Diabeedi autoimmuunne variant

Haiguse autoimmuunse diabeedi (tavaliselt 1. tüüpi) iseloomustab glükoosi ainevahetuse patoloogia, mis on põhjustatud pärilikust eelsoodumusest, mille tagajärjeks on insuliini puudumine organismis, millega kaasneb kõhunäärme häving rakulisel tasemel.

Suurenenud sagedusega on selle haiguse spetsiifilisus kombineeritud teiste autoimmuun-tüüpi endokriinsete haigustega, mis hõlmavad Addisoni tõbe, samuti kõrvalekaldeid, mis ei ole seotud sisesekretsioonisüsteemi häiretega, näiteks reumatoidpatoloogia ja Crohni tõvega.

Riskitegurid

Tuleb märkida, et vaatamata arvukatele uuringutele ei ole sellise haiguse tõelised põhjused, nagu esimese tüübi autoimmuunne diabeet, täpselt kindlaks määratud.

Siiski on olemas riskitegurid, mis on soodustavates tingimustes ja mille kombinatsioon viib lõpuks diabeedi (autoimmuunhaiguse) tekkeni.

1. Nagu juba märgitud, võib haiguse üheks põhjuseks olla geneetiline tegur. Kuid protsentuaalne suhe, nagu selgus, on üsna väike. Seega, kui isa oli peres haige, siis on tõenäosus, et laps haigestub, maksimaalselt 3% ja ema - 2%.
2. Mõnel juhul on üheks tüübis diabeedi tekitavaks mehhanismiks viiruslikud nakkushaigused nagu punetised, koxsacke B ja parotiit. Sellisel juhul on kõige rohkem ohtu lastel, kes kannatavad emakakaela all.
3. Keha sagedane mürgitus võib kutsuda esile suhkruhaiguse, mille tagajärjel toimivad mürgised ained organitele ja süsteemidele, mis aitab kaasa autoimmuunpatoloogia ilmnemisele.
4. Toitumine mängib väga olulist rolli. Näiteks leiti, et lastel esineb sagedamini 1. tüüpi diabeedihaigeid, kui lehmapiima ja selle segusid kasutatakse liiga vara. Samamoodi olukord teravilja kasutuselevõtuga.

2. tüüpi diabeedi korral mõjutab see haigus inimesi, kellel on järgmised eelsoodumusega tegurid:

• üle 45-aastased inimesed;
• glükoosi või triglütseriidide kahjustus veres, vähenenud lipoproteiinid;
• ebatervislik toitumine, mille tulemuseks on rasvumine;
• füüsilise tegevuse puudumine;
• polütsüstilised munasarjad;
• südamehaigus.

Kõik inimesed, kellel on ülaltoodud tegurid, peaksid jälgima oma keha seisundit, regulaarselt kontrollima ja kontrollima suhkru olemasolu veres. Diabeedi diabeedi seisundi vältel võib diabetes olla välistatud, vältides selle edasist arengut. Kui esialgsel etapil tekib teist tüüpi diabeet ilma kahjustamata pankrease rakke, siis hakkab haiguse kulg alguses ka seda tüüpi patoloogiat alustama ka autoimmuunprotsesse.

Rasedusdiabeet (raseduse ajal) võib tekkida rasvumise taustal, predisponeeriv pärilikkus, organismi ainevahetusprotsesside ebaõnnestumine, raseduse ajal veres ja uriinis üleliigne glükoos.

Inimesed on keskmise riskiga järgmistel põhjustel:

• lapse sünnihetkel kaaluga üle 4 kg;
• surnultsündimise viimane sündmus;
• intensiivne kehakaalu tõus sünnituse ajal;
• kui naise vanus on üle 30 aasta vana.

Kuidas haigus areneb

Autoimmuunne diabeet avaldub üsna kiiresti, ketoatsidoosi ilmnemisega jälgitakse mõne nädala pärast. Teine tüüpi diabeet, mis esineb sagedamini, on enamasti latentne.

Ja peamised sümptomid insuliinipuuduse kujul ekspresseeritakse tavaliselt umbes 3 aasta järel, hoolimata asjaolust, et haigus avastati ja raviti. Patsientidel on selliseid märke nagu märkimisväärne kaalulangus, hüperglükeemia, väljendunud ja ketoonuuria nähud.

Igasugune autoimmuunne diabeet on insuliinis puudulik. Ebapiisav rasvhapete sisaldus süsivesikus glükoosina rasvkoes ja lihaskoes, samuti energia puudus põhjustab glükoneogeneesi stimulaatorina toimivate kontidinsulaarsete hormoonide produktide desintegreerimist.

Insuliinipuudus toob kaasa maksa liposünteetilise võimsuse pärssimise, vabastades rasvhapete sisalduse ketogeneesis. Kui dehüdratsioon ja atsidoos hakkavad suurenema, võib tekkida koomaalne seisund, mis on korraliku ravi korral surmaga lõppev.

1. tüüpi autoimmuunhaigus moodustab ligikaudu 2% diabeedi juhtumitest. Erinevalt 2. tüüpi haigusest on I tüübi diabeedil aeg avalduda enne 40. eluaastat.

Sümptomid

Haiguse kliinilise pildi puhul on see selgelt väljendunud, eriti lastel ja noortel inimestel. Peaaegu kõigi suhkurtõve tüüpide sümptomatoloogia on identne ja seda väljendatakse järgmiselt:

• sügelus;
• suurenenud vajadus vedeliku tarbimise järele;
• intensiivne kaalulangus;
• lihasnõrkus;
• üldine halb enesetunne ja unisus.

Haiguse alguses võib isu isegi mõnevõrra suureneda, mis ketoatsidoosi tekitamisel põhjustab anoreksiat. Intoksikatsioon, põhjustades iiveldust, millega kaasneb oksendamine, suukaudne atsetooni lõhn, kõhuvalu ja dehüdratsioon.

Esimese tüübi suhkru autoimmuunne diabeet raskete seonduvate haiguste korral võib põhjustada teadvuse häireid, mis sageli põhjustavad kooma. Patsientidel, kelle vanusevahemik on 35 kuni 40 aastat, haigus tavaliselt manustub mitte nii selgelt: on täheldatud polüdipsia ja polüuuria mõõdukaid ilminguid ja kehakaal jääb samaks. See haigus areneb tavaliselt mitme aasta jooksul ja kõik sümptomid ja sümptomid ilmnevad järk-järgult.

Diagnoosimine ja ravi

Arvestades, et autoimmuunne diabeet on väljendatud üsna selgelt, pole diagnoos raske. Diagnostika kinnitamiseks võib läbi viia suukaudse glükoositaluvuse testimise. Kahtluse korral on soovitav kasutada diferentsiaaldiagnostika meetodeid.

Haiguse ravimise paljundamine hõlmab glükoosisisaldust vähendavat ravi, insuliinravi ja dieediteraapiat. Insuliini koguannust korrigeeritakse, võttes arvesse inimkeha päevast vajadust, süsivesikute kogust ja glükeemia taset, mis määratakse glükomeetril, mille mõõtmist korratakse vahetult enne süstimist.

Diabeediga söömine tähendab mõne reegli järgimist:

• murdva võimu korraldus;
• vähese kalorsusega toiduainete, kiudainete toitumine;
• süsivesikute, rasvade ja soola sisaldavate nõude piiramine;
• rikastatud toiduga söömine;
• varustavad keha toodetega, mis sisaldavad piisava koguse mineraalaineid, mikro- ja makroelemente.

Ravi eesmärk on stimuleerida insuliini iseseisvat tootmist, suurendada kudede insuliini tundlikkust, aeglustada glükoosi absorptsiooni protsessi, vähendades selle sünteesi. Nad hakkavad ravima suhkruhaigust (autoimmuunne), tavaliselt insuliini monoteraapiaga, ja seejärel lisage glükoosi vähendavaid ravimeid. Kõige populaarsemad ravimid on:

• Glibenklamiid;
• Metafoorid;
• Dipeptidüül-leptidiasi inhibiitorid;
• Kloropropamiid;
• Suureneb ja mitmed teised.

Diabeedi diagnoosimisel tuleb võtta meetmeid suvalise diabeedi korral. Ja mida varem ravi käivitatakse, seda parem.

Autoimmuunse 1. tüüpi diabeedi sümptomid ja ravi

Esimest tüüpi suhkurtõve läbimise eraldi variant, mis areneb täiskasvanutel, on autoimmuunne diabeet, mis esineb ekspresseerimata kujul.

Seda nimetatakse näriliste tüübi diabeediks. Seda nime seletatakse asjaoluga, et haiguse sümptomid ja haigusnähud on sarnased 2. tüüpi diabeediga, kuid haiguse käigu peamised tunnused on identsed 1. tüüpi diabeediga.

Selles haiguses tuvastatakse pankrease ja üksikute ensüümide B-rakkude antikehade esinemine.

Teadlased on väitnud, et see spetsiifiline haigus, mida on arstlikel üliõpilastel eraldi välja uuritud, on kergem tüüp I tüüpi diabeet.

Lastel autoimmuunne diabeet ei arene - see on iseloomulik ainult täiskasvanud elanikkonnale.

Põhjused

Teadlaste sõnul tekib autoimmuunne diabeedi tüüp ja pool, mis on seotud inimese immuunsuse teatud defektide tekkega.

Probleemid algavad siis, kui organismis tekivad antikehad, mis on spetsiifilised struktuurid, mis mõjutavad pankreas oma toodetud rakkude insuliinitoodangu poolest.

Täiskasvanute autoimmuunne diabeet hakkab arenema kiiremini, kui isikul on viirusetüüpi nakkushaigused ja kantserogeensed ained kehas, nt pestitsiidid või nitroamiini tooted.

Sümptomid

Esialgu ei esine patsiendil diabeedi sümptomeid, kuid haigus areneb kiiresti sellistesse vormidesse, mis nõuavad insuliini kasutamist.

Autoimmuunse täiskasvanu diabeedi korral esineb samaaegselt 1. ja 2. tüüpi diabeedi sümptomeid:

• Polyuria - rikkalik uriin.
• Polüdipsia on pidev janu.
• Polüfaagia - näljahäda, mida pole võimalik uppuda.
• Kaalukaotus hoolimata toidu tarbimise suurenemisest.

Diagnostika

Lastel ei esine autoimmuunse diabeedi peaaegu kunagi, kuid täiskasvanutel määrab see haigus järgmisi tunnuseid:

• Diabeedi tekkimine kakskümmend viis kuni viiskümmend aastat.
• Haigusnähud suurenevad järk-järgult ja on sarnased 2. tüüpi diabeedi kliinilisele pildile.
• Patsiendil ei ole liigset kaalu ega rasvumist.

Tekkivad insuliinipuudulikkuse sümptomid, kuus kuud või kuus aastat pärast haiguse algust.

Ravi

Ravi viiakse läbi, et kõrvaldada tuvastatud haiguse sümptomid, st produktiivne meetod, mis võib täielikult ravida 1., 2. ja 1.5. tüüpi autoimmuunse suhkurtõve, ei ole veel olemas.

Arsti põhiülesanded selle haiguse ravis:

• Taastage süsivesikute ainevahetus.
• Haiguse tüsistuste ärahoidmine.
• Patsiendi käigu läbiviimiseks.
• Määrake toitumisplaan.

Paljud patsiendid vajavad insuliinravi.

Samal ajal ei soovitata patsientidel kasutada sekretagenide (ravimid, mis stimuleerivad oma insuliini vabanemist). See põhjustab sageli pankrease ammendumist ja põhjustab insuliinipuuduse arengut.

1. tüüpi diabeet ja teised autoimmuunhaigused

Autoimmuunhaigused on haigused, mille korral oma enda immuunrakud (osalevad keha kaitseks) satuvad vaenlase valikusse segadusse ja hakkavad hävitama mitte võõraste mikroobide, vaid nende enda organismi rakud.

Immuunsüsteemi eesmärk on kaitsta bakterite, viiruste, toksiinide, ebatervislike rakkude vastu organismis. Ta tunneb ära nn antigeenid (võõrkehad) ja toodab nende vastu antikehi (erivalgud). See juhtub, et immuunsüsteemis esineb defekt, hakkab ta teatud keha rakke tajuma antigeenidena (võõrkehad) ja hävitab neid. 1. tüüpi diabeedi korral rünnatakse pankrease beeta-rakke (insuliini tootvaid rakke).

Miks immuunsüsteem hakkab valesti töötama?

See pole veel teada. On palju teooriaid, ehkki selle töö rikkumised võivad tekitada baktereid, viirusi, ravimeid, kemikaale.

Millised on immuunsüsteemi eesmärgid?

Rünnaku võib läbi viia:

- punased verelibled

Kõige sagedasemad autoimmuunhaigused.

Addisoni tõbi - antikehad on suunatud neerupealiste vastu, nende hormoonide sekretsioon on nõrgenenud.

Celiac disease - keha ei assimileerib erilist ainet, gluteeni. Kui gluteen siseneb peensoole, põhjustab see immuunvastust ja põletik soolestikus. Selle tulemusena on muude toodete imendumine halvenenud.

Haaresehaigus - kilpnäärme tööd suurendavad spetsiaalsed antikehad, suureneb kilpnäärme hormoonide sekretsioon.

Autoimmuunne türeoidiit (AIT) või Hashimoto türeoidiit - kilpnäärme hävineb ja üldjuhul esineb hüpotüreoidismi (vähenenud näärefunktsioon) seisundit, see tähendab, et kilpnäärme hormoonid on kehas vähe või puuduvad.

Hulgiskleroos - immuunrakk, mis on suunatud närvikiudude kaitsmiseks kasutatavatele müeliinivahudele.

Reaktiivne artriit - immuunsüsteem on eksitanud, arvab, et endine nakk (artriit) on endiselt olemas ja hävitab terved kehas leiduvad kuded.

Reumatoidartriit - immuunsus liigeste rakkude vastu.

Süsteemne erütematoosluupus - organismi agressioon on suunatud naha, liigeste ja mõnede sisemiste organite vastu.

1. tüüpi diabeet - pankrease beeta-rakud hävitatakse, insuliini tootmine on häiritud, vere glükoosisisaldus tõuseb.

Primaarne hüpogonadism on immuunsuse mõju meeste ja naiste suguelundudele, mis võib põhjustada viljatust.

