. Selleks kasutage kõigepealt Dr Bernsteini meetodeid - minge madala süsivesinike sisaldusega dieedile. Ilma normaalse glükoositaseme saavutamiseta ei aita palju ravimeid, rahvapäraseid ravimeid, massaaži ja nõelravi närvikahjustuste ja teiste diabeedi tüsistuste vastu.

Põhjused

Diabeetne neuropaatia avaldub patsientidele, kelle pika aja jooksul on vere suhkrusisaldus suurem kui tervetel inimestel. Ühel päeval pole sellisel komplikatsioonil aega areneda. Ta vajab vähemalt paar kuud. Mida halvem on diabeedi kontroll ja seda pikem on haiguse kestus, seda tugevam on närvikiudude kahjustus.

Suurem glükoos on diabeetilise neuropaatia peamine põhjus, mis põhjustab 85-90% selle sümptomitest. Suitsetamine ja alkoholi kuritarvitamine süvendab haiguse tõsidust. Mõnikord võib lisaks rünnakutele insuliini tootva kõhunäärme beeta-rakkudele esineda ka närvikiududele autoimmuunseid rünnakuid.

Sümptomid

Diabeetilise neuropaatia sümptomid on jagatud positiivseteks (valu, põletustunne) ja negatiivseteks (tuimus, ahenemise kadu). Kõige rohkem kaebusi patsientidele põhjustab valu. Kuid tegelikult on negatiivsed sümptomid ohtlikumad. Jalade tuimus ja kadu on juba raskekujuliste vigastuste, gangreeni ja amputaadi ulatuses ligipääsetav. Ja valu stimuleerib diabeetikuid aktiivselt paranema, suurendades nende võimalusi puuete vältimiseks.

Reeglina hakkavad patsiendid muutusi märkama ainult siis, kui nende närvikiud on juba tõsiselt mürgitatud suurenenud glükoositasemega. Meditsiinilised uuringud võivad määrata neuropaatia juba ammu enne selle sümptomite ilmnemist. Allpool on kirjeldatud diagnoosi kohta rohkem teavet. Ja nüüd saate teada kõige sagedasematest diabeetilise neuropaatia tüüpidest ja nende tekitatud muredest.

Perifeerne neuropaatia - mõjutab jalgade ja käte närve. Nad paiknevad äärealal, kaugel kesklinnast, mida peetakse rindeks ja pea. Kõigepealt kannatavad jalad ja hiljem saavad nende käed ühineda. Sümptomid:

• tuimus, võime tunda valu, puudutada, temperatuuri muutusi;
• kihelus või põletustunne;
• võib olla tundlikkuse suurenemine, puudutamise taluvus;
• äge valu, krambid;
• Achilleuse kõõluse refleksi nõrgenemine või täielik kadumine;
• tasakaalu ja kooskõlastamise kaotus, ebastabiilsus kõndimisel.

Kordume seda, et perifeersest neuropaatiast on juba käepärast tõsised probleemid, mis nõuavad kirurgilist sekkumist. Jalad tuleb igal õhtul kontrollida, et tuvastada abrasiivide, haavade, haavandite, jala deformatsioonide välimus. Artiklis "Diabeetiline jalg" õpivad jalgade hoolduse reegleid ja järgivad neid hoolikalt.

Vaadake Dr Bernsteini videot neuropaatia põhjustatud jalgade probleemidest. Uuri välja, kui kaua saate jalgade valu ja tuimusest lahti saada. Ja mis kõige tähtsam, kuidas seda teha. Diabeedne neuropaatia on ravitav komplikatsioon, erinevalt pimedusest ja neerupuudulikkusest. Kasutage videotes kirjeldatud meetodit - ja tulemused on teile meeldivalt üllatunud. On tõelisi patsiendi edulugusid.

Autonoomse diabeetilise neuropaatia märgid

Autonoomne närvisüsteem kontrollib organismis esinevaid funktsioone ilma inimese teadliku osaluseta. See on südametegevus, hingamine, sapipõie ja põie tühjendamine, toidu liikumine seedetraktist, vilkuv. Autonoomset diabeetilist neuropaatiat peetakse väga ohtlikuks. See suurendab surmaohtu paljudest põhjustest, nagu südame rütmihäired. Tema sümptomid on:

• madal veresuhkru tundlikkus (hüpoglükeemia);
• uriini jäämine põie sisse;
• kusepidamatus;
• kõhukinnisus, kontrollimatu kõhulahtisus või nende kombinatsioon;
• toiduse edasikandmine maost soolestikku, mis põhjustab iiveldust, oksendamist, tunne
• kõhu ülerahvastatus;
• neelamisraskused;
• suurenenud pulss puhkusel;
• vererõhu järsk langus istumis- või lamavas asendis tõusmisel (ortostaatiline hüpotensioon);
• seksuaalhaigused meestel ja naistel.

Uriini jäämine põisasesse suurendab kuseteede infektsioonide riski. Ortostaatiline hüpotensioon põhjustab pearinglust ja võib isegi põhjustada minestamist. Mõnikord kannatavad närvid, mis reguleerivad õpilaste kitsendust. Selle tagajärjel muutub valguse kohanemine halvemaks ja ilmnevad muud nägemishäired. Närvilised kiud, mis paiknevad südame lihase piirkonnas, võivad kaotada tundlikkuse. Sellisel juhul võib patsient südamehaiguse südamehaiguse all kannatada, kuid ei tunne valu enne, kui äkki tekib südameatakk.

Eriti tähtis on kõhu söömisega soolestikule ülekantud toidu viivitus. Seda probleemi nimetatakse diabeetiliseks gastropareeksiks. See põhjustab vere suhkru hüppeid, häirib insuliini ja tableti annuste valikut. Diabeetilise neuropaatiaga põhjustatud toidu stagnatsioon maos tekib ebaregulaarselt ja ettearvamatult. Sellised episoodid raskendavad diabeedi tõhusat kontrolli ja tervenemise teed. Kuid seda probleemi saab siiski lahendada Dr. Bernsteini ainulaadsete meetodite abil. Lugege artiklit "Diabeetiline gastroparesis", kuidas toimida.