Selles osas uurime autoimmuunhaigusi, mis esinevad kõige sagedamini 1. tüübi diabeediga.

Mis võib olla seotud 1. tüüpi diabeediga?

Kilpnäärme kahjustus - autoimmuunne türeoidiit või difuusne toksiline seent.

Mis on kilpnääre?

Hingetoru ees asuv kaelas asuv endokriinset organit. Kilpnääre kontrollib ainevahetust (energia metabolismi). See toodab hormoone triiodothyronine (T3) ja türoksiini (T4).

Haaresehaigus (difuusne mürgine koorija).

Selle haiguse tagajärjel muutub raua hüperaktiivseks ja tekitab liiga palju hormoone. Immuunsüsteemi rakud toimivad kilpnäärme retseptoritel, sundides seda kõvasti tööd tegema. Ainevahetus kiireneb ja ilmnevad järgmised sümptomid:

- Sooja ja külma talumatus

- "Väljaulatuvad silmad" (eksoftalmos teaduslikult)

- Isiksuse muutused (ärevus, depressioon, agitatsioon)

- Goiter (kilpnäärme laienemine)

Esiteks kasutatakse türostaatiliste rühmade (propitsiili või türosooli) rühma kuuluvaid ravimeid. Taastumise puudumisel on kirurgiline ravi - kilpnäärme eemaldamine või ravi radioaktiivse joogiga (näärmete rakkude hävitamiseks).

Selle haiguse korral on olukord vastupidine, võib nääre funktsioon väheneda. Immuunsüsteemi rakud hävitavad kilpnäärme ja võivad kaotada hormoonide tootmise võime, mis võivad ilmneda järgmiste sümptomite tõttu:

- Külm tundlikkus

- Isiksuse muutused (depressioon)

- Goiter (kilpnäärme laienemine)

Hüpotüreoidismi korral on vajalik võtta kilpnäärmehormoone tablettide kujul. Kuid nende võtmisel pole kõrvaltoimeid (kui ravimi annus valitakse õigesti). Iga kuue kuu järel on vajalik hinnata hormooni TSH väärtust.

Kilpnäärmehaiguse mõju diabeedile.

Need haigused võivad mõjutada söögiisu, ainevahetust, mis omakorda võib mõjutada teie vere glükoosisisaldust. Seepärast on vaja neid haigusi kindlaks määrata nii varakult kui võimalik.

Primaarne neerupealiste puudulikkus (Addisoni tõbi).

Neerupealised on paarunud neerupõhised organid. Nad toodavad suurt hulka hormoone, mis kontrollivad paljusid meie keha funktsioone.

Addisoni tõbi on autoimmuunhaigus, mis põhineb imetajarakkude neerupealiste koorekaotuse kaotamisel. Hormoonide tootmine on häiritud ja ilmnevad järgmised sümptomid:

- Seedetrakti ilmingud (iiveldus, oksendamine, isutus, kõhuvalu)

- Kaalulangus

- Madal vererõhk

- Naha ja limaskestade "parkimine" (hüperpigmentatsioon)

- Pearinglus kehaasendi muutmisel

- Kõrge vere kaaliumisisaldus

- Hormooni kortisooli madal aldosterooni sisaldus

- AKTH kõrgenenud

Tihtipeale peidetud neerupealiste puudulikkus, mis ilmneb kehas pingelises olukorras. On olemas teatud katsed, mis võivad seda varem välja tuua.

Te peate elus asendusravi võtma, hormoonid valitakse üksikannusena, stresside, külmetushaiguste, operatsioonide ajal suureneb hormoonide annus.

Diabeet ja Addisoni tõbi.

Hüpoglükeemiliste seisundite sagedus suureneb, insuliini vajadus väheneb. Kui märkate neid sümptomeid oma piirkonnas, peate oma arsti õigeaegselt teavitama.

Vitiligo

Teatud nahapiirkondades ilmuvad valged laigud. Melatoniini pigment, mis plekib nahka, kaob. Vitiligo ei kujuta ohtu (välja arvatud juhul, kui need nahapiirkonnad kergesti päikese käes põlevad), vaid kosmeetiline defekt. Ent vitiligo juuresolekul suureneb autoimmuunhaiguste oht.

See on haigus, mille gluteen kahjustab peensoole limaskesta (immuunsüsteemile see aine muutub vaenlaseks). Gluteen on valk, mida leidub teradena: rukk, nisu, oder. Kuna soole limaskest on kahjustatud, ei toitu korralikult seedimist.

Millised on sümptomid?

- Kõhuvalu, ebamugavustunne

Kuid sümptomeid võib väljendada üsna nõrgalt. Laste puhul hakkab tsöliaakia ilmnema, kui teravilja tuuakse toidule.

Millised on selle haiguse põhjused?

Gluteen koosneb kahest komponendist: gliaadiin ja gluteen. Peensoole jõudmine käivitab immuunvastuse. Immuunsus ründab peensoole villi (mille kaudu toitaineid imendub), tekib neis põletik ja nad surevad. Samal ajal ei saa muud toitaineid enam soolest kiududest korralikult imenduda, mis põhjustab teatud probleeme.

Tsöliaakia võib olla pärilik (kui selle haigusega peres on inimene, suureneb tsöliaakia tõenäosus 10% võrra).

Millised on diagnostilised meetodid?

Te peaksite uurima gastroenteroloog. Antigliaadiini antikehade tase tuleb määrata vastavalt näidustustele - soole limaskesta biopsia läbiviimiseks.

1. tüüpi diabeedi ja tsöliaakia seos.

I tüüpi diabeedi esinemisel tuleb tsöliaakia jaoks läbi vaadata, need haigused esinevad tihti koos. Tuleb ka meeles pidada, et tsöliaakia korral halveneb süsivesikute imendumine, mis võib põhjustada hüpoglükeemiat.

Mis toit peaks mul olema, kui mul on tsöliaakia ja 1. tüüpi diabeet?

Järgida tuleks gluteenivaba dieedi reeglit. On vaja jätta välja mitmed süsivesikuteallikad: leib, pasta, teraviljad, küpsised ja saiakesed.

Peamised raskused toidu valimisel?

- gluteeni võib peita näiliselt "ohutu" toidus

- peate süüa ette

- gluteenivabad tooted (need on tavaliselt kallimad)

Selle haigusega peate oma toitumist veelgi hoolikamalt hindama.

Reumatoidartriit

1. tüüpi diabeediga inimesed on selle haiguse ohus. Reumatoidartriidis hävitab immuunsüsteem kõhre, liigeste ümbritsevad kuded ja liigeste liikumine on häiritud.

Teatud geenidega inimestel on diabeet ja reumatoidartriit tõenäolisem. Need geenid on:

Reumatoidartriidi sümptomid.

Kõige olulisem manifestatsioon on põletiku tekkimine liigestes, mis muutub valulikuks ja jäigaks. Hommikust jäik, mis kestab üle 30 minuti, võib näidata reumatoidartriidi esinemist.

Tavaliselt mõjutab kõigepealt sõrmede ja varba liigeste mõju ning on iseloomulik ka sümmeetria.

Võib esineda ka muid haiguse sümptomeid:

- Palavik (temperatuur üle 37,5 C)

Kuidas see diagnoos tehti?

Kui teil on sarnased sümptomid, pidage nõu oma arstiga. On palju artriidi vorme ja on vaja uurida, et tõestada, et teil on täpselt reumaatiline artriit.

Kui teie peres on reumatoidartriit või 1. tüüpi diabeet, tsöliaakia, mis tahes muud autoimmuunsed haigused, rääkige sellest oma arstile.

- Erütrotsüütide settimise määr (ESR)

- C-reaktiivne valk (CRP)

Röntgenikiirgus, ultraheli ja MRI-d saab kasutada liigeste kõhre hävitamise ja põletiku spetsiifiliste tunnuste hindamiseks.

Reumatoidartriidi põhjused.

Ei ole teada, mis põhjustab immuunsüsteemi liigeste hõrenemist, kuid on teada, et see haigus tõenäosust suurendab:

- geneetiline eelsoodumus (kellel on reumatoidartriidiga sugulased)

Seal on palju ravimeid, mida kasutatakse haiguse ravimiseks kombinatsioonis, mille eesmärk on vähendada haiguse progresseerumist, vähendada põletikku ja vähendada valu. Põletiku leevendamiseks on vaja spetsiaalseid hormoone - glükokortikoide.

Glükokortikoidide kasutamine põhjustab vere glükoosisisalduse suurenemist, mistõttu diabeedi esinemisel on vaja reguleerida insuliini annust.

Ei ole vajalik, et 1. tüüpi diabeedi esinemise korral oleksid mõned eespool nimetatud haigused. Kuid kui teid äkitselt märkate oma tervise arusaamatuid muutusi, peate meeles pidama vere glükoosi, peate pöörduma arsti poole, et määrata kindlaks vajadus täiendava uurimise ja ravitaktika järele.

Mida tähendab autoimmuunne diabeet?

RAAMATUKOGU TERVISE MINISTEERIUM: "Visake arvesti ja testribad välja. Metformiini, Diabetoni, Siofori, Glükofaagi ja Januvia rohkem ei ole! Räägi seda sellega. "

Esimest korda klassifitseeritakse 1. tüübi diabeet järgmiselt:

• autoimmuunne diabeet
• idiopaatiline diabeet

Autoimmuunne diabeet, mis esineb latentses vormis ja mida nimetatakse "diabeedi tüüp ja pool". See on tingitud asjaolust, et haiguse sümptomid ja debüütumõju kajastavad II tüüpi diabeedi "kliiniku", kuid haiguse peamine haigusjuht järgib I tüüpi suhkurtõve sümptomeid. Samal ajal tuvastatakse ja tuvastatakse kõhunäärme ja teatud ensüümide B-rakkude vastased antikehad. Arstiteaduse spetsialistide analüüs näitas, et eri tüüpi täiskasvanud patsientidel, kellel on diagnoositud 2. tüüpi suhkurtõbi, on kuni poole neist, keda on mõjutanud autoimmuunne diabeet, varjatud kujul. Teadlased leiavad, et seda tüüpi haigused, mis on juba eraldi välja toodud, ei ole midagi muud kui 1. tüübi diabeedi kergekaaluline vorm.

Autoimmuunse diabeedi põhjused

Teadlaste sõnul on selline diabeet seotud keha immuunsüsteemi defektide tekkega. Nende protsesside tekkimisel hakkavad moodustuma spetsiaalsed struktuurid - antikehad, mis toimivad pankreas negatiivsel viisil, et paljuneda ja toimida insuliini tootvatel rakkudel. Autoimmuunse diabeedi areng annab täiendava tõuke viiruse mitmesuguste nakkushaiguste levikus, samuti mitmete kantserogeensete ainete, nagu pestitsiidide ja nitroamiinide, mõju inimkehale.

Autoimmuunse diabeedi sümptomid

1. Polyuria - uriini vabastamine suures koguses, kaasa arvatud öösel.
2. Polüdipsia on pidev soov jooma vett.
3. Polüfaagia - mitte represseeritud nälg.
4. Kehakaalu langus on diabeedi üldine sümptom, mis areneb hoolimata toidu paremast tajumisest.

Apteekid tahavad ikkagi diabeetikutele sularaha sisse osta. Seal on mõistlik kaasaegne Euroopa ravim, kuid nad hoiavad seda vaikselt. See on.

Sekundaarse toime sümptomiteks on mitmeid kliinilisi tunnuseid, mis tekivad pika aja jooksul.

Haiguse autoimmuunse diabeedi diagnoosimine

Autoimmuunse diabeedi haiguste diagnoosimine on seotud defektide tekitava immuunkomponendi tuvastamisega. See on väga oluline kõigi selliste haiguste puhul.

Haiguse "kliinikud" ja "sümptomid" võivad näidata haiguse ravimeetodeid

Autoimmuunne diabeedi ravi

Sellise diabeedi ravi enamikes haiguste eesmärk on kõrvaldada tuvastatud haiguse sümptomid, sest Autoimmuunse diabeedi ravi produktiivne meetod pole veel avatud. Meditsiini spetsialisti põhiülesanded on:

• Süsivesikute metabolismi taastamine
• Haiguse tüsistuste ennetamine
• Tõstke kehakaalu normaalsetele parameetritele
• Viia läbi patsiendikoolitus

Mul oli diabeet 31 aastat. Nüüd terve. Kuid need kapslid pole tavalistele inimestele ligipääsmatud, apteegid ei taha neid müüa, see pole neile kasulik.

Tagasiside ja kommentaarid

Puuduvad ülevaateid või kommentaarid veel! Palun väljendada oma arvamust või täpsustada midagi ja lisada!

Autoimmuunhaigused ja diabeet

Diabeet on tõsine patoloogia, mis kahjustab kogu keha ja millel on iga tüübi iseloomulikud ilmingud. Kuid autoimmuunne diabeet erineb selle poolest, et see ühendab iga tüübi omadused. Seepärast nimetatakse haigust mööduvaks või ühe ja poole võrra, mis ei muuda seda vähem ohtlikuks kui 1. ja 2. tüübi patoloogiad. Esimeste märkide ilmnemisel soovitatakse viivitamatult külastada arsti, kuna kaugelearenenud seisund võib põhjustada koma ja muude haiguste mutatsioonide tekkimise ohtu.

Mis on autoimmuunne diabeet?

Suhkurtõve korral on glükoosi metabolism häiritud, mistõttu insuliinipuudus tekib keha sees ja pankreas toimub düsfunktsioon. Sageli esineb haiguse mutatsioon koos endokriinse süsteemi teiste kõrvalekalletega, samuti haigustega, millel pole sellega midagi (reumatoid ja Crohni tõbi).

Haiguse põhjused

Paljud uuringud ei ole suutnud määratleda tõelisi tegureid sellise haiguse ilmnemisel I tüübi diabeedi korral. Autoimmuunhaigusi põhjustavad põhjused on järgmised:

• Geneetiline. Sellise haiguse tekkimise võimalus on peres, kus vähemalt üks sugulastest on diabeet. Seetõttu jälgivad arstid hoolikalt selliste inimeste tervist.
• Nakkuslik Haigus võib areneda punetiste, mumpsi mõju all. Haigused on ohtlikud lastele, kes on kannatanud emakasisese võitluse all.
• Mürgistus. Toksiliste ainete mõju organites ja süsteemides võib aktiveerida autoimmuun-tüüpi kõrvalekaldeid.
• Ebaõige toitumine.

Kui arvestame II tüübi diabeedi arenguga, siis saame eristada järgmisi kaasuvaid tegureid:

Teine haigus võib tekkida ebatervisliku toidu tarbimise tõttu, mille tagajärjeks on ülekaal.

• vanus üle 45 aasta;
• madal veresuhkru tase, lipoproteiini taseme langus;
• ebatervislik toitumine, mis põhjustab rasvumist;
• passiivne elustiil;
• arvukad tsüstilised koosseisud naissoost osadel;
• müokardi haigus.

Hälvete eripära rasedatel naistel

Autoimmuunne diabeet areneb taustal, kus on suurenenud kaal, geneetiline eelsoodumus, metaboolsete protsesside düsfunktsioon, veresuhkru ja uriini kõrgenenud väärtused. Raseduse ajal mõjutab keskmise rasestumise risk järgmisi põhjuseid:

• üldine protsess, mille käigus laps kaalub üle 4 kg;
• surnud lapse varasem sünnitus;
• kiire kaalulangus raseduse ajal;
• vanusekategooria naised üle 30 aasta.

Ainult täiskasvanud on vastuvõtlikud autoimmuunsele diabeedi tüübile, laste areng ei ole fikseeritud.

Patoloogilisest kliinilisest pilt

Suhkurtõve esialgsetes etappides ilmneb harva. Kuid patoloogia areneb kiiresti ja viib vormidesse, mis nõuavad insuliinravi. Autoimmuunse diabeedi tüübil on keerulised sümptomid, mis hõlmavad 1. tüüpi ja 2. tüüpi ilminguid. Need hõlmavad järgmist:

• ülemäärane uriini sekretsioon;
• pidev vajadus vee järele;
• tagasihoidlik näljahäda.

Kuidas määrata haiguse arengut?

Diagnoosimise protsess on üsna lihtne, kuna autoimmuun-tüüpi diabeetil on väljendunud ilming. Arst võib siiski määrata suukaudse glükoositaluvuse testi. Kui esialgse läbivaatamise ajal esineb kahtlusi, rakendatakse patsiendile diferentsiaaldiagnostika meetodit. Kõik uuringud aitavad täpset diagnoosi teha, mille põhjal spetsialist määrab sobiva ravi.

Suhkurtõvega autoimmuunhaiguse ravimeetodid

Terapeutiline kompleks on suunatud kliinilise manifestatsiooni kaotamisele, kuna ravim ei saa täielikult autoimmuunse diabeedi raviks. Arsti põhiülesanded raviprotsessis on järgmised:

• Reguleerige süsivesikute häired.
• Takistuste tekkimise vältimine.
• Patsiendi õpetamiseks käitumisreeglid haiguse korral.
• Tee toitumine.

Ravi käigus antakse isikule insuliini kompleks, mis valitakse individuaalselt keha vajadusteks. Seejärel lisage ravimeid, mis aitavad vähendada glükoosisisaldust. Arstid soovitavad kasutada "Glibenklamiidi", "Dipeptidüülpeptidaasi inhibiitoreid", "Chlorpropamid", "Incretin".

Autoimmuunse diabeedi ravis tuleb tähelepanu pöörata toitumisele. Toitmiseks on olemas mitu reeglit:

• Toitumine peaks olema murdosa ja väikeste portsjonitena.
• Võimaluse korral eemaldage rasvad ja süsivesikud sisaldav toit.
• Säilitage keha vitamiinide komplekside abil.
• Toit peaks sisaldama tooteid, millel on madalad süsivesikute parameetrid ja kiudained.
• Lisage oma dieeti vitamiinirikaste toitude hulka.

Autoimmuunse diabeedi puhul peetakse 1,5-tüüpi, kuna see sisaldab 1. ja 2. tüüpi omadusi. Haigusnähtused avalduvad, seega on kerge näha kõrvalekaldeid kehas. See võimaldab aegsasti arstiga nõu pidada, kes diagnoosib ja koostab keha individuaalsetele vajadustele vastava raviskeemi.

Mis on latentne autoimmuunne (LADA) diabeet, millised on sümptomid, diagnoos ja ravi?

Üheks diabeedi kõige spetsiifilisemaks vormiks on LADA-sordi, nimelt täiskasvanute latentse autoimmuunse diabeet. Patoloogia moodustub vanuses 35 kuni 65 aastat, kõige sagedamini vahemikus 45 kuni 55. LADA diabeedi kliiniline pilt sarnaneb insuliinist sõltumatu tüübiga ja seetõttu teevad endokrinoloogid mõnikord vale diagnoosi. Arvestades seda, peate teadma kõike haigusseisundi põhjuste, sümptomite ja muude omaduste kohta.

Mis on LADA diabeet?

Mõned eksperdid nimetavad LADA diabeedi endokriinse patoloogia kirjeldamiseks aeglaselt progresseeruvana. Teine alternatiivne nimetus on 1,5, st vahepealne vorm tüüp I ja II tüüpi haiguste vahel. Esitatud kontseptsiooni on lihtne seletada, sest 35-aastase isoleeritud seadme täielik "suremine" on aeglane protsess. Selles suhtes sarnanevad suhkruroo sümptomid sarnaselt haiguse insuliinist sõltumatu vormiga.

Selleks, et mõista, mis LADA-diabeet on, tuleb arvestada, et patoloogilise autoimmuunse vorm provokeerib pankrease beeta-rakkude surma. Seoses sellega lõpetatakse oma varasema või hilisema hormonaalse komponendi tootmine täielikult. Kuigi täiskasvanu jaoks on insuliin ainus haiguse raviks. Tähelepanu väärib LADA tüüpi, nende loomise põhjused.

Haiguse põhjused

Lada diabeet tekib pankrease autoimmuunkahjustuse tõttu. Täheldades täpsemalt patoloogia põhjuseid, pöörake tähelepanu asjaolule, et:

• on organismi mineraalide ainevahetust rikkunud;
• Rasva metabolismi tasakaalustamatus, nimelt hüperlipideemia, on kindlaks tehtud. Mõnel juhul on pöördprotsess - düslipideemia;
• antikehade olemasolu ja C-peptiidi madal sekretsioon on täiendavad faktorid, mis mõjutavad patoloogia arengu kiirenemist.

Seega tekib autoimmuunne suhkurtõbi kogu füsioloogiliste protsesside kompleksi mõjul. Selleks, et ravi oleks tulevikus tõhusam, on vaja teada patoloogia sümptomaatika kohta kõike.

Hilise autoimmuunse diabeedi sümptomid

Endokrinoloogid tuvastavad spetsiifilise skaala, mis hõlmab viit kriteeriumit ja võimaldab kindlaks teha latentse diabeedi. Esimene konkreetne manifest peaks olema vanus kuni 50 aastat. Peaksite pöörama tähelepanu ka haiguse ägedale tekkimisele, nimelt suurema koguse uriiniga (päevas rohkem kui kaks liitrit), janu, kehakaalu langus. Märgid ja sümptomid võivad põhjustada nõrkust ja tugevust.

Riski all on üksikisikud, kelle kehakaal on veidi väiksem kui tavaline. Lisaks on märkimisväärne varasemate autoimmuunhaiguste esinemine: reumatoidartriit, autoimmuunne gastriit, Crohni tõbi ja paljud teised seisundid. Märkimisväärne on autoimmuunpatoloogiate esinemine lähisugulates (see võib olla lapsevanemad, vanavanemad, vennad ja õed).

Selliste eelsoodumuste taustal ilmnevad järgmised sümptomid: janu ja isu suurenemine, teiste haiguste või isegi külmetushaiguste ilmnemine.

Mõnel juhul on LADA diabeet asümptomaatiline. Nagu varem mainitud, on see tingitud asjaolust, et haigus areneb piisavalt kaua ja seetõttu sümptomid kustutatakse ja moodustuvad pika aja jooksul. Sellega seoses tuleks ainus patoloogia kindlaksmääramise meetod käsitleda erilist tähelepanu kõigi ohustatud inimeste sümptomitele. Füsioloogiliste parameetrite kontrollimiseks on soovitatav teha üks kord aastas diagnostikat.

Haiguse diagnoosimine

Latentse diabeediga seotud kliiniliste ilmingute tuvastamiseks kasutatakse standardseid meetodeid: vere glükoosisisaldus, glükoosiga hemoglobiini suhe. Rääkides sellest, pöörake tähelepanu:

• autoantikehade analüüs ja lahutamine konkreetsete saarerakkide rakkudeks;
• HLA antigeeni skriinimine;
• Hormonaalsete komponentide meditsiiniliste ravimite autoantikehade uuringu läbiviimine;
• geneetiliste markerite kontrollimine;
• GAD standardse glutamaadi dekarboksülaasi autoantikehad.

Myasnikov rääkis kogu tõele diabeedi kohta! Diabeet läheb igavesti 10 päeva jooksul, kui te jootate hommikul. »Loe edasi >>>

LADA-i uurimine ja diagnoosimine on seotud teatud kõrvalekallete või riskirühmade kuulumisega. See on umbes 35-aastase patsiendi vanus, sõltuvus hormonaalsest komponendist mõne aja pärast. Tähelepanu tuleb pöörata 2. tüüpi haiguse sümptomite esinemisele optimaalse kehaindeksi või isegi kõhnusega. Lisaks sellele määratakse insuliinipuuduse hüvitamine spetsiaalse dieedi ja harjutusravi abil.

Selle patoloogia tekkepotentsiaali rühmas on raseduse faasis naised, kellel tuvastati rasedusdiabeet. Enamikul juhtudest põevad naised haiguse pärast raseduse lõppemist või varsti pärast seda. Reeglina diagnoositakse sellise haigusjuhtumi tõenäosust 25% juhtudest. Pärast haiguse avastamist on oluline alustada ravi niipea kui võimalik.

LADA-diabeedi ravi

Selleks, et ravi oleks efektiivne, on soovitatav minna vähese süsivesikute sisaldusega dieedile, mis on juhtiv haiguse tõrjevahend.

Kui see toit ei vasta, ei toimi kõik muud tegevused.

Järgmine samm on uurida insuliini kasutamise iseärasusi. On vaja välja selgitada kõik hormonaalse komponendi laiendatud tüübid (Lantus, Levemir jt) ja kiire toidu koostisosa arvutamine enne toidu söömist. Alammäär vaja jääda pikatoimelise insuliini isegi siis, kui arvelt madala süsivesikute dieeti suhkru tase jõuab 5,5-6 mmol tühja kõhuga ja pärast söömist.

Rääkides, kuidas ravida autoimmuunse diabeedi täiskasvanutel, pöörake tähelepanu asjaolule, et:

• hormonaalse komponendi annused peaksid olema madalad;
• on soovitatav kasutada Levemir'i, sest seda lubatakse lahjendada, samas kui Lantus ei ole;
• Laiendatud insuliini tüüpi kasutatakse isegi siis, kui suhkrut tühja kõhuga ja pärast sööki ei suurene enam kui 5,5-6 mmol;
• Vere glükoosisisalduse suhe tuleb jälgida 24 tunni jooksul. See määratakse hommikul tühja kõhuga, iga kord enne sööki ja ka kaks tundi pärast söömist ja öösel enne magamaminekut;
• üks kord nädalas on vajalik sarnane diagnoos läbi viia öösel.

LADA diabeedi on soovitatav ravida sõltuvalt suhkru näitajatest, nimelt pikaajalise insuliini koguse suurendamiseks või vähendamiseks. Kõige keerukamatel juhtudel võib see nõuda kaks kuni neli korda päevas. Kui pikaajalise insuliini süstide kasutamisest hoolimata suureneb glükoosisisaldus pärast sööki, eksperdid nõuavad enne söömist rohkem ja kiiremini kasutada insuliini.

Mitte mingil juhul suhkurtõve varjatud kujul ei võta selliseid tablette sulfonüüluurea ja glinida derivaadidena. Neid määratakse tavaliselt II tüüpi diabeedi jaoks ja seetõttu võivad nad esineda kõrvaltoimete esinemisel 1,5 vormi. Sellised nimed nagu Siofor ja Glyukofazh on efektiivsed ainult diabeediga rasvunud patsientidel. Ülekaalu puudumisel on soovitav selliseid esemeid keelata.

Füüsiline aktiivsus on veel üks suur patoloogilise kontrolli vahend rasvunud patsientidel. Normaalse kehakaalu juuresolekul tuleks füüsiline aktiivsus immuunsüsteemi ja tervisliku seisundi tugevdamiseks läbi viia. Erilist tähelepanu väärivad ennetavad meetmed.

Ennetusmeetmed

Diabeedi latentse vormi esinemise vältimiseks soovitatakse negatiivsete tegurite mõju minimeerida. Nii soovivad eksperdid kontrollida kehakaalu ja glükoosi suhet veres. Mitte vähem tähtis on järgida toitu, et eemaldada toidust rikkad rasvad. Profülaktilistel eesmärkidel on soovitatav spordiga tegeleda, samuti kasutada vitamiine ja muid immuunsüsteemi tugevdavaid esemeid.

Teiseks oluliseks kriteeriumiks on diagnoosi perioodiline rakendamine: veresuhkru, glükeeritud hemoglobiini ja kolesterooli sisalduse kontroll. Kõik see, kui mitte välistada, vähendab sellega latentse autoimmuunse diabeedi tekkimise ohtu.

Mis on ohtlik Lada diabeet - latentse diagnoosi sümptomid

Latentne või latentne diabeet on haigus, mis mõjutab üle 35-aastaseid täiskasvanuid. Hidden diabeedi oht seisneb diagnoosi raskustes ja vale ravimeetodites.

Haiguse teaduslik nimetus on LADA (LADA või LADO), mis tähistab täiskasvanute latentset autoimmuunse diabeedi (latentne autoimmuunne diabeet täiskasvanutel).

LADA sümptomid on petlikud, sageli seob haigus II tüüpi diabeedi diagnoosiga, mis põhjustab patsientide seisundi halvenemist, harvadel juhtudel surmaga lõppenud tulemuseni.

Selles artiklis püüame teile öelda, milline on diagnoos ja kuidas diabeedi varjatud vormi kindlaks teha.