Diagnostika

Kõigepealt peate järgima veresuhkru dünaamikat sagedaste mõõtmiste tulemuste põhjal glükomeetriga. Võtke ka glükoosiga hemoglobiini laborikatseteks. Kuna kõrgem on glükoosi tase, siis raskem ja ohtlikum diabeetiline neuropaatia. Täpse diagnoosi tegemiseks kontrollib arst kõõluste reflekse, lihaste tugevust ja tooni, tundlikkust puudutustele, vibratsiooni ja temperatuuri.

Jalade tundlikkust puudutamiseks hinnatakse seadme nimega mikrofilament. See on käepidemel õhuke nailonkiud. Selle pikkus, paksus ja kaal on täpselt vastavuses. Kui diabeetik ei tunne nailonkiudude puudumist, tähendab see, et tal on suur oht jalgade probleemide tekkeks ja järgneva amputatsiooniks. Lisateavet leiate artiklist "Diabeetiline jalg". Mikrofiilateraasi asemel võite kasutada puuvillast või puuvillast pungad, isegi lihtsalt vastet on kerge puudutada. Tulemuse usaldusväärsus on peaaegu sama.

Vibratsioonitundlikkust kontrollitakse astmelise häälestusega 128 Hz. Autonoomset neuropaatiat saab diagnoosida EKG-sarnase uuringu abil. Arst võib mõõta ka patsiendi vererõhku, istub, seisab ja langeb, et kontrollida ortostaatilist hüpotensiooni. Spetsiaalsed seadmed võimaldavad mõõta närviimpulsside edastamise kiirust, samuti lihaste elektrilõhed. Kuid neuropaatia praktiliseks raviks ei anna nende uuringute tulemused midagi.

"Alumiste jäsemete diabeetilise neuropaatia" diagnoos tähendab, et patsiendi tundlikkus jalgadele, vibratsioon, valu ja temperatuur on vähenenud. Kordume, et sellistel diabeetikutel on suurim haavandite ja gangreeni oht, mis vajavad amputatsiooni. Puuete vältimiseks peate artiklis "Diabeetiline jalg" jalgade hoolduse eeskirju õppima ja järgima neid igapäevaselt. Alamäärmete diabeetilist neuropaatiat nimetatakse ka distaalseks.

Arst võib soovida biopsia naha või pärasoole närvi. See annab talle võimaluse vaadata mikroskoobi all, kus on närvikiud. Patsiendid ei peaks selle uuringuga nõustuma. Kuna see on väga ebameeldiv ja selle tulemused ei mõjuta diabeetilise neuropaatia ravimise taktikat. Välja arvatud juhul, kui olete uurimistööga seotud. Tõesti ei saa seda teha ilma biopsiaeta.

Diabeetiline neuropaatia: ravi

Diabeetilise neuropaatia ravi tegeleb peamiselt endokrinoloogiga. Vajadusel suunab ta patsiendi neuroloogile ja diabeetilise jala spetsialistile (podiatrist, mida ei tohi segi ajada pediaatriga). Võib olla vajalik kaasata nakkushaiguste spetsialist ja uroloog, samuti spetsialist, kes aitab diabeedi suitsetamisest loobuda.

Enamik patsiente otsib diabeedi komplikatsioone, mis võiksid asendada dieedi ja insuliini kaadrid, suurepäraseid viise. Selliseid meetodeid pole veel olemas. Tavalise vere glükoosisisalduse saavutamise ja säilitamise korral ei ole diabeetilise neuropaatia korral võimalik taastuda. Lugege ja kasutage 2. tüüpi suhkurtõve või 1. tüüpi suhkurtõve kontrollmeetodit järk-järgult. Kordume, et närvikiudude kahjustus on pöörduv komplikatsioon. Saate selle täielikult lahti saada, kui säilitate normaalse suhkru normaalse suhkru iga päev pärast raviskeemi.

Mõned kodumaiste ja välismaiste kliinikute veebisaitidel antakse naeruväärtust lubadusi diabeetilise neuropaatia kiireks ja lihtsaks raviks. Teised kindlad meditsiinilised ressursid ütlevad, et see tüsistus on ravimatu, saate selle arengut aeglustada. Tõde on keset. Ilma normaalse veresuhkru saavutamisse ja säilitamiseta, nagu tervetel inimestel, on diabeetiline närvikahjustus tõesti ravitav. Kuid teil on täiesti võimalik viia oma glükoositaseme normaalseks, kasutades Dr. Bernsteini lähenemisviisi. Kõigepealt peate minema toitvat ja maitsvat madala süsivesinike sisaldusega dieeti.

Kas te võite soovitada diabeetilise neuropaatia pillide?

Pillid ei aita kaasa diabeetilise neuropaatia põhjustatud tuimusest ja ahenemisest. Nende probleemidega ei kaasne midagi muud kui veresuhkru normaliseerumine. Valu puhul kasutatakse laialdaselt ravimeid, mis võivad seda leevendada. Need on antikonvulsandid, antidepressandid ja opioidanalgeetikumid. Neid on üksikasjalikult kirjeldatud artiklis "Valu diabeedis".

Toidulisanditest võtavad paljud diabeetikud alfa-lipohapet ja B-rühma vitamiine. Nende ravimite efektiivsus on küsitav, uurimistulemused on nii positiivsed kui ka negatiivsed. Normaalse veresuhkru säilitamiseks ei saa alfa-lipohape ega B-vitamiine asendada madala süsivesinike sisaldusega dieedi ja insuliini kaadrite säilitamist.

Kui soovite proovida, tellige siin USA-st alfa-lipohapet ja B-vitamiine. See on mitu korda odavam kui Berlition, Thiogamma, Thioctacid, Milgamma, Benfotamiin ja muud apteekides müüdavad pillid. Saate valida kvaliteetseid toidulisandeid, millel on kümneid ja sadu reaalseid positiivseid ülevaateid.