Põhjused

Standardse 2. tüüpi diabeediga tekitab haige pankreas defektset insuliini, mis põhjustab vere glükoosisisalduse ja uriini suurenemist.

Teine võimalus - perifeersed kuded ei ole loodusliku insuliini suhtes tundlikud, isegi kui selle tootmine jääb tavapärasesse vahemikku. LADAiga on olukord keerulisem.

Institutsioonid ei tooda valet insuliini, kuid nad ei too kaasa ka õiget insuliini või toodangut vähendatakse väga ebaolulisteks näitajateks. Perifeerne koe tundlikkus ei kao, põhjustades beeta-rakkude vähenemist.

Haigus diabeediga isik vajab insuliini süstimist koos diabeetikutega, kes kannatavad haiguse klassikalise vormi all.

Sümptomid

Seoses käimasolevate protsessidega patsiendi kehas ilmnevad järgmised sümptomid:

• Nõrkus ja väsimus;
• Palavik, pearinglus, palavik võimalik;
• Veresuhkru tõus;
• Põhjuste kaalulangus;
• Intensiivne janu ja diurees;
• Naastude nägu keelele, atsetoon hingeldab;

LADA tarvitab sageli ilma väljendusnähtudeta. Meeste ja naiste sümptomite vahel ei tuvastatud erinevust. Kuid LADA diabeedi esinemine esineb sageli naistel raseduse või mõne aja jooksul pärast sünnitust. Naised haige autoimmuunse diabeediga 25-aastaselt, palju varem kui mehed.

Pankrease insuliini sekretsiooni muutused on seotud peamiselt laste kandmise võimega.

Mis erineb diabeedist?

Lada diabeedi autoimmuunne päritolu, selle areng on seotud pankrease kahjustusega, kuid haiguse arengu mehhanismid on sarnased teiste tüüpi diabeediga. Mõni aasta tagasi teadlased ei teadnud LADA (tüüp 1.5) olemasolu, eristasid ainult 1. tüüpi ja 2. tüüpi diabeedi.

Erinevus autoimmuunse ja 1. tüübi diabeedi vahel:

• Insuliini vajadus on madalam ja haigus on aeglane ja ägenemiste perioodid. Isegi samaaegse ravi korral ei ole diabeedi 1,5 sümptomid inimestele sageli märgatavad;
• Riskirühma kuuluvad üle 35-aastased inimesed, I tüübi diabeet, haige inimesed igas vanuses;
• LADA sümptomid on tihti segi ajada teiste haiguste sümptomitega, mille tulemusena tehakse vale diagnoos.

I tüüpi diabeedi olemus ja ilming on suhteliselt hästi mõistetavad.

Erinevus autoimmuun-ja 2. tüüpi diabeedi vahel:

• Patsiendid võivad olla ülekaalulised;
• Insuliini tarbimise vajadus võib tekkida juba 6 kuu jooksul haiguse tekkimise hetkest;
• Patsiendi veri sisaldab autoimmuunhaigust viitavaid antikehi;
• I tüüpi diabeedi tänapäevaste seadmete markereid saab tuvastada;
• Hüperglükeemia alandamine ravimitega on vähene.

Diagnostilised kriteeriumid

Kahjuks ei tee paljud endokrinoloogid diabeedi tüübi diagnoosimisel sügavat analüüsi. Pärast diagnoosimist määratakse vere glükoosisisaldust vähendavad ravimid. See ravi on kahjulik LADA inimestele.

Autoimmuunse diabeedi diagnoosimisel kasutatakse mitmeid meetodeid, mis on kõige tõhusamad.

Esialgsel etapil läbib patsient tavapäraseid protseduure:

• Terviklikud vereanalüüsid;
• Uriini analüüs

Latentse diabeedi kahtluse korral annab endokrinoloog suunamisele kitsalt suunatud uuringutele. Diabeedi varjatud vorm tuvastatakse:

• Glükosüülitud hemoglobiin;
• Reaktsioon glükoosile;
• Fruktosamiin;
• IAA, IA-2A, ICA antikehad;
• Mikroalbumiin;
• Genotüüpimine

Lisaks laboriuuringutele uuritakse:

• Patsiendi vanus üle 35;
• Kuidas insuliini toodetakse (uuringud kestavad mitu aastat);
• Patsiendi kaal on normaalne või normaalne;
• Kas on võimalik kompenseerida insuliini ravimitega ja muutustega toitumisalastes süsteemides?

Ainult põhjalikul diagnoosimisel, kus on laboratooriumides pikaajalised uuringud, patsiendi jälgimine ja tema keha protsessid, on võimalik autoimmuunse diabeedi korral õigesti diagnoosida.

Venelastes näidetes võib kasutada:

• Prednisolooni glükoosi toksilisuse test. Mõne tunni jooksul tarbib patsient prednisooni ja glükoosi. Uuringu ülesanne - jälgida glükeemiat kasutatavate vahendite taustal.
• Proovi peakorter-Traugott. Pärast tühja kõhuga hommikul pärast glükoosisisalduse mõõtmist tarbib patsient kuuma tee dextropuriga. Pärast poolteist tundi diabeedihaigetel on glükeemia, tervetel inimestel sellist reaktsiooni pole.

Neid diagnostilisi meetodeid peetakse ebaefektiivseteks ja neid kasutatakse harva.

Mis on ohtlik eksitus

Diabeedi tüübi ebakorrektne diagnoos ja sellest tulenev ebaõige ravi toob kaasa tagajärjed patsiendi tervisele:

• Beeta-rakkude autoimmuunne hävitamine;
• Sügisel asetsev insuliini tase ja selle tootmine;
• Tüsistuste tekkimine ja patsiendi üldine halvenemine;
• Ebapiisava ravi pikaajaline kasutamine - beeta-rakkude surm.

Erinevalt 1. tüüpi või 2. tüüpi diabeediga inimestelt vajavad LADA-ga patsientidel insuliini kiiret tarbimist väikestes annustes ilma ravimi kasutamiseta.

Autoimmuunhaigusega mitteseotud ravimite väljakirjutamine vähendab kõhunäärme ravi ja restaureerimise võimalusi.

Ravi

LADA-ga patsiendid vajavad haiguse varajast avastamist ja insuliini süstide kasutamist.

Insuliini tarbimine väikestes annustes on kõige efektiivsem ravi.

Patsiendid, kes alustavad insuliinravi haiguse varajastes staadiumides, on kõik võimalused taastada loodusliku insuliini tootmine aja jooksul.

Koos insuliinravi on ette nähtud:

• Madala süsinikusisaldusega dieet
• Spordiüritused;
• Vere glükoosisisalduse pidev jälgimine, sealhulgas öösel;
• Teatud tüüpi ülekaalu ja diabeediga inimestele näidatud ravimite väljajätmine.

Oluline on vähendada pankrease koormust, et hõlbustada loodusliku insuliini tootmist tulevikus. Ravi eesmärk on peatada beeta-rakkude surm immuunsuse muutuste mõjul.

Sulfomuraaa baasil valmistatud ravimid on vastunäidustatud latentse diabeediga inimestele. Need ravimid suurendavad pankrease insuliini sekretsiooni ja suurendavad ainult beeta-rakkude surma.

Kasulik video

Selle diagnoosi spetsialisti kommentaarid:

Venemaal, eriti kaugetes piirkondades, diabeet LADA diabeedi ja ravi on juba lapsekingades. Valesti diagnoosimise peamine probleem seisneb autoimmuunhaiguse ja sobimatu ravi suurenemises.

Arenenud riikides diagnoositakse varjatud diabeet ja ravitakse edukalt, arenevad uued ravimeetodid, mis varsti jõuavad vene ravimile.

LADA tüüpi diabeet

LADA tüüpi diabeet

Nagu iga teine ​​diabeet, iseloomustab LADA kõrgenenud veresuhkru taset, st hüperglükeemia. See areneb aeglaselt, kuid hilisemas faasis nõuab see alati insuliinravi.

Diabeedi tüüp LADA (lutine autoimmuunne täiskasvanu diabeet) on autoimmuunhaiguse tüüp. See tähendab, et meie immuunsüsteem ründab kõhunäärme tervislikke rakke ja hävitab neid.

See juhtub immuunsüsteemi viga. Selle tulemusena ei toodeta pankreas oma insuliini enam ja veres tõuseb suhkur, põhjustades diabeedi.

See on sama mehhanism, mis põhjustab 1. tüüpi diabeedi lastel ja noorukitel. Tõepoolest, LADA on tüüp 1 diabeet, mis esineb täiskasvanutel.

Kuid LADA diabeedi puhul on beetarakkude hävitamise protsess veidi aeglasem ja võib kesta kuude või isegi aastate jooksul, enne kui insuliin vajab võtmist.

Tänu asjaolule, et LADA areneb täiskasvanutel, on see sageli segamini II tüüpi diabeediga. Hinnanguliselt on ligikaudu 10% 2. tüübi juhtumitest tegelikult LADA-tüüpi diabeet.
Kui te kahtlustate, et teil on selline seisund, rääkige sellest oma arstiga. Diabeedi tüüp LADA võib nõuda teisi ravimeetodeid kui teist tüüpi.

Mis on LADA diabeet? I tüüpi diabeedi alamtüübid

On teada, et II tüüpi suhkurtõbi põhineb insuliiniresistentsuse suurenemisel (kudede tundlikkus insuliinile) ja ajuvalt suurenenud insuliini sekretsiooni kompenseeriv koos selle järgneva ammendumise ja veresuhkru taseme tõusuga.

Austraalia diabeetoloogid avaldasid 1993. aastal uuringu tulemused antikehade taseme ja C-peptiidi sekretsiooni uurimise kohta vastuseks stimuleerimisele glükagooniga, mis suurendab suhkru taset.

C-peptiid on väike valgu jääk, mis lõigatakse ensüümide abil proinsuliini molekuli teisendamiseks insuliiniks. C-peptiidi tase on otseselt proportsionaalne tema enda insuliini tasemega. C-peptiidi kontsentratsiooni saab insuliinravi ajal patsiendilt insuliini sekretsiooni hindamiseks kasutada.

Ootamatuid tulemusi andsid II tüüpi diabeediga patsientidel autoantikehade otsimine ja stimuleeritud C-peptiidi taseme määramine. Selgus, et patsientidel antikehade olemasolu ja madala sekretsiooni C-peptiidi ei II tüüpi diabeet (kliinilist haiguse kulgu), kuid peab olema seotud I tüübi diabeet (vastavalt mehhanismi areng).

Hiljem selgus, et nad on võrreldes varem grupiga insuliini vajadusega võrreldes palju varem teinud. Need uuringud rõhutavad vaheühendi tüüpi diabeet - "tüüpi diabeet 1,5", mis on rohkem tuntud all Inglise akronüüm LADA (latentne autoimmuunne täiskasvanute diabeet - latentne autoimmuunne diabeet täiskasvanutest). Latent - peidetud, nähtamatu.

LADA diagnoosimise tähtsus

Tundub, milline on erinevus, mille teadlased on välja pakkunud? Miks komplitseerib teie elu täiendavate testidega? Ja erinevus on. Kui patsient ei diagnoosita LADA (latentne autoimmuunne täiskasvanute diabeet), kui teda töödeldakse ilma insuliini kui klassikalisel CD II tüüpi määrates dieet, füüsiline aktiivsus ja hüpoglü tableti sisuliselt Sulfonüüluureade (glibenklamiid, glikidooni glikiasiidi, glimepiriidi, glipisiidi, jne)..

Need ravimid soodustavad muu hulgas insuliini sekretsiooni ja β-rakkude stimuleerimist, sundides neid töötama täisvõimsusel. Ja mida kõrgem on rakkude funktsionaalne aktiivsus, seda rohkem neid on autoimmuunse põletiku ajal kahjustatud. On nõiaring:

• beeta-rakkude autoimmuunne kahjustus
• vähenenud insuliini sekretsioon
• suhkru alandavate tablettide väljakirjutamine
• järelejäänud beeta-rakkude aktiivsus
• suurenenud autoimmuunne põletik ja kõigi beeta-rakkude surm.

Kõik see on lähemal 0,5-6 aastat (keskmiselt 1-2 aastat) lõpeb kõhunäärme kurnatuse ja vajadus Intensiivse insuliinravi (kõrge insuliiniannused ja sageli jälgida veresuhkru foonil ranget dieeti). Klassikalise II tüüpi diabeedi korral tekib vajadus insuliini järele palju hiljem.

LADA diabeedi diagnoosimiseks vahetult pärast autoimmuunse põletiku pahandatut tsüklit katkestamiseks tuleb määrata väikesed insuliini annused. Varase insuliinravi eesmärgid on järgmised:

• puhata beeta-rakkudele. Mida aktiivsem sekretsioon on, seda ruttu on rakud autoimmuunprotsessi käigus kahjustatud;
• pärssimine autoimmuunne kõhunäärmepõletik vähendades ekspressiooni (tõsidusest ja number) autoantigeenide mis on "punane lipp" immuunsüsteemile ja kohe vallandada autoimmuunse protsessi kaasneb välimus vastavad antikehad. Eksperimendid näitasid, et insuliini pikaajaline manustamine vähendab enamasti autoantikehade kogust veres;
• säilitades normaalse suhkru taseme. Juba ammu on teada, et mida kõrgemad ja pikemad on vere glükoositasemed, seda kiiremini ja raskemateks on suhkurtõve raskusi.

Varasem insuliinravi pika aja vältel päästa oma endiselt pankrease sekretsiooni. Järele sekretsiooni säilitamine on oluline mitmel põhjusel:

• hõlbustab sihttaseme veresuhkru taseme säilitamist pankrease osalise funktsiooni tõttu,
• vähendab hüpoglükeemia tekkeriski,
• takistab diabeedi tüsistuste varajast arengut.

Tulevikus arendatakse spetsiifilisi immunoloogilisi meetodeid autoimmuun-põletiku raviks kõhunäärmes. Teiste autoimmuunhaiguste korral on sellised meetodid juba olemas.

Kuidas LADA kahtlustada?

Tüüpiline LADA alguse vanus on 25 kuni 50 aastat. Kui selles vanuses kahtlustatakse või diagnoositakse II tüüpi diabeet, kontrollige kindlasti ülejäänud LADA kriteeriume. Umbes 2-15% II tüüpi diabeediga patsientidest on täiskasvanutel latentse autoimmuunse diabeedi. LADA tüüpi II diabeediga patsientidel on LADA ligikaudu 50%.

On olemas "LADA kliinilise riski ulatus", mis hõlmab kahte kriteeriumi:

1. Diabeedi tekke vanus on alla 50 aasta.
2. Äge algatus (uriini suurenenud kogus> 2 liitrit päevas, janu, kehakaalu langus, nõrkus jne, erinevalt asümptomaatilisest suundumusest).
3. Kehamassiindeks on väiksem kui 25 kg / m2 (teisisõnu, ülekaalulisuse puudumine ja rasvumine).
4. Autoimmuunhaigused nüüd või minevikus müastsenia gravis, mõni vaskuliit, kahjulik (B12 - foolhappe puudulikkus) aneemia, alopeetsia areata (alopeetsia), vitiligo, autoimmuunne trombotsütopeenia, paraproteineemia jne).
5. Autoimmuunhaiguste esinemine lähisugulates (vanemad, vanavanemad, lapsed, vennad ja õed).

Vastavalt selle skaala loojale on positiivsete vastuste korral 0 kuni 1, LADA-i kasutamise tõenäosus ei ületa 1%. Kui on 2 sellist vastust ja rohkem, on LADA-i risk ligikaudu 90%, sellisel juhul on vaja laboriuuringuid.

Kuidas diagnoosi kinnitada?

Latentse autoimmuunse diabeedi laboratoorsel diagnoosimisel täiskasvanutel kasutatakse 2 peamist analüüsi.

1) GAD vastaste antikehade taseme määramine glutamaadi dekarboksülaasile. Negatiivne tulemus (st glutamaadi dekarboksülaasi antikehade puudumine veres) võimaldab LADA välja jätta. Positiivne tulemus (eriti kõrgete antikehade korral) on enamikes (!) Kohtuasjades LADA kasuks.

Lisaks sellele võib ainult LADA progressiooni ennustamiseks määrata ICA-antikehi pankrease saarerakkudele. GAD-i ja ICA-i samaaegne esinemine on iseloomulik LADA raskematele vormidele.

2) C-peptiidi taseme kindlaksmääramine (tühja kõhuga ja pärast stimuleerimist). C-peptiid on insuliini biosünteesi kõrvalsaadus ja seetõttu on selle sisaldus otseselt proportsionaalne endogeense (sisemise) insuliini tasemega. I tüüpi suhkurtõve korral (ja ka LADA, kuna LADA on I tüübi diabeedi alamtüüp) iseloomustab C-peptiidi madalam tase.

Võrdluseks: II tüüpi diabeedi puhul esmakordselt täheldati insuliiniresistentsust (kudede insuliini tundlikkus) ja kompenseerivat hüperinsulineemiat (glükoosi vähendamiseks, kõhunääre sekreteerib insuliini aktiivsemalt kui tavaliselt), seetõttu II tüüpi diabeedi korral C-peptiidi taset ei vähendata.

Seega, GAD-i vastase puudumisel LADA diagnoosimine on välistatud. Kui anti-GAD + madal C-peptiid on olemas, peetakse LADA-i diagnoosi tõendatuks. Kui anti-GAD-i, kuid C-peptiid on normaalne, on vaja täiendavat jälgimist.

Kõrge tõenäosusega vastuolulise diagnoosi puhul on LADA-d näidatud I tüüpi diabeedi (HLA kõrge riskiga alleelid) geneetiliste markerite tuvastamisega, kuna sellist tüüpi seost II tüübi diabeedis ei leitud. Seostumine HLA-antigeeniga B8 märgiti sagedamini ja seostumine "kaitsva" antigeeniga HLA-B7 oli peaaegu täielikult puudulik.

Muud nimetused LADA (latentne autoimmuunne suhkurtõbi täiskasvanutel)

• I tüübi DM-i aeglaselt arenev
• 1. tüüpi diabeet.

2005. aastal pakuti välja uued nimed:

• ADA (autoimmuunne suhkurtõbi täiskasvanutel),
• ADASP (autoimmuunne diabeet täiskasvanutel, kellel on beetarakkude funktsiooni aeglaselt progresseeruv langus).

I tüüpi diabeedi alamtüübid

I tüüpi diabeedi tüüpi on kaks tüüpi:

1. alaealiste diabeet (lastel ja noorukitel) = alatüüp 1a,
2. alatüübi 1b puhul hõlmab see ka LADA (latentne autoimmuunne diabeet täiskasvanutel). Eraldi isoleeritakse idiopaatilist tüüpi I diabeedi.

Alaealiste diabeet (alatüüp 1a) on 80-90% I tüüpi diabeedi juhtudest. Selle põhjuseks on patsiendi viirusevastase immuunsuse defekt. Alatüübiga 1a põhjustavad viiruste seeria (Coxsackie B, rõuged, adenoviirused jne) pankrease rakkudele viiruslikku kahjustust. Vastuseks hävitavad immuunrakud pankrease saarerakkude haigeid rakke.

Sel ajal on verega seotud veresoonte pankrease kude (ICA) ja insuliini (IAA) autoantikehad. Antikehade (tiiter) sisaldus veres väheneb järk-järgult (diabeedi alguses tuvastatakse 85% patsientidest ja ainult 20% aastas). See alatüüp esineb mitu nädalat pärast viirusinfektsiooni lastel ja alla 25-aastastel noorukitel. Kiire alguses (mõne päeva jooksul saavad patsiendid intensiivravi, kus neid diagnoositakse). Sageli esinevad HLA-antigeenid B15 ja DR4.

LADA (alatüüp 1b) esineb 10... 20% -l I tüüpi diabeedi juhtudest. Diabeedi alatüüp on ainult üks autoimmuunprotsessi kehast ja seetõttu tihti kombineerituna teiste autoimmuunhaigustega. See juhtub sagedamini naistel. Autoantikehad tsirkuleerivad kogu haiguse jooksul verd, nende tiiter (tase) on konstantne.

Need on peamiselt GAD-vastased antikehad glutamaadi dekarboksülaasile, kuna IA-2 (antikehad türosiini fosfataasile) ja IAA (insuliin) on äärmiselt haruldased. See diabeedi alatüüp on tingitud T-supressorite (teatud tüüpi lümfotsüütidest, mis pärsivad immuunvastust organismi antigeenide vastu) allakäigu tõttu.

LADA diabeet esinemissageduse kohta viitab I tüüpi diabeedile, kuid selle sümptomid on sarnasemad II tüüpi diabeediga (aeglaselt ja muidugi võrreldes juveniilse diabeediga). Seepärast peetakse LADA diabeedi I ja II tüüpi diabeedi vahepealset seisundit. Kuid autoantikehade ja C-peptiidide taseme määramine ei kuulu äsja diagnoositud suhkurtõvega patsiendi uuringute tavapärase loendisse ja LADA diagnoosimine on väga haruldane. Tihti on märgitud seost HLA-antigeenidega B8 ja DR3.

Idiopaatilise diabeedi tüüp I korral puudub beetarakkude autoimmuunne hävimine, kuid nende funktsioon väheneb insuliini sekretsiooni katkestamisega. Ketoatsidoos areneb. Idiopaatiline suhkurtõbi leitakse peamiselt asiansidel ja aafriklastel ning neil on selge pärand. Selliste patsientide insuliinravi vajadus võib aja jooksul ilmneda ja kaob.

Järeldused

Kogu artiklist on kasulik meeles pidada mõnda fakti.

• LADA diabeet on arstide hulgas vähe tuntud (see termin ilmus 1993. aastal) ja seetõttu on seda harva diagnoositud, ehkki see esineb 2-15% -l II tüüpi diabeedi juhtudest.
• Vale suhkrut vähendavate pillide kasutamine põhjustab pankrease ammendumise kiiret (keskmiselt 1-2 aastat) ja kohustuslikku ülekannet insuliini.
• Varasema madala annuse manustamisega insuliinravi aitab peatada autoimmuunprotsessi progresseerumist ja säilitada oma isoleeritud insuliini sekretsioon kauem.
• Järelejäänud insuliini sekretsioon leevendab suhkurtõbe ja kaitseb komplikatsioonide eest.
• Kui teil on diagnoositud II tüüpi diabeet, kontrollige ennast LADA diabeedi 5 kriteeriumile.
• Kui kaks või enam kriteeriumit on positiivsed, on LADA diabeet tõenäoline ja seda tuleb testida C-peptiidi ja glutamaadi dekarboksülaasi (anti-GAD) antikehade suhtes.
• Kui tuvastatakse GAD-vastane ja madal C-peptiid (basaalne ja stimuleeritud), on täiskasvanutel latentse autoimmuunse diabeedi (LADA).

Aeglaselt progresseeruv suhkurtõbi I tüüpi (LADA)

Vastavalt klassifikatsioonile, mille WHO diabeedi eksperdikomitee võttis vastu 1985. aastal, on suhkruhaigus jagatud kaheks peamiseks tüübiks: insuliinist sõltuv (tüüp 1) ja insuliinist sõltumatu (tüüp 2). Omakorda on II tüübi diabeet jagatud kahte alamtüüpi: alatüüp A - diabeet rasvumisega inimestel (diabeet "rasv") ja alatüüp B - diabeet normaalse kehamassiga inimestel (diabeet "õhuke").

Alatüüpi A alla kuuluvad patsiendid moodustavad enamuse II tüüpi diabeediga patsientidest - umbes 85%, alatüübiga B - 15% patsientidest [3]. Diabeediga patsientide populatsioonis määratakse kindlaks patsiendirühm, kellel esmakordselt diagnoositi II tüüpi diabeet ja pärast mõnda aega insuliinravi määrati.

Tundub, et seda tüüpi diabeet on 1. tüüpi diabeedi ja 2. tüüpi diabeedi vahel vahepealne. Ilmnesid mitmesugused määratlused: "1. tüüpi diabeet", "tüüp NIDDM 1", "aeglaselt progresseeruv IDDM" jne

Selle teema peamine eesmärk on insuliinisõltuvuse õigeaegne diagnoosimine seda tüüpi diabeediga patsientidel ja selle rühma varajane avastamine II tüüpi diabeediga patsientidel. Nagu näitab praktika, on LADA-diabeediga patsientidel mõned omadused, mida arst võib kohe tähelepanu pöörata.

Esiteks on patsiendi vanus - tavaliselt 25-50-aastane - diagnoosimise ajal. Paljude patsientide pärilikkus on diabeedi poolt raskendatud, perekonna ajaloos on infot II tüüpi diabeedi kohta rohkem levinud, kuigi paljud teadlased ei leia seda mudelit. Selles patsientide grupis on kehakaalu ja -näitajate näitajad normaalsetes vahemikes või veidi kõrgemad.

Glükeemiliste kontrollnäidikute järkjärguline süvenemine (kõrge HbA1c tase) väärivad erilist tähelepanu, hoolimata sulfanilamiidravimite retseptidest ja sellest tulenevalt patsiendi ülekandmisest insuliinravi. Diabeedi aja ja insuliinravi määramise vaheline ajavahemik LADA-diabeediga patsientidele on keskmiselt 6 kuud kuni 5,8 aastat.

Nagu nimest osutab, mängib läätse diabeedi esinemisel ja arengul olulist rolli pankrease b-rakkude lagunemise autoimmuunne olemus. Kuid erinevalt akuutsest insuliinist 1. tüüpi diabeedi korral lastel ja noorukitel on see protsess täiskasvanutel palju aeglasem, mis määrab diabeedi ja insuliinipuuduse sümptomite järk-järgulise ja "kerge" arengu.

Pidades silmas Langerhansi saarte kahjustuse patogeneetilist mehhanismi, on selle tüüpi diabeedi diagnoosimise peamiseks kriteeriumiks autoimmuun-põletiku markerite tuvastamine. Need on pankrease saarerakkude tsütoplasmaatilise antigeeni (ICAab) ja glutamaadi dekarboksülaasi autoantikehad (GADab) autoantikehad.

Enamik teadlasi on arvamusel, et autoantikehad on ainult tõendid organismi esinevatest autoimmuunreaktsioonidest ja ei ole otseselt seotud b-rakkude hävimise mehhanismidega.

Esimesed uuringud selliste antikehade määramiseks veres tehti 1. tüüpi diabeediga patsientidel 70ndate alguses. Katsetulemused kinnitasid seost ICAab ja GADab esinemise vahel veres ja insuliinipuuduse olemasolu patsientidel.

Selliste uuringute läbiviimine II tüüpi diabeediga patsientide hulgas käivitati epidemioloogiliste uuringute tulemuste põhjal, mis näitasid ebatavaliselt suurt osa patsientidest (14,3%), kes said insuliinravi, ja 83% neist anti üle insuliinravi esimese 12 kuu jooksul pärast diagnoosimist.

Taani teadlased leidsid, et IDDMi esinemissagedus 30-aastaste riikide elanike hulgas on 8,2: 100 000. Insuliiniga ravitav diabeedi esinemissagedus (vanuses 0... 90 aastat) on 1,5-1,6% kogu insuliini saavate patsientide populatsioonist ja see ei sõltu patsiendi vanusest. See võimaldas meil eeldada I tüüpi diabeedi haiguse võimalust igas vanuses.

LADA suhkurtõvega patsientide immuunsuse määra kindlaksmääramine kinnitas ka ICAab ja GADab esinemist. Immuun-parameetrite prognostilise tähtsuse uuring täiskasvanud patsientidel, kellel oli aeglaselt progresseeruv I tüüpi suhkurtõbi, näitas suurt korrelatsiooni nende antikehade olemasolu kohta veres ja sellele järgneva insuliinisõltuvuse arenguga.

Rootsi teadlaste poolt II tüüpi suhkurtõvega patsientidel, kellele manustati sulfoonamiidpreparaate, tehti järgmised uuringud: ICA-positiivsete patsientide rühm viidi üle insuliinravi 4 aasta jooksul pärast haiguse algust ja rühm ICA-negatiivseid patsiente - 8 aastat.

Samal ajal on seda liiki antikehade olemasolu veres väga madal, kui seda esineb II tüüpi diabeediga patsientidel, kes ravivad sulfaatravimitega pikka aega või toitumisravi.