Patsientidel on põiega sageli jäänud uriinipidamatus. Vajadust testida kuseteede infektsioonide suhtes. Vajadusel võta nendega võitlemiseks antibiootikume. Inkontinentsi probleemil on mitu lahendust, mida saate hõlpsalt leida spetsialiseeritud saitidel. Kui teil on probleeme seedetraktiga, lugege artiklit "Diabeetiline gastroparees" ja tehke seda, mida ta ütleb. Ortostaatiline hüpotensioon ei põhjustanud minestamist, peate õppima istuvast ja lamavas asendist aeglaselt üles tõusma.

Millised on head rahvapärased abinõud?

Diabeetilist neuropaatiat aitavad leevendada rahva ravimeetodid. Sisaldab koorikut, harilikku, kammelõhna, rosmariini, nelki ja muid taimi, aga ka sinist savist ja tärpentini. Mõned traditsioonilise meditsiini soovitatavad toidud tõstavad veresuhkru taset ja süvendavad diabeet. Need on Jeruusalemma artišokk, kuupäevad, mesi, sidrun, kitsepiim. Neuropaatia ja teiste suhkurtõve komplikatsioonide rahvatravi ei aita, kuid viib hauani vähearenenud, laiskade ja kergemeelsete patsientide hauani. Te saate kasu puhta vee joomist kui loetletud fondide kasutamisest.

Diabeetiline neuropaatia

Diabeedne neuropaatia - perifeerse närvisüsteemi spetsiifiline kahjustus, mis on põhjustatud diametaboolsetest protsessidest suhkurtõve korral. Diabeetiline neuropaatia avaldub rikkumise tundlikkus (paresteesiatest, tuimus jäsemetes), autonoomse närvisüsteemi talitlushäired (tahhükardia, hüpotensioon, düsfaagia, kõhulahtisus, Higitus), urogenitaalne häired, ja nii edasi. D. diabeetiline neuropaatia toodetud toimiva kontrolli endokriin-, närvi-, südame, seedetrakti, kuseteedes. Ravi hõlmab insuliinravi, neurotroopiliste ravimite, antioksüdantide kasutamist, sümptomaatilise ravi määramist, nõelravi, PTL-i, kehalist ravi.

Diabeetiline neuropaatia

Diabeedne neuropaatia on üks kõige sagedasemaid diabeedihaigusi, mida on diagnoositud 30-50% patsientidest. Diabeetiline neuropaatia on näidustatud diabeedihaigete perifeersete närvikahjustuste märkete olemasolul, välja arvatud muud närvisüsteemi düsfunktsiooni põhjused. Diabeetilist neuropaatiat iseloomustab närvijuhtivuse, tundlikkuse, somaatilise ja / või autonoomse närvisüsteemi häirete halvenemine. Tulenevalt mitmetest kliiniliste ilmingute diabeetiline neuropaatia tekkinud ala asjatundjad endokrinoloogia, neuroloogia, gastroenteroloogia, dermatoloogia, DPM, uroloogia, günekoloogia, kardioloogia.

Diabeetilise neuropaatia klassifikatsioon

Sõltuvalt topograafiast eristatakse perifeerset neuropaatiat, kusjuures peamine närvide domineeriv osalus patoloogilises protsessis ja autonoomne neuropaatia, rikkudes siseorganite innervatsiooni. Vastavalt diabeetilise neuropaatia sündindilisele klassifikatsioonile eristatakse järgmisi näitajaid:

I. Üldise sümmeetrilise polüneuropaatia sündroom:

• Sensoorsetest närvidest (sensoorne neuropaatia) domineeriv kahjustus
• Moodustunud närvide domineeriva kahjustusega (motoorne neuropaatia)
• Mehaaniliste ja motoorsete närvide kombineeritud kahjustusega (sensomotorne neuropaatia)
• Hüperglükeemiline neuropaatia.

Ii. Vegetatiivse (autonoomse) diabeetilise neuropaatia sündroom:

• Kardiovaskulaarsed
• Seedetraktist
• Urogenitaal
• Hingamisteed
• Laeva mootor

III. Fokaalse või multifokaalse diabeetilise neuropaatia sündroom:

• Kraniaalne neuropaatia
• Tunneli neuropaatia
• Amüotroofia
• Radikuloneuropaatia / pleksopatiat
• Krooniline põletikuline demüeliniseeriv polüneuropaatia (HVDP).

Mitmed autorid eraldab Kesk neuropaatia ja pärast selle kuju: diabeetilise entsefalopaatia (entsefalomüelopaatia), äge ajuveresoonkonna häire (mööduv isheemiline atakk, insult), äge psüühikahäired dekompensatsiooniseisundisse ainevahetust.

Vastavalt kliinilisele klassifikatsioonile, võttes arvesse diabeetilise neuropaatia ilminguid, eristatakse mitmeid protsessi etappe:

1. Subkliiniline neuropaatia

2. Kliiniline neuropaatia:

• krooniline valu
• äge valu vorm
• valutu vormi kombinatsioonis tundlikkuse vähenemise või täieliku kaotusega

3. Hilinenud tüsistuste faas (jalgade neuropaatiline deformeerumine, diabeetiline jalg jne).

Diabeetilise neuropaatia põhjused

Diabeetilist neuropaatiat tähistab metaboolne polüneuropaatia. Diabeetilise neuropaatia patogeneesi eriline roll kuulub neurovaskulaarsete tegurite hulka - mikroangiopaatiad, mis häirivad närvide verevarustust. Mitu ainevahetushäired areneb Sellest tulenevalt lõpuks viia turse närvikoe metabolismi häire närvikiud häiringu närviimpulsside võimendumist oksüdatiivne stress, autoimmuunsete komplekse ning lõppkokkuvõttes - atroofia närvikiude.