Diabeediga patsientide GADab ja ICAab tiitrite samaaegne määramine võib oluliselt suurendada usaldust insuliinipuuduse prognoosimisele. Rootsis patsientide rühma jaoks, kes diagnoositi esmakordselt diagnoosiga diagnoosi 15-34-aastase haiguse esinemissageduse kohta, nägemisprognoosi 6 aasta jooksul näitas, et mõlemat tüüpi antikehade kombineeritud esinemine määrab selle vanuserühma patsientide 100% -lise hilisema insuliinisõltuvuse arengu.

Uuringud Austraalias 2. tüüpi diabeediga patsientidel, kes haigestuvad üle 35-aastastel ja hiljem üle insuliinravi (kuid mitte varem kui 6 kuud), näitasid GAD antikehade oluliselt kõrgemat taset (võrreldes ICA antikehade tiitriga) insuliinipuudulikkusega patsientide rühm kui konserveeritud insuliini sekretsiooni rühmas.

See kinnitab, et LADA diagnoosimisel on selles vanuserühmas suurem tähtsus GADab'i tiitri (kui ICAab-tiiter) määramisel. Sama järeldus võib teha ka I tüüpi diabeediga patsientide populatsioonis läbi viidud uuringute tulemuste põhjal (IMDIAB uuring). GADab on kõrgem kui vanemas vanuserühmas enam kui 17-aastastel diabeediga patsientidel kui noorematel patsientidel ( enne puberteeti).

GAD antikehade kvalitatiivse määramise kõrval on antikehade taseme kvantitatiivne määramine väga prognostiline väärtus. Nagu Rootsis näidatud, olid patsientidel, kellel esialgselt kõrge GAD-vastase antikehade tiitrid, insuliini puudulikkuse esinemissagedus (C-peptiidi taseme langus vastusena intravenoossele glükoosile pärast 3 aastat) võrreldes patsientidega, kellel oli madalad antikehade tiitrid diagnoosimine. 20 RÜ antikehade tase on laialdaselt tunnistatud insuliinist sõltuva seisundi arengu künniseks.

Antikehade võime püsida veres pika aja vältel võimaldab läbi viia diabeedi pikka "kogemuse" patsientide uuringu, seeriate retrospektiivse testimise läbiviimiseks ja antikehade tiitri taseme jälgimiseks aja jooksul.

BADA-rakkude sekretoorse funktsiooni hindamisel LADA-diabeediga patsientide rühma tulevastel uuringutel oli diagnoosimise ajal madalam basaal C-peptiidi tase kui II tüüpi diabeediga patsientide rühmas. C-peptiidi kontsentratsioon pärast intravenoosset glükoositalumatust oli madalam II tüüpi diabeediga patsientide rühmas, kuid kõrgem kui 1. tüübi diabeediga patsientidel.

Järgnevad kontroll-uuringud pärast 1-aastast ja 3-aastast peegeldasid C-peptiidi edasist järk-järgulist langust LADA-diabeediga patsientide veres, samal ajal kui näitajate tase vähenes I tüüpi diabeediga patsientide näitajate tasemele. Samuti on tähtis märkida b-rakkude sekretoorse võime II tüüpi suhkurtõvega patsientide 3 aasta jooksul alates diagnoosimise hetkest muutumatud näitajad.

Paljude tööde puhul on glükagooni intravenoosse manustamise järgselt veres C-peptiidi tase alla 0,6 nmol / l usaldusväärne insuliinipuuduse absoluutse tõestuse kindlakstegemiseks; Suhteline insuliinipuudulikkuse kriteerium on vahemikus 0,6-1,1 nmol / l.

Nende uuringute tulemused viivad järgmiste järeldusteni:

1. diagnoosi ajal on autoimmuunse diabeediga täiskasvanud patsientide b-raku sekretoorne funktsioon endiselt piisavalt kõrge (kuid madalam kui 2. tüüpi diabeediga);
2. LADA-diabeediga patsientide insuliinipuudus areneb järk-järgult suhteliselt lühikese aja jooksul pärast diagnoosimist (1-2 aastat hiljem);
3. Autoantikehade tiitri määramine (ICA ja GAD) koos C-peptiidi kontsentratsiooni seirega selles patsiendirühmas võimaldab prognoosida insuliinisõltuvuse tekkimist tulevikus, mis on insuliinipuuduse õigeaegseks ennetamiseks ja õige ravitaktika valik.

LADA-diabeedi, 1. tüüpi diabeedi ja II tüüpi suhkurtõve immunoloogiliste omaduste võrdlemine ei saa kuidagi aidata probleemi geneetilisi aspekte. On tõestatud, et geneetiline vastuvõtlikkus I tüüpi suhkurtõvele on seotud teatud HLA süsteemi geenidega, samas kui II tüübi diabeedi puhul ei leitud seda tüüpi seost.

Nende antigeenidega seostuvad ka teatud ühendid täiskasvanute hilise autoimmuunse diabeedi korral. Leiti, et DR3 / DR4 antigeenide sagedus II tüüpi diabeediga patsientidel oli ICA + rühmas. II tüüpi diabeediga patsientide rühmas, kes said insuliinravi pärast sulfonüüluurea ravimite katkestamist, seostus sagedamini HLA antigeen B8, mis soodustas insuliinisõltuvust, ja kaitsva HLA-B7 suhtes ei olnud peaaegu mingit seost.

GAD antikehade samaaegne määramine ja diabeedihaigete geneetiline testimine näitas järgmisi mustreid:

• kontrollgrupiga võrreldes olid GAD-i antikehade tuvastanud patsientidel sagedamini esinenud HLA-DQB1 * 0201/0302 antigeenid ja muud alleelid genotüübid * 0302;
• I tüüpi diabeedi arengut soodustavate genotüüpide esinemissagedus oli II tüüpi diabeediga GAD positiivsete patsientide rühmas tunduvalt madalam kui 1. tüübi diabeediga patsientidel;
• aeglaselt progresseeruva suhkruhaigetega patsientidel puudub täielik suhe HLA-A24 ja HLA-Bw54 antigeenidega, mis on iseloomulikud diabeedi akuutsele arengule; d) diabetogeensete alleelide esinemise sagedus ja GADab on pöördvõrdeliselt seotud patsientide vanusega.

Viidates LADA-diabeedi epidemioloogilise pildi etnilistele tunnustele, tuleks tähelepanu pöörata Lõuna-Korea uuringute tulemustele. Seal esines II tüüpi diabeediga äsja nakatunud patsientide rühmas GADab'i (1,7%) väga madal levimus; tervete inimeste kontrollrühmas fikseeriti GAD antikehade avastamise sagedus 1%.

Sarnased andmed leiti II tüüpi diabeediga Korea patsientidel diabetogeensetest alleelidest - HLA-DQA1 * Arg-52 + (0,431) ja HLA-DQB1 * mitte Asp-57 - (0,492) esinemissagedusest.

Uuringud antikehade rolli kohta GAD-ile insuliinisõltuvuse arengus II tüüpi diabeediga patsientidel Hiinas kinnitasid asjaolu, et GADabi olemasolu veres ei ole piisav alus LADA-diabeedi põdevatel Hiina kannatada saanud insuliinipuuduse arenguks.

Diabeedi diagnoosimise ennetamise ja ennetamise töös on täheldatud diabeedi immuunmarkerite populatsiooni uuringute läbivaatuse vajadust. Selle küsimuse sõnastuses on peamine roll GAD-antikehade määramisel radioimmunosambristamise meetodil, mis on standardimise jaoks kättesaadavam, odavam ja võimaldab massi sõelumist.

Samuti peame võtma arvesse asjaolu, et tänapäevased diabeedi diagnoosimise meetodid, mis põhinevad b-rakkude stimuleerimise põhimõttel (CTG, intravenoosne GTT, test glükagooni kasutuselevõtuga), näitavad tihti haigust hilises staadiumis, kui suur osa isolatsiooniseadme rakkudest on juba kahjustatud.

Üks LADA kaasaegsete teadusuuringute põhisuundadest on insuliinipuuduse arengu ennetamise probleem. Arutatakse insuliinravi profülaktilise manustamise võimalust; Selle kontseptsiooni keskmes on kolm peamist põhimõtet:

1. päästa patsiendi elu;
2. glükeemia säilitamine normaalsel tasemel;
3. pakkudes "puhata" b-rakkudele.

Viimast punkti tuleks käsitleda üksikasjalikumalt. Katse näitas, et b-rakkude pinnal asuvate antigeenide ekspressioon väheneb pärast eksogeense insuliini määramist; seega väheneb insuliidi toime ja nende hävitamine on piiratud.

Aktiivselt sekreteerivad rakud on autoantikehade suhtes tundlikumad kui mõõduka funktsionaalse koormuse korral insuliini tootvad rakud. Need on tingimused, mis tekivad väikestes annustes patsientidele insuliini süstide väljakirjutamisel.

Jaapani teadlased viidi läbi uuringud ICA + II tüübi diabeediga patsientide seas, jagades need 2 rühma. Esimese rühma saanud insuliini süsti, mille keskmine toime kestus oli 3-16 u / päev, teine ​​grupp võttis sulfanilamiidi preparaate. Patsientide seire viidi läbi 30 kuud.

Tulemused näitasid järgmist pilti: ICAab kadus 4-l 5-st patsiendist esimesest rühmas, 2. rühmas jätkas ICAab-i määramist kõigil patsientidel. C-peptiidi tase pärast suukaudset glükoositalumatust pärast 6 ja 12 kuud oli insuliinravi saavatel patsientidel oluliselt suurem.

2. rühmas vähenes C-peptiidi tase järk-järgult. Samuti tuleb märkida, et vaatlusperioodil jäid HbA1 indeksid insuliini saanud patsientidel muutumatuks, vastupidi sulfoonamiidide võtmisega patsientidele, kellel oli HbA1 tase suurenenud.

Lada-diabeediga patsientidel tehti järeldus, et soovitatav on manustada madala annuse insuliini süstimisega patsientidele, et vältida insuliinipuuduse tekkimist neis. Kuid insuliini protsessis osalemise mehhanismi küsimus on siiski avatud.

I tüüpi diabeediga patsientidel, kellel diagnoosimise ajal manustati intravenoosseks insuliiniks 2 nädala jooksul, näitasid nad haiguse esimesel aastal kõrgema postprandiaalse C-peptiidi sisalduse ja madalama HbA1 taseme võrreldes diabeediga patsientidega, kes ei olnud viidi läbi.

Mitmekeskusega läbi viidud uuringutes (DCCT - Diabeedi kontrolli ja komplikatsioonide uuring) on ​​tõestatud eelis intensiivse insuliinravi kasutamisel I tüüpi diabeediga patsientide ravis võrreldes traditsioonilistega.

Selle uuringu tulemused võimaldavad meil järeldada vajadust intensiivse insuliinravi varasema manustamise järele LADA suhkurtõvega patsientidele, et kaitsta saarerakke autoimmuunsete põletikumediaatorite kahjulike mõjude eest.

Kokkuvõttes peaks käesolevas ülevaates märkima järgmist

Täiskasvanute hilisem autoimmuunne diabeet (LADA) on haigus, mis on pathogeneetiliselt põhjustatud pankrease isoleeritud aparaadi rakkude autoimmuunvastusest, mida iseloomustab aeglaselt progresseeruv kulg insuliinipuuduse kliinilise pildi lõpliku arenguga.

LADA diabeedi diagnoosimise peamine kriteerium on autoimmuun-põletiku immunoloogiliste markerite määramine - GADab ja ICAab.

LADA-ga patsientidega väikeste annuste manustamine insuliini abil võimaldab suuresti kaitsta b-rakke autoimmuun-põletiku vahendajate kahjulike mõjude eest ja ennetada rakkude hävitamist.

GADab-i määramise meetod võimaldab riskirühmadel massi sõeluuringuid, et tuvastada diabeediga patsiendid haiguse prekliinilises staadiumis ja vältida insuliinisõltuvuse esinemist.

Latentse autoimmuunse diabeedi käigus täiskasvanutel (LADA)

Aastal 1986 Groop L.C. et al. II tüübi diabeediga patsientidel, kellel esines antikehade esinemine saarerakkudesse, oli β-rakkude intaktset funktsiooni. Seejärel Tuomi T. et al. (1993), Zimmet P.Z. et al. (1994) tutvustas terminit LADA (latentne autoimmuunne diabeet täiskasvanutel), mida iseloomustab autoimmuunprotsessi aeglane progresseerumine ja haiguse kompenseerimine toiduga ja suukaudsete hüpoglükeemiliste ravimitega enne insuliinravi väljakirjutamist.

LADA levimus on üsna suur. II tüüpi diabeedihaigete puhul, kes on vanemad kui 35-40 aastat, ulatub see 10% -ni (Wroblewski M. et al., 1998; Tuomi T. et al., 1999) ja alla 35-aastaste laste puhul suureneb 25% (Turner R. ja et al., 1997; Borg H. et al., 2003).

Diabeetiimmunoloogia rahvusvaheline rühm on teinud ettepaneku tuvastada järgmised kriteeriumid:

• vanus üle 30 aasta;
• 1. tüübi diabeedi korral esineva vähemalt ühe nelja autoantikehade klassi olemasolu (ICA - isoleeritud rakkude tsütoplasma antikehad;
• GAD - glutamaadi dekarboksülaasi antikehad;
• IA-2 - türosiinfosfataasi vastased antikehad; IAA - antikehad insuliinile);
• insuliinravi vajadus vähemalt 6 kuud alates diagnoosimise ajast.

Praegu on kirjeldatud sarnast pilti haigusest lapseeas ja noorukieas (2. tüüpi diabeedi kliiniliste tunnustega, kellel on ülekaaluline kehakaal). Neid valikuid nimetatakse LADY-sarnasteks (poiste latentsed autoimmuunsed diabeedid, Lohmann T. et al., 2000) ja LADC (latentne autoimmuunne diabeet lastel, Aycan Z. et al., 2004).

Antikehade määratlus saarerakkudele on oluline II tüübi diabeedi ja latentse autoimmuunse diabeedi diferentsiaaldiagnostikas ülekaalulistel lastel. See on eriti oluline, võttes arvesse erinevaid lähenemisviise nende haiguste raviks: dieetteraapia kombinatsioonis suukaudsete hüpoglükeemiliste ainetega või insuliinravi alguses.

Hoolimata 1. tüüpi diabeedi ja LADA-i saarerakkude autoantikehade avastamisest on nende haiguste vahel teatud erinevused. 1. tüübi diabeedi korral määratakse tavaliselt kõik autoantikehade variandid (ICA, GAD, IA-2, IAA), samas kui LADA-s on ainult üks või kaks varianti (peamiselt GAD ja ICA), IA-2 ja IAA on väga haruldane (Naik RG et al., 2003).

Praegu on oluline aspekt LADA-i β-rakkude funktsiooni hindamine, mis võimaldab kindlaks teha, kas see diabeedi variant on varjatud haigus või on selle debüüdi pärast üsna agressiivne.

Tulevikus uuris seda teadlaste rühma C-peptiidi sisaldust veres pärast ühendatud proovi intravenoosset glükoosi (0,5 g / kg massi kohta) ja seejärel (90 minutiga) glükagooni manustamist. Haiguse debüüdi ajal oli C-peptiidi tase glükoosi manustamise järgselt oluliselt suurem LADA patsientidel kui 1. tüüpi diabeedi korral.

Kuid hiljem oli C-peptiidi kontsentratsioon mõlemas selle haiguse variandis glükoositaluvuse suhtes reageerimisel sama väike. C-peptiidi vastus järgnevale glükagooni manustamisele vähenes võrdselt 1. tüüpi diabeedi ja LADA-ga alates diagnoosimisest ja vähenes ka tulevikus järk-järgult.

LADA-ravi üldised põhimõtted ei erine 1. tüüpi diabeedi ravimisel. Piisav toitumisjuhtimine on vajalik, ülekaaluliste ainete puhul on soovitatav toita kaloreid ja suurendada kehalist aktiivsust. Nendel patsientidel on arutletud ülekaalu metformiiniravimite retsepti.

LASA-s ei ole tiasolidiindioone veel kasutatud ja selle haiguse kliinilisel kasutamisel pole mingit tõendusbaasi. LUA-le ei kasutata sulfonüüluurea ravimeid, kuna need aitavad kaasa β-rakkude funktsiooni üsna kiirele langusele, millele järgneb insuliinipreparaatide suure annuse määramine.

Uuringud ei kinnita insuliini immuunmoduleerivat toimet, kuna sarnased tulemused saadi II tüübi diabeediga patsientidel, kus puudusid isoleeritud autoantikehad (Alvarsson M. ja kaasautorid, 2003). Ilmselt on sel juhul otsustav insuliini mittespetsiifiline positiivne mõju glükoositoksilisusele.

Praegu pakutakse LADA-i immunomoduleeriva ravi variante. Kuid diasoksiidi ja oktreotiidi kasutamist β-rakuliste antigeenide ekspressiooni vähendamiseks käsitletakse siiski 1. tüüpi suhkurtõvega, nende toime oli ebaoluline ja lühiajaline (Ortqvist E. et al., 2004).

On näidatud, et soojusšoki valgud (DiaPep277) avaldavad endogeensele insuliini sekretsioonile, mis võib olla tingitud nihest Thl lümfotsüütidest (lg-interferooni tootmise vähenemine) Th2-lümfotsüütidesse (IL-9, IL-13 suurenenud moodustumine, Raz I. et al. 2001). Herold K.C. et al. (2002) uuriti anti-CD3 monoklonaalsete antikehade mõju LADA-is.

Saadud CD8 + / CD4 + rakkude suhte tõus, mis ilmnes kliiniliselt insuliini sekretsiooni suurenemisega. Uurimistöö innustamine oli Agardh C.D. et al. (2005), kes demonstreerisid GAD65 rakkude saarekese antigeeni subkutaanse manustamise immunoloogilise talutavuse esilekutsumist keskmise annuse (20 ug) juures.

Kliiniliselt näitasid ravitud patsiendid tühja kõhuga C-peptiidi suurenemist koos ravi kõrvaltoimete puudumisega. Seega on LADA-il immunomoduleeriva ravi jaoks märkimisväärseid väljavaateid, mille eesmärk on säilitada p-rakkude funktsionaalne aktiivsus pikka aega.

Praegu pakuvad mitmed autorid LADA-i iseloomustavaid uusi termineid, välja arvatud mõiste "latentsed": ADA (täiskasvanute autoimmuunne diabeet, Fourlanos S. et al., 2005); ADASP (autoimmuunne diabeet täiskasvanutel, kellel on aeglaselt progresseeruv β-rakkude funktsiooni langus, Stenstrom G. et al., 2005).

Mitmekülgne diabeet

Umbes diabeedist kirjutatud sadu teaduslikke ja populaarteaduslikke raamatuid. Sellest hoolimata on endiselt palju mõistatusi, vastust paljudele küsimustele ei leitud. Näiteks selgus, et lisaks 1. tüübi diabeedi ja 2. tüüpi suhkurtõvele puudub ka.

On veel üks, "vahepealne" haiguse tüüp, mille arstid nimetavad täiskasvanutel latentse autoimmuunse diabeedi (LADA). Selle haiguse salakavalus seisneb selles, et see tundub olevat "maskeeritud" tavalise 2. tüüpi diabeedi all. Selle tulemusena ei saa patsiendid õiget ravi, suureneb komplikatsioonide risk.

1. Arstid eristavad mitte ainult 1. tüüpi ja 2. tüüpi diabeedi, vaid ka teisi haigusliike.

Täiskasvanute latenne autoimmuunse diabeet (LADA) on termin, mille järgi arstid viitavad 1. tüüpi diabeedile, mis on paljude aastate jooksul arenenud väga aeglaselt. "Varem leidis 1. tüüpi diabeet enamasti lastel, seega kutsusime seda alaealisteks," ütleb endokristoloog James Makkalam Californiast.

Kuid kui II tüüpi diabeedi hakkasid lastel üha enam avastama, teadlased aru, et see ei ole puhtalt täiskasvanud haigus. Teiselt poolt selgus, et I tüüpi diabeedi all kannatavad mitte ainult lapsed. Täna teame, et I tüüpi diabeedi tekitab täiskasvanute väike protsent. "

2. Mõnikord tehakse eksimatult 2. tüüpi diabeedi diagnoos.

"Fakt on see, et tüüp 2 diabeet on üldiselt kõige levinum," selgitab dr Makkalam. - USA-s kannatab II tüüpi diabeet 90-95% kõigist diabeetikutest. Kuid "vahepealse" diabeediga inimesed erinevad tüüpilistest diabeetikutest mitmel viisil. Diagnoosimisel on põhjust kahtlustada, et kui patsient on noorem kui 50 aastat vana, kui tal puudub ülekaal, ei ole keegi perekonnas diabeet. Kahjuks ei pööra arstid alati neid märke tähelepanu. Ja siis patsient jääb ebatäpseks diagnoosiks. "

3. Kuidas ravitakse diabeedi vahendajaid?

Seda tüüpi diabeet on autoimmuunhaigus. Immuunsüsteem ründab oma keha, hävitab pankreas insuliini tootvaid beeta-rakke. Kuid erinevalt 1. tüübi diabeediga patsientidest ei pea sellised patsiendid insuliini süstima üsna pikka aega.

"Sellistel juhtudel immuunprotsessid kulgevad aeglaselt," räägib Baltimore'i endokrinoloog Sally Pinkkstaff. "Pankreas on neil patsientidel endiselt" töötavad "beetarakud. Ja kuna neid saab hakata ravima tavapäraste ravimitega, mida kasutavad II tüüpi diabeediga patsiendid. " Järk-järgult hävitavad antikehad üha rohkem beeta-rakke. Insuliini tase langeb dramaatiliselt. Ja siis insuliinravi muutub kohustuslikuks.

4. Vale diagnoosimine - mitte maailma lõpp.

On aeg, mille arstid nimetavad 1. tüüpi diabeedi "mesinädalaks": see on aeg, mil veresuhkru taset saab insuliinravi abil kontrollida. See võib kesta aasta ja isegi kauem. Näiteks võtsid Cherise narkootikumid kolm aastat, kuid siis pidi ta ikkagi üle minema insuliinravi.

Õige diagnoos aitab alati ületada patsiendi segadust. "Loomulikult on kõige parem teada saada oma tõeline diagnoos niipea kui võimalik. Siis mõlemad nii teie kui ka teie arst, jälgides regulaarselt veresuhkrut, mõistavad selgelt, kuidas haigus areneb, mida edasi oodata, "ütles dr Pinkstaff.

5. On rohkem küsimusi kui vastused.

Meditsiinikogukond ei ole veel jõudnud ühisele arvamusele paljude vastuoluliste LADAiga seotud küsimuste kohta. Näiteks, kas on võimalik nimetada sellist tüüpi diabeedi tüüpi 1.5? Või on see ikkagi 1. tüüpi diabeet? Ainuüksi "vahepealse" diabeedi sarnasus II tüüpi diabeediga on see, et ravi esialgses staadiumis toimub ilma insuliini kasutamata. Teised eksperdid usuvad, et "varjatud" diabeedil on sama haigus kui selle haiguse peamine tüüp.

Mida teha, kui kahtlete diagnoosi täpsuses?

1. Küsige oma arstilt välja C-peptiidi testi. See analüüs näitab, kui palju teie kõhunäärme insuliin toodab.
2. Küsige antikeha testi (GDA antikeha test). Positiivne vastus tähendab, et teie kehas on rakud, mis ründavad immuunsüsteemi.
3. Leidke endokrinoloog, kes on spetsialiseerunud täiskasvanute autoimmuunse diabeedi ravile.
4. Oletame, et sellist spetsialisti ei saa kohe leida. Siis peate hoolikalt jälgima veresuhkru taseme näitajaid. Kui te ei suuda soovitud näitajaid saavutada, siis on vaja muuta ravi taktikat. Lõpuks ei ole diagnoosi kõige nimi kõige tähtsam asi. Tüsistuste vältimiseks on kõige olulisem õige kohtlemine. Ja see sõltub mitte ainult arstilt, vaid ka patsiendi ise.

Autoimmuunne diabeet, mis ei vaja insuliiniravi (latentne autoimmuunne diabeet täiskasvanutel)

Määratlus ja patogenees

Paljude aastate jooksul arvatakse, et sõltuvus insuliini manustamisest on diabeedi autoimmuunsete vormide spetsiifiline kliiniline tunnus. Aja jooksul aga täheldati etioloogilise märgi järgi diabeedi klassifikatsiooni mitmetes kliinilisest (insuliinsõltuv) ja patogeneetilisest (B-raku autoimmuunkahjustusest) kriteeriumide alusel üksteisele kogutud andmed, mis omakorda andsid alamrühmi isoleerituna selle tüüpi diabeediga patsientidel.

Selle klassifikatsiooni järgi iseloomustab 1. tüübi DM-d isoleeritud B-rakkude hävitamist, insuliini sekretsiooni olulist vähenemist või täielikku lõpetamist, autoantikehade esinemist saarerakkudesse enamikul juhtudel ja HLA immunoregulatoorsete geenide muutunud sagedust.

Seda tüüpi diabeet on lastel sagedamini levinud, kuid võib avalduda ka teistsugusel vanusel ja enamikul juhtudel, kuigi mitte alati, on insuliinist sõltuv. Tüüp 2 suhkurtõbi areneb tavaliselt täiskasvanueas, seda iseloomustab ebapiisav insuliini sekretsioon, insuliiniresistentsuse olemasolu või puudumine, autoimmuunprotsessi sümptomite puudumine ja enamikul juhtudel (kuid mitte alati) insuliin patsientide raviks.

Meditsiinitöötajate jaoks on mõnel juhul raske diferentseerida 1. ja 2. tüüpi diabeedi ja üks neist üksteisest eristatavaid märke, peeti seda sageli kui saarekeste autoantikehade esinemist või puudumist. Samal ajal selgus, et vähesel arvul patsientidel, kes diabeedi diagnoosimise ajal insuliinravi ei vaja, tuvastatakse 1. tüüpi DM-markerid - B-rakkude antikehad.

Täiskasvanud patsientidel diabeedivormi määramiseks on esialgu insuliinist sõltumatu ja seda iseloomustab antikehade esinemine saarerakkudesse, mis mõnel juhul edeneb insuliinsõltuvalt, viidi sisse mõiste "latentne autoimmuunne suhkurtõbi täiskasvanutel (LADA)".

Eeldades, et 1. tüüpi diabeet ja LADA on erinevad patoloogilised protsessid, kuigi mõlemad on oma olemuselt autoimmuunsed, on mõned autorid kasutusele võtnud 1. tüüpi diabeedi mõiste. Autorite seisukohast on autoimmuunne termin, mis ei vaja insuliiniravi, täiskasvanu diabeet (või LADA), paremini peegeldab selle suhkruhaiguse vormi iseloomulikke tunnuseid.

Andmed uuringutest, mis piirduvad Euroopa populatsioonidega, viitavad sellele, et LADA patsientidel on I tüüpi diabeedi geneetilisest tundlikkusest iseloomulikud muutused HLA-süsteemis vähem märgatavad kui haiguse alguse saanud patsiendid nooremas eas. Kui jah, siis selle vormi diabeedi võistlus täiskasvanueas on arusaadav.

LADA ja tüüp 1 DM on mitmeid sarnaseid sümptomeid. Nii näiteks leidub T-rakuline insuliit T-rakuline insuliit laktoositalumatusega LADA-ga patsientidel, kellel on jääk-B-rakkude funktsioon ja glutaamhappe dekarboksülaasi antikehad (GAD), pankrease koeproovides.

Siiski, kui LADA-il võib täheldada immuunvastust b-rakkude antigeenidele, mis aitab kaasa ulatuslikele T-rakkude hävitamisele pankrease rakkude spontaansele kaitsele. Lisaks näitab LADA mõnel patsiendil autoimmuunsete endokrinopaatiate (kilpnäärme ja neerupealiste) kliinilisi või subkliinilisi ilminguid.

Samal ajal tuvastatakse ka vastavate endokriinsete organite rakkude antikehad ja patsientidel on võimalik rääkida autoimmuunse polüendotsiriini sündroomi olemasolust.