Diabeedi neuropaatia arengu riskifaktoriteks on vanus, diabeedi kestus, kontrollimatu hüperglükeemia, arteriaalne hüpertensioon, hüperlipideemia, rasvumine ja suitsetamine.

Diabeetilise neuropaatia sümptomid

Perifeerne polüneuropaatia

Perifeerset polüneuropaatiat iseloomustab motoorsete ja sensoorsete häirete kompleks, mis on jäsemete osas kõige tugevamad. Diabeetilist neuropaatiat väljendab naha põletamine, tuimus, kihelustumine; varvaste ja jalgade valu, sõrmed; lühikesed lihasspasmid.

Võib tekkida tundlikkus temperatuurimuutustele, suurenenud tundlikkus puutele, isegi väga kerge. Need sümptomid on tavaliselt öösel halvemad. Diabeetilist neuropaatiat kaasneb lihaste nõrkus, reflekside nõrgenemine või kaotus, mis viib jalgade muutumiseni ja liigutuste koordineerimisega. Valutav valu ja paresteesia põhjustavad unetust, isutus, kaalulangus, patsiendi vaimse seisundi depressioon - depressioon.

Perifeerse diabeetilise neuropaatia hilisemateks komplikatsioonideks võivad olla suu haavandilised defektid, varvaste vasar-sarnane deformeerumine, jala kaare kollaps. Perifeerne polüneuropaatia eelneb sageli diabeetilise jalgade sündroomi neuropaatilisele kujule.

Autonoomne neuropaatia

Autonoomne diabeetiline neuropaatia võib areneda ja vormis südame-veresoonkonna, urogenitaalne, sudomotornoy, hingamisteede jt. Kujundeid iseloomustab kahjustusega erinevates organites või tervete süsteemide funktsioone.

Diabeedi neuropaatia südame-veresoonkonna vorm võib areneda juba esimese 3-5-aastase suhkurtõvega. See avaldub rahutu tahhükardia, ortostaatilise hüpotensiooni, EKG muutuste (QT-intervalli pikenemine), valus müokardiisheemia ja südameinfarktsiooni ohu suurenemise.

Seedetrakti kujul diabeetiline neuropaatia iseloomustab maitset süljeeritust, düskineesia söögitoru, sügav häireid mootoriga evakueerimise funktsioonina maos (gastropareesiga), arengut patoloogiliseks mao-söögitoru reflukshaigus (düsfaagia, kõrvetised, söögitoru). Diabeediga patsientidel esineb sageli Helicobacter pylori'ga seostunud hüpoksiid-gastriit, maohaavand; sapipõie düskineesia ja sapikivitõve suurenenud risk. Soole kahjustusi diabeetilise neuropaatia kaasneb rikkumise peristaltikat tekkega düsbioosi, vesine kõhulahtisus, steatorröad, kõhukinnisus, fekaalipidamatus. Maksa osaks on tihti avastatud rasvane hepatoos.

Autonoomses diabeetilise neuropaatia urogenitaalses vormis on häiritud põie ja kusepõie toon, millega võib kaasneda kuseteede kinnipidamine või kusepidamatus. Diabeediga patsiendid võivad kuseteede infektsioonide (tsüstiit, püelonefriit) areneda. Mehed võivad kurdavad erektsioonihäireid, munade valulikku inervatsiooni rikkumist; naised - tupe kuivaks, anorgasmia.

Sudomotornye häired diabeetilise neuropaatia iseloomustab hüpo- ja kaugema Higitus (väheneb higistamine käed ja jalad) väljatöötamise käigus kompenseeriv fookuskaugus liighigistamine, eriti söögi ajal ja öösel. Diabeetilise neuropaatia hingamisteed kujuneb apnoe episoodidega, kopsude hüperventilatsiooniga, pindaktiivse aine tootmise vähenemisega. Diabeetilise neuropaatia areneb sageli diploopia sümptomaatilist ühepäevased pimedus, häire termoregulatsiooni, asümptomaatiline hüpoglükeemia, "diabeediga kahheksia" - progressiivne murenemise.

Diabeetilise neuropaatia diagnoosimine

Diagnostiline algoritm sõltub diabeetilise neuropaatia vormist. Esialgse konsulteerimise käigus analüüsitakse põhjalikult südame-veresoonkonna, seedetrakti, hingamisteede, urogenitaal- ja visuaalsüsteemide muutusi ja kaebusi. Diabeetilise neuropaatiaga patsientidel on vajalik määrata glükoosi, insuliini, C-peptiidi, glükosüülitud vere hemoglobiini taset; pulsatsiooniuuring perifeersetes arterites, vererõhu mõõtmine; alajäsemete kontroll deformatsioonide, seenhaiguste, sarvkesta ja kalluse esinemise kohta.

Sõltuvalt ilmingud diagnoosimisel diabeetiline neuropaatia, va endokrinoloogia ja diabetoloogia, võivad hõlmata muid spetsialiste - kardioloogi, gastroenteroloog, neuroloog, silmaarst, uroloog, meestearst, naistearst, ortopeediliste, podiaatrias. Kardiovaskulaarsüsteemi esmaseks uuringuks on EKG, kardiovaskulaarsed testid (Valsalva test, ortostaatiline test jne), EchoCG; kolesterooli ja lipoproteiinide määramine.

Diabeetilise neuropaatia neuroloogiline uuring hõlmab elektrofüsioloogilisi uuringuid: elektromüograafia, elektroneurograafia, tekitatud potentsiaalid. Reflekside ja erinevate sensoorse tundlikkuse hindamine: kombineeritud monofilament; vibratsioon - koos häälestuskangiga; temperatuur - külma või sooja objekti puudutamisega; valu - naha peksmise meetod nõela nüri külg; proprioceptive - kasutades stabiilsuse testid Rombergi positsiooni. Diabeedi neuropaatia atüüpiliste vormide korral kasutatakse gastrocnemius'e närvide ja naha biopsia biopsiat.

Gastroenterological läbivaatuse diabeetilise neuropaatia hõlmab mahuga ultraheliuuringut kõhuõõnde, endoskoopia, mao- röntgeni-, baariumi uuringud peensoole läbipääsu, proovid Helicobacter. Kui kaebused Urinaarsüsteemi uuritakse uriinianalüüs teostatakse ultraheli neeru, põie (meetrites. Hr. Ultraheliga määramiseks jääkuriini), tsüstoskoopiat, veenisisene urograafias, elektromüograafiaga põit tühjendada ja teised.

Diabeetilise neuropaatia ravi

Diabeetilise neuropaatia ravi toimub järjestikku ja etapiliselt. Diabeetilise neuropaatia efektiivne ravi on võimatu ilma suhkrutõve kompenseerimata. Sel eesmärgil antakse diabeedivastaste ravimitega insuliini või tablette, viiakse läbi glükoosi seire. Diabeetilise neuropaatia ravil integreeritud lähenemisviisi osana on vaja välja töötada optimaalne toitumine ja kehalise aktiivsuse režiim, vähendada ülekaalulisust ja säilitada normaalne vererõhu tase.

Põhikursi ajal on näidatud neurotroopilised vitamiinid (rühm B), antioksüdandid (alfa-lipoiinhape, E-vitamiin) ja mikroelemendid (ravimid Mg ja Zn). Diabeetilise neuropaatia valuliku vormi korral on soovitav manustada analgeetikume ja antikonvulsante.

Kasulikud on füsioterapeutilised meetodid: närve elektrostimulatsioon, magnetravi, laserravi, valgustravi; nõelravi, kehahooldus. Diabeetilise neuropaatia puhul on vajalik jalgade väga ettevaatlik hooldus: mugav (vastavalt näidustustele ortopeedilised) jalatsid; meditsiinilise pediküüri, jalgade, niisutavate jalgade jms läbiviimine. Diabeedi neuropaatia autonoomsete vormide ravi viiakse läbi, võttes arvesse välja arenenud sündroomi.

Diabeedi neuropaatia prognoosimine ja ennetamine

Diabeetilise neuropaatia (nii perifeerne kui ka autonoomne) varajane avastamine on patsientide soodsa prognoosi ja parema elukvaliteedi võti. Diabeetilise neuropaatia algstaadiumid võivad olla pöörduvad diabeedi stabiilse kompenseerimise saavutamise tõttu. Tundlik diabeetiline neuropaatia on valutute müokardiinfarkti, südame rütmihäirete ja alajäsemete mittetraumaatiliste amputaatide juhtiv riskitegur.

Diabeetilise neuropaatia vältimiseks on vajalik diabeediarsti ja teiste spetsialistide pidev veresuhkru taseme jälgimine, ravi õigeaegne korrigeerimine ja korrapärane jälgimine.

Autonoomne neuropaatia

Diabeediga patsiendil võib olla ükskõik missugune autonoomne funktsioon ja kahjustus on difuusne.

Kuid kliinilises pildis domineerib ükskõik millise süsteemi lõhkumine, mis võimaldab meil tuvastada mitmeid kindlaid sündroome.

Kardiovaskulaarne autonoomne neuropaatia

Kliinik, diagnoos ja mitteravimteraapia
Kardiovaskulaarse neuropaatia esimesteks kliinilisteks sümptomiteks on normaalne öö bradükardia puudumine ja hingamisteede arütmiate kaotus, mis on märke vaguse kahjustusest. Tulevikus areneb kardiovaskulaarsete reflekside sümpaatiline denervation, mis põhjustab kehva treenimise taluvust. Võibolla südame ülitundlikkuse tõttu katehhoolamiinide leviku vastu tekib tahhüarütmia ja ootamatu surm. Samuti soodustab see valutut müokardiinfarkti.
Kliiniliselt ilmselge ortostaatiline hüpotensioon tundub üsna hilja. Südame löögisageduse varieeruvuse spektraalne analüüs on südame autonoomse neuropaatia väga tundlik diagnostiline test. Kardiovaskulaarse autonoomse neuropaatia diagnoosi võib teha ka kergete südame löögisageduse ja vererõhu uuringute põhjal.
Tuleb märkida, et ükskõik milline tabelis kirjeldatud katse ei võimalda usaldusväärselt diagnoosida autonoomset kardiovaskulaarset neuropaatiat, kuid kompleksis annavad nad küllaltki täpse hinnangu.
Raske autonoomsel neuropaatial patsientidel ei suurene südame löögisagedus ja norepinefriini plasmakontsentratsioon küllaltki, mis põhjustab ortostaatilist hüpotensiooni. Ent autonoomse kardiovaskulaarse neuropaatia piirjooned võivad pöörduvat ortostaatilist hüpotensiooni põhjustada ravimid (diureetikumid, tritsüklilised antidepressandid, fenotiasiidid, nitraadid, beetablokaatorid või insuliin). Sellega seoses võimaldavad ülaltoodud lihtsad diagnostilised testid teil kiiresti jälgida autonoomse neuropaatia ilminguid ravi ajal.
Autonoomset neuropaatiat põdevate patsientide hüpotensiooni võib süveneda ka kaks täiendavat tegurit: 1) toidu tarbimine vähendab primaarse autonoomse puudulikkusega patsientidel survet ja põhjustab ortostaatilist hüpotensiooni; 2) insuliin alandab vererõhku ainult autonoomse neuropaatiaga patsientidel. Kuid mõnedel patsientidel võivad need funktsioonid olla tõeliseks probleemiks.
Autonoomset kardiovaskulaarset neuropaatiat põdevate patsientide surmajuhtumite arv järgmise 5 aasta jooksul ulatub 25% -ni ja see on suremuse suurenemise sõltumatu riskitegur. Negatiivne prognoos võib olla tingitud asjaolust, et autonoomsel neuropaatial patsientidel on üldjuhul muid diabeedi tüsistusi, mis suurendavad suremust. Näiteks võib tekkida vaikne müokardiinfarkt või suureneb Q-T intervall, mis suurendab suremust.
Üldiselt, peale T1DM-i glükeemia hoolika kontrolli, ei leitud ühtegi muud tõhusat vahendit kardiovaskulaarse autonoomse neuropaatia ärahoidmiseks. Ortostaatilise hüpotensiooni ravi koosneb kahest komponendist - mittefarmakoloogilisest ja farmakoloogilisest.

Mitte-farmakoloogiline ravi hõlmab järgmisi meetmeid:

• Patsiendile vajalike õpingute tegemine mitte seista ja mitte kiiresti üles tõusta. Tuleb selgitada, et ortostaatilised sümptomid on pärast söömist hommikul paremini väljendunud, kui käed tõusevad südameasukoha ja soojuse kohal.
• Soovitage soola tarbimist. Autonoomse neuropaatiaga patsientidel võib naatriumi reabsorptsiooni katkestada, mida saab kompenseerida soola tarbimise liberaliseerimisega.
• Vältida diureesi suurenemist kalduvas asendis. Suhteliselt hüpovoleemiaga patsiendid tõstsid öösel diureesi, mis halvendab ortostaatilise hüpotensiooni ilminguid hommikul. Öine diureesi võib vähendada, kui magate voodi ülestõstetud otsaga.
• Vähendage venoosse voodi mahtu. Päeva jooksul soovitatakse patsientidel kanda pikkade elastsete sokkide või sukkpüksteid, mis pigistatakse pigem jalgade pindmised veenid. Diabeetilise neuropaatia tõttu ei saa iga diabeedi puhul seda rakendada. Kuna veenivere suurim kogunemine on täheldatud alakõhus, võib kasutada isegi tihedaid kõhu sidemeid, ehk isegi kõigepealt.
• Lamades tuleb eemaldada pingul elastne sokid või sukad, kuna see võib stimuleerida diureesi ja hüpertensiooni.

Seedetraktiline autonoomne neuropaatia

Kliinilised ilmingud

Suhkurtõve korral võib kahjustada seedetrakti mis tahes osi, mis väljendub järgmiste häirete all:

• düsfaagia;
• kõhuvalu;
• iiveldus;
• malabsorptsioon;
• fekaalne inkontinentsus;
• kõhulahtisus;
• kõhukinnisus

Diabeediga patsientidel on mittespetsiifilised seedetrakti (GI) sümptomid sageli seotud difusiooniga, kuid halvasti väljendunud GI autonoomse düsfunktsiooniga, mis põhjustab vistseraalsete organite liikuvuse rikkumist.
Detailse uurimise käigus tuvastatakse söögitoru liikuvuse rikkumine 75% diabeediga patsientidel. Mooduli düsfunktsioon ilmneb kahjustatud peristaltilisest aktiivsusest kahekordse ja kolmekordse kontraktsioonipiipidega või mõne muu kahjustusega peristaltikaga, samuti madalama söögitoru sulgurme nõrkusega. Söögitoru düsfunktsioon on autonoomse neuropaatia jaoks nii iseloomulik, et selle puudumine seedetrakti häiretega patsiendil on ettekäändeks, et otsida muid seedetrakti häireid kui diabeet. Söögitoru motoorika häired ilmnevad düsfaagia, ebameeldivate tunnete rinnaku taga ja põletustunne südame piirkonnas. Kuigi paljudel patsientidel avastatakse söögitoru düsfunktsioon ainult instrumenteerimisel ja patsiendil ei esine ühtegi sümptomit. Söögitoru häirete korral tuleb erilist tähelepanu pöörata bisfosfonaatide määramisele (kasutatakse osteoporoosi raviks), kuna söögitoru sissehingamine põhjustab söögitoru ja mediastiiniidi haavandeid, perforatsiooni ja verejooksu.
Electrogragraphy kasutuselevõtuga oli võimalik tõestada, et diabeetilise gastropathy korral on täheldatud arütmiat, tahhistraaniat, bradügastria, pürolospasmi ja hüpomomootorit. Orgaanilised kahjustused ilmnevad gastropareesist, antrulaarsest dilatatsioonist ja obstruktsioonist, haavandumisest, põletikust ja bezoari moodustamisest (võõrkeha maos). Diabeetilist gastroparese esineb 25% diabeedihaigetel. Aegunud mao tühjenemine (gastroparees) põhjustab iiveldust, oksendamist, varajast küllastust, pärast söömist tekkivat puhitus, epigasmistunnet ja anoreksiat. Toiduainete hilinemine toob kaasa probleeme glükoosisisaldust vähendava ravi valimisel, kuna sellega kaasneb glükeemia ettenägematu suurenemine või vähenemine.
GI-i sümptomite kontrollimine, mis peegeldab seedetrakti ülemise osa lagunemist, viiakse läbi vedeliku läbipääsu instrumentaalse hindamise abil. Kuigi objektiivsete andmete ja subjektiivsete sümptomite vahel puudub tihe seos, eriti kui need on mõõdukalt väljendunud. See peaks olema diferentsiaaldiagnoos maohaavandi või kaksteistsõrmikuhaavandiga, samuti maovähiga.
GI autonoomse neuropaatia puhul tuleks vältida kõrgendatud toiduga kiu sisaldusega dieeti, kuna need viivad mao tühjenemise aeglustamiseni ja põhjustavad kõhuõõnde sisaldavate kivide toiduvarude moodustumist maos (bezoar).

Farmakoterapeutiline gastropares
Gastroparesi korral on dopamiini antagonistid, metoklopramiid või domperidoon (motiilium) efektiivsed ja viimasel on vähem kõrvaltoimeid ja neid võib välja kirjutada metoklopramiidi talumatuse suhtes. Erütromütsiini positiivne toime gastropareses on tingitud asjaolust, et see aktiveerib motiliini retseptoreid, aktiveerides mao liikuvust. Ta määratakse 250 mg annusena 0,5 tundi enne sööki. Diabeetilise kõhulahtisuse raviks kasutatakse klofeliini, alfa-2-adrenergilise retseptori antagonisti. Samuti kõrvaldab see puhitus, iiveldus ja oksendamine, kuid võib suurendada ortostaatilise hüpotensiooni ilminguid.
Tulekindlate ravimteraapiasse juhtudel gastropareesiga kohaldatakse electrostimulation kõhuga - laparotomy või laparoskoopiliselt implanteeritud elektriline stimulaator (firma Medtronic) in serooskelme kõhuga. Hallake seda kaugjuhtimisega, valides stimulatsiooni režiimi, mis kõrvaldab sümptomid.
Gastropareesi ebaõnnestunud konservatiivse ravi korral kasutatakse kirurgilisi meetodeid - gastrostoomiat või eunostoomi.

Diabeetiline kõhulahtisus

Diabeetiline kõhulahtisus tekib 20% -l diabeeti põdevatel patsientidel. Tavaliselt valutu, tüüpiline tema välimus öösel, siis võib kombineerida roojapidamatus ja järgige möödudes kõhukinnisus. Peaks läbi põhjalikud diferentsiaaldiagnoosimist muud kõhulahtisuse põhjustajad: sorbitool osana spetsialiseeritud tooteid diabeetikutele, metformiin, akarboos, laktoositalumatuse, eksokriinne kõhunäärmepuudulikkus, tsöliaakia, kollageenkoliit koliit, amioloidoz, kartsinoidsed glkzhagonoma, gastrinoom, VIPoom ja kergesti Glandin tootva kasvajad.
Ravi sõltub kõhulahtisust põhjustavatest tuvastatud häiretest. Tsöliaakia ja pankrease puudulikkus on määratud gluteenivabal dieedi ja pankrease ensüümid, vastavalt. Võimalikku ravi antibiootikumidega, kui avastatakse kinnikasvamist soolestiku mikrofloora või ta võib ei saa välistada. Hüdrofiilne toidulisanditest nagu teeleht (fitoklin) saab määrata, kui kõhulahtisus vahelduvad kõhukinnisus, kuid neid tuleks kasutada ettevaatusega patsientidel, kellel on suurenenud tõenäosus besoaar. Kolestüramiin vähendab sapphapete seedetraktis, mis võib põhjustada soole ärritus. Traditsioonilised sünteetilisi opiaate või difenoksülaat Imodium on hea kõhulahtisuse efekti ning neid võib manustada algstaadiumis diabeediga kõhulahtisust. Clonidine kõhulahtisus taastab adrenergilise düsfunktsioon, vähendades suurenenud soolemotoorika. Viimastel aastatel on see näidanud efektiivsust oktreotiidile sealhulgas pikendatud ravis diabeediga kõhulahtisus, arvatavasti mahasurumisel gastroenteropankreaticheskih peptiidid arvatakse mängivat rolli patogeneesis kõhulahtisust ja elektrolüütide häireid soolestikus. Kuid mõnedel patsientidel võivad sümptomid süveneda, tavaliselt steatorröa tõttu. See on väga kallis ravim ja seda määratakse siis, kui teised ravimid ei aita.

Kõhukinnisus

Kõhukinnisus esineda 25% diabeetikutest, ning 50% juhtudest diabeetiline autonoomne neuropaatia. Nende ravi alustatakse keskendudes tervislikud eluviisid - regulaarne füüsiline aktiivsus (nt jalutamine) piisav vedeliku tarbimine ja kiudaine. Paljud patsiendid hea mõju annab väga tarbimise kiudaineid kujul hüdrofiilne kolloidosakeste (1-2 supilusikatäit psülliumi) üks kuni kolm korda päevas tuleb võtta koos toiduga, ja see ei ole määratud vahetult enne magamaminekut. Samuti avaldavad mõju osmootilised ained nagu sorbitool või laktoos. Nende annuseid saab tiitrida efektiivseks. Kui väljendatakse sümptomid võivad korrapäraselt kasutavad osmootse lahtistid (30 ml emulsiooni magneesiumoksiid ja antatsiidid). Lahtistid, stimuleerides peristaltikat tuleks vältida, sest nad võivad kahjustada mesenteersete põimiku käärsoole pikaajaliseks kasutamiseks. Kui püsiv kõhukinnisus ette Reglan, kuna see mõjutab silelihaste jämesooles.

Reproduktiivne düsfunktsioon
Retrospektiivne ejakulatsioon peegeldab vähese koordinatsiooni sisemise sulgemise ja välise vesikulaarse sphincteri avamise vahel ejakulatsiooni ajal. See avaldub meeste viljatusel ja diagnoosimärgis on sperma tuvastamine iaagis pärast ejakulatsiooni. Seda sperma võib kasutada kunstlikuks seemenduseks.
Erektsioonihäired (ebapiisav suguti jäikuse seksuaalvahekorda) meestel diabeeti tavaliselt neuropaatilise, kuid võib olla seotud psühhogeenne, neurogeenne, endokriinsüsteemi, südame-veresoonkonna, ravimite tegurid, vanuse tegurid või nende kombinatsioon. Salvestamine normaalne hommikul erektsiooni ja impotentsus, avaldub ainult teatud seksuaalse partner, näitavad, milline psühhogeenne erektsioonihäire. Võibolla eriline instrumentaalne uuringud, salvestamise öise erektsiooni, et objectifies erektsioonihäired.
Suhkurtõvega patsientidel erektsioonihäirega on vaja läbi viia diferentsiaaldiagnostika, peamiselt hüpogonadismi ja hüperprolaktineemiaga. Proksimaalne arteriaalne puudulikkus on kergesti diagnoositud vahendi abil ja sellega võib kaasneda erektiilne düsfunktsioon. Kuid selle kirurgiline eemaldamine tavaliselt ei taasta erektsiooni funktsiooni.
Ravimite puhul, millel vallandada erektsioonihäired hulka kõrgvererõhuravimid antikolinergikume, antipsühhootikumid, antidepressandid, narkootikumid, barbituraadid, alkohol ja amfetamiini. Sellisel juhul on ravimit vaja muuta nii palju kui võimalik. Neuropaatilise impotentsus on tavaliselt, kuid mitte alati kaasas teiste ilmingutega diabeetiline neuropaatia.
Juhtiv erektsioonihäirete ravi, siis Rogen etioloogia - suukaudne Fosfodiesteraasi tüüp 5 - silenafiiltsitraadi. Selle tulemusena oma tegevuse stimuleerib ringlust korgaskehapõrkade peenis. Need ravimid sisaldavad :. Cialis, Viagra ja teiste patsientide puhul, kellel ravimite mõju ei avalda, võib implanteeritud korgaskehapõrkade peeniseproteese.

Diabeetiline põie düsfunktsioon

Diabeedi põie funktsioonihäire põhjustajaks on diabeetiline neuropaatia, mis põhjustab põie vistseraalse inervatsiooni kadu. Suu diabeet 1 (40-50%) on sagedamini täheldatud neurogeenset põie düsfunktsiooni kui suhkruhaigusega 2 (25%) ja võrdselt mõlema sooga. Samal ajal, kui T1DM areneb pärast 10-aastast haigust ja langeb kokku perifeerse diabeetilise neuropaatia ilmnemisega. Üldiselt on diabeetilise põie düsfunktsiooni (diabeetiline tsüstopaatia) esinemissagedus 1000 diabeediga patsiendil 1-3.
Diabeetiline tsistopatiya avaldas algselt piiratud aistingu ülevoolu põis (tavaliselt normaalne see esineb kombinatsiooniga 300-400 ml vedelikku), vähendatud urineerimine (2-3 päeva jooksul ja öösel puudumisel hoolimata polüuuria). Hiljem kaebavad patsiendid mittetäieliku tühjenemise põie nõrk uriinijoast, pikendades aega urineerimine, uriini voolu katkestamise mis on põhjustatud progresseeruv lihastoonust põietühjenduslihase (põieseinas). See viib põie ja uriinipeetuse mittetäieliku tühjendamiseni selles. Tulevikus ilmnevad uriini lekkimise ja selle kogu inkontinentsi sümptomid. Kuna ainult 25% patsientidest oma, ilma suunavaid küsimusi, kehtestada konkreetsed kaebused, peab arst aktiivselt kuulama neid sümptomeid kõik patsiendid pika ajaloo haigus. Diabeetilise tsüstopaatiaga patsiendid on kuseteede infektsioonid.

• jääkuriini mõõtmine (normaalne 200 ml), mille maht on kergesti kindlaks määratud ultraheli abil;
• sageduse ja urineerimise maht registreeritakse kolme päeva jooksul (norm on -250-300 ml ja diabeetilise tsüstopaatia korral on see -500-600 ml);
• Uroflowmetry (. Inglise keelest uroflowmetry, «uropotokometriya"), milles haripunkti urineerimise normaalses kiirus> 20 ml / sek ja suhkruhaigetel tsistopatii - vähem kui 15 ml / sek. Kui uroflourometrii läbi graafilise jugaprinteri omadusi uriini - ja maksimaalne keskmine mahuline määr urineerimine, urineerimise ajal uriinieerimisvajadust ja teised.

Diabeedi diagnostilisi kriteeriume on tsistopatii jääkuriini mahu 500 ml, urineerimise intervallide 6-8 tundi ja mahus 600 ml ja kuplikujuline kõver uroflourometrii normaalse voolutõuketa.
Diabeetilise tsüstopaatia ravimise peamine eesmärk on kõrvaldada jäänud uriini suurenenud maht ja meetmed, et kompenseerida põie täidise vähenenud sensoorseid tundeid. Selle tulemusena on konservatiivne ravi urineerimise korraldamine sõltuvalt ajast, mitte tundlikkusest.

1. Urineerimisaeg iga 4-6 tunni järel.
2. Kolmekordne urineerimine - urineerimine kordub 3-5 minutit pärast esimest, kuni uriini tühjendamine on ammendatud. Tavaliselt nõuab urineerimine kõhu lihaste tüvega, et suurendada intraabdominaalset rõhku.
3. Vaatamata ülaltoodud meetmete rakendamisele ja uroflow kõvera tippude vähenemisele, kui uriini jäägi kogus ületab 200-300 ml, siis on ette nähtud alfa-blokaatorid. Pange tähele, et ravi alfa-blokaatoritega pole pikka aega soovitatav.
4. Kui jääkuriini kogus ületab 500 ml, soovitatakse kateteriseerimist 1-3 korda päevas. Asümptomaatilise bakteriuuria korral ei teostata profülaktilist kemoteraapiat, vaid ainult sümptomaatiline.

Kui ülaltoodud meetodid on ebaefektiivsed, viiakse läbi kirurgiline uroloogiline korrektsioon - põiekaela lõikamine, et vähendada urodünaamilise obstruktsiooni riski.

Muud autonoomilised sündroomid

Sümptomite kaotamine - hüpoglükeemia eellased võivad olla autonoomse neuropaatia manifestatsioon, mis varjab hüpoglükeemia adrenergilisi sümptomeid. Selle tulemusena avaldab hüpoglükeemia patsiendile ootamatu teadvusekaotust. Glükeemia ranget ja sagedast enesekontrollimist ning võimalusel glükeemia sihtväärtuste suurenemist on positiivne mõju. Mõnel juhul võib ravi insuliini jaoturiga olla kasulik.
Autonoomne sudomotoorne düsfunktsioon ilmneb samaaegselt jäsemete asümptomaatilise anhüdroosi ja keha ja näo suurenenud higistamisega (keskne hüperhidroos). Seda võib käivitada toiduga söömine - higistamine. Sudomotori düsfunktsioon rikub keha termoregulatsiooni mehhanisme, mis paneb patsientidel esile kuumuse šoki ja hüpertermia.