Võib eeldada, et LADA puhul esineb B-rakkude funktsioonide vähenemine geneetiliselt eelsoodumusega inimestel mitmete B-raku kahjustavate sündmuste tagajärjel. Üldiselt määrab diabeedi alguse vanus suures osas funktsionaalsete aktiivsete B-rakkude ja seega ka LADA I patsientide jääkmassi rohkem kui lastel ja noorukitel, kellel jääk-C-peptiidi sekretsioon on väga madal.

LADA spetsifikatsioonid

LADA patsientidel tuvastatakse lisaks B-rakkude antikehade esinemisele ka muid I tüüpi diabeedile iseloomulikke tunnuseid, näiteks HLA-DR3 ja DR4 suurt esinemissagedust. Täiskasvanud diabeediga patsiendid, kes ei vaja insuliinravi, on GAD ja / või isoleeritud rakkude (ICA) vastased antikehad, vajab insuliinravi palju varem kui ilma ICA-ga patsientidel.

GAD-i antikehad tuvastatakse 75% -l insuliinipuudulikkusega patsientidest, nagu on kindlaks määratud C-peptiidi vastusena glükagooni manustamisele ja ainult -10% -l patsientidest, kellel insuliinipuudus puudub. Tüüp 1 DM ägeda algusega ja LADA erinevad üksteisest antikehade tüübist saarerakkude antigeenide suhtes.

Seega näitab GAD ja ICA antikehade esinemine aeglaselt arenevat protsessi ja antikehad IA2-le on iseloomulikud kliinilisele variandile ägeda alguse ja kiire progressiooniga. LADA-ga patsientidel on mõnel juhul täheldatud insuliiniresistentsust, mis sarnaneb II tüüpi diabeedi korral, kuid nende maksimaalse stimulatsiooni ajal on B-rakkude sekretoorse funktsiooni häire suurem.

ICA-le ja GAD-i antikehadele on ka insuliinisõltuvuse suhtes ennustusväärtus, kuid GAD antikehade esinemise prognoositavus on tunduvalt suurem. Populatsioonipõhise uuringu tulemusena ilmnes 2,77-aastastel 407-aastastel itaallastest, kellel oli diabeet, glükoositaluvuse häire ja normaalne glükoositaluvus, rühmitatud GAD antikehad 2,8% diabeedihaigetel ja antikehad IA2-le ainult 4 patsienti, kellest kahel oli GAD antikehi.

Selline antikehade vähene levimus peegeldab tunduvalt Itaalia mandriosa piirkondade elanike madalamat üldist geneetilist eelsoodumust I tüübi diabeedile. Võrdlevad uuringud läbi analüüsi mitte-Euroopa populatsioonides, näitas, et antikehade GAD harva tuvastatud Filipiinlastega ja inimesed Aafrika päritolu ja ei ole elanike Paapua Uus-Guinea, patsienti 2. tüüpi diabeet, mis näitab väike roll immuunsüsteemi komponendi diabeedi arengut hulgas seda etnilise rühmad.

Patsientidel, kes ei saanud insuliinravi ja kelle haigus kestis vähem kui 5 aastat, tuvastati GAD-i antikehi 10% -l juhtudest ja patsientidel, kellel oli diabeedi pikem kestus - ainult 3% juhtudest.

Konfidentsiaalsed andmed LADA levimuse kohta saadi mitte ainult erinevate populatsioonide uurimisel Euroopas, vaid ka sama mandriosa piirkonnas. Tabelis 2 on esitatud GAD antikehade avastamise sageduse kõige uuemad uuringud diabeeti põdevatel patsientidel, kes ei saanud insuliinravi Euroopa subpopulatsioonides.

Lisaks ei võimalda tulemuste hindamise standardkriteeriumide puudumine võrrelda LADA levimust erinevates riikides, nagu seda tehti edukalt I tüüpi diabeedi diagnoosimiseks alla 15-aastastel patsientidel.

Geneetilised markerid

UKPDSi uuringu osana näidati, et HLA-DQBl * 0302 haplotüübi esinemine võimaldab tuvastada patsiente, kellel on suur risk insuliinisõltuvuse tekkeks. Kui aga suhkurtõvega patsientidel haiguse kestust rohkem kui 5 aastat, kontsentratsioon C-peptiid on normi piires või rohkem ja mis on kaitsev haplotüübid HLA-DQB1 * 0602 ja HLA-DQA1 * 0102, risk insuliinisõltuvust neist madal.

Selle grupi autoimmuunse diabeediga patsiendid võivad pikka aega ilma insuliinita minna. Kohalolekul perekonna diabeediriskiga 1. tüüpi 42% juhtudest kleeplindi geenide identifitseerimiseks IDDM1 lookus HLA klass II br21 kromosoomid, ja 10% on hambumises fookusega IDDM2 promootoralas geeni kromosoomis l1r15,5 insuliini. Lisaks võivad muud geeni lookused määrata geneetilist vastuvõtlikkust I tüüpi suhkurtõvele, kuid nende osalust LADA arengus ei ole kindlaks tehtud.

HLA geenide esinemise sagedus DQB1 * 0201 0302 ja H3A-DR3 / DR4 ilmselt korreleerub haiguse vanuse ilmnemisega. I tüüpi diabeediga patsientidel vanuses üle 20 aasta HLA-DQB1 * 0201 0302 ja HLA-RKZLZh4 heterosügootsus on vähem levinud kui nooremas eas haigestunud patsientidel. Kuid mõnda sellise seose autorit ei olnud võimalik kindlaks teha.

Soome teadlaste andmetel on GAD antikehadega patsientidel HLA-DQB1 * 0201 0302 esinemissagedus madalam (12%) kui 1. tüübi diabeedi alguses (34%) ja hilises (41%) patsientidel, kuigi mitte erineb DR3 / DR4 esinemise sagedusest suhkurtõvega patsientidel täiskasvanueas (12,5%).

Lisaks sellele, nagu on näidatud teises uuringus, suhkrutõvega patsientide suhteline arv, kes ei vaja insuliinravi GAD ja HLA-DQBl * 0302 või 0602 genotüübi vastaste antikehadega, erineb märkimisväärselt sama genotüübiga 1. tüübi diabeediga patsientide suhtelist arvu. Sarnaselt ei leitud haiguse alguses ka erinevat tüüpi 1. tüüpi diabeediga patsientide rühmadelt erinevaid erinevusi.

Need andmed kinnitavad varasemate uuringute tulemusi, et kaitstud HLA-DR2 ja HLA DQB1 * 0602 või HLA-DR4 ja HLA-DQB1 * 0302 genotüüpide esilekutsumine ei mõjuta diabeedi manifestatsiooni vanust. Vastupidine tulemused saadi väikese uuringu saksa autorid, näitas, et ainult 17% ja 24 patsienti debüüt tüüpi diabeet 1 aasta vanuselt 40 aastat olnud renotip HLA-DQBl * 0302 ja 21% patsientidest oli genotüübiga HLA-DQB1 * 0602.

Küsimus, kas vanuselised erinevused ei peegelda erinevate välistegurite mõju, on endiselt vastamata. Seega, kui õpib diabeedi progresseerumist insuliini nõudvaks sageduse määramiseks nuzhnogo Proovi maht peab võtma arvesse selliseid tegureid nagu patsiendi vanus, diabeedi kestusele, C-peptiidi, BMI, ja olemasolu ICA kaitsva haplotüüpidel HLA-DQB1 * 0602 ja HLA-DQA1 * 0102.

LADA sõelumine

Praktikas on LADA patsientide tuvastamiseks esimene samm GAD-i antikehade avastamiseks II tüüpi diabeedi varajase arengu korral. UKPDS uuringu tulemused näitasid selgelt, et diabeediga patsientidel vanuses 35... 45 aastat, kellel on antikehad GAD ja ICA-le, enamikul juhtudel on insuliinisõltuvus kiiresti arenev.

Kas see on haiguse patogeneetiline tunnus kindlaksmääratud vanuserühmas või ebaõige ravi tagajärg, on endiselt ebaselge. Vaatamata asjaolule, et GAD vastaste antikehade tuvastamise eeliseid paralleelselt nende HLA-de kirjutamisega ja C-peptiidi taseme kindlaksmääramisega ei ole veel kindlaks tehtud, tuleks autorite sõnul siiski teha skriinimine GAD-i antikehade esinemise kohta.

GAD-i antikehadega patsientidel esineb sageli erinevate tüüpi endokriinsete rakkude suhtes autoimmuunreaktsioone. Seetõttu võib latentsete voolavate autoimmuunsete endokrinopaatiate diagnoosimiseks kasulikuks osutuda kilpnäärme- ja neerupealiste antikehade tuvastamine. Siiski tuleb enne antikehade määramist koguda kliinilist ja perekonna ajalugu.

See informatiivne indikaator on autoimmuunhaiguste esinemine sugulastel ja BMI madalad väärtused võivad olla indikaatoriks insuliini sõltuvuse kiire arengu suhtes. Oma kehakaal ei pruugi näidata LADA esinemist või puudumist, kuna LADA juhtumeid kirjeldatakse ka rasvumisega.

Kui tuvastatakse GAD antikehad, määratakse kindlaks C-peptiidi tase, HbA staatus ja teine ​​antikeha tüüp, et hinnata haiguse staadiumi ja valida optimaalne ravi. Mõnedel LADA-ga patsientidel on täheldatud insuliiniresistentsust ja sellistel juhtudel ei ole C-peptiidi definitsioon informatiivne. Lisaks sellele tuleks meeles pidada, et hoolimata selle olulisest diagnostilistest väärtustest on HbA-tüüpi kirjutamine väga kallis uurimismeetod.

Diabeet ei ole 1 ega 2. "Uus diabeet": suhkrutõbi poolteist (1,5)

Praegu on kalduvus diabeedi tekkimisele ebatüüpilise, mitte-klassikalise loomuga. Ma tõstan seda küsimust ja üritan seda teile edastada, kuna lisaks tuntud I tüüpi suhkurtõvele, 2. tüübi diabeedile, LADA-diabeedi (1,5 ja 1,5 diabeedi) ja MODY-diabeedi levikule leidsid sagedased rasedad naised (rasedusdiabeet).

Loomulikult on ka teisi diabeedi tüüpe (nt suhkurtõve tekkimine teistes sisesekretsioonisüsteemides - akromegaalia, Cushingi sündroom, türotoksikoos, aldosteroos, hüperparatüreoidism).

Nüüd, selleks et mõista, mis diabeet on poolteist aastat (1,5), on vaja selgitada, millised on 1. ja 2. tüüpi diabeedi vormid.

1. tüüpi diabeet - ei ole rohkem kui 10% kõigist diabeet tuntud sõna see on - insuliini (algab tavaliselt lapsepõlvest, kuid nüüd toimub algab vanemas eas), seda tüüpi diabeedi taustal autoimmuunse kõhunäärmepõletik, insuliini tootvad rakud surevad peaaegu täielikult, inimene ei saa elada ilma insuliini süstimiseta, sageli "kukub" ketoatsidoosse (riik, kus organism moodustab atsetooni rasva lagunemisest, mürgistuse ja dehüdratsiooni tõttu).

Seda tüüpi diabeet võib olla kahte tüüpi:

1. autoimmuunne alatüüp, mis toodab alati pankrease antikehi ja insuliini. I tüüpi diabeedi autoimmuunne alatüüp on kahel kujul: klassikaline vorm on tüüpiline diabeet tüüpiliste ilmingute ja latentse vormiga, kui alguses (avamine) on sarnane II tüübi diabeediga;
2. idiopaatiline alatüüp (kui ei ole immuunpõletiku ja antikehad ja kliiniliste ilmingute nagu 1. tüüpi diabeediga Samuti juhtub 2 vorme -. fulminantseks kujul (kiiresti voolu hävinemise pankrease rakud) ja indolatentnaya kujul (koos kergema kuluga ja sageli diabeedi remissiooni areng mitu aastat).

1. tüüpi diabeet on selline huvitav mõiste nagu "kliiniline remissioon või mesinädalate" kui patsient spontaanselt normaliseeritud veresuhkru normaalse numbrid, mis järk-järgult vähenenud insuliiniannustes või ära jätta teatud ajaperioodi, või kontrolli all hoidmiseks patsiendi väikseima annusega insuliini 0,4 ühikut kg kehakaalu kohta, kuid seda perioodi ei jätkata 1. tüüpi diabeediga enam kui ühe aasta jooksul (seetõttu võib olla petlik mõiste - "taastumine", kuid kahjuks pole see nii, nimetaksin seda perioodi - "rakkude hüvastijätmine" ja "petards" on " tele nende insuliini ").

Diabeedi remissioon on osaline, nagu ka "mesinädalal" ja täis. Täielik remissioon on diabeedi käigus periood, kus puudub "tervete vere suhkrute" ravimiravim, mis võib kesta kauem kui viis aastat. Täielik ei tähenda, et suhkurtõbi ravitakse, mis tähendab, et patsient saab mitu aastat ilma uimastita toita ainult dieedil, harvem ja ilma selleta. Mul on hea meel, et täieliku remissiooni võib esile kutsuda II tüüpi diabeediga ja 1. tüüpi suhkruhaiguse korral.

II tüübi diabeet on teada rohkem kui muud tüüpi diabeedi puhul. See diabeet moodustab 80% kõigist diabeedist. Samuti on olemas 2 alamtüüpi (insuliiniresistentsuse ülekaaluga ülekaalulistel inimestel ja insuliini sekretsiooni düsfunktsiooni ülekaalulisusega, sagedamini õhukestel).

Seda tüüpi diabeedi puhul ei ole autoantikeha. Ketoatsidoos ei esine haiguse algul, nagu T1DM korral, võib see tekkida 20-30 aastat pärast haiguse algust, pankrease ammendumisel ja insuliini tootmise lõpetamisel. T2DM-i ravitakse, nagu on hästi teada, erinevate glükoositaset langetavate ravimite rühmade kombinatsiooniga.

Selle esinemissagedus DM1-s on 10%. See on suur protsent ja miks on nii oluline diagnoosida. Huvi sellise diabeedi tüübi vastu on seletatav asjaoluga, et see algab kui II tüüpi suhkurtõbi, see tähendab, aeglase algusega, ilma kehakaalu languseta, kerge hüperglükeemiaga, ilma ketoatsidoosita ja diabeet ei erine teist tüüpi diabeedist.

Kuid on üks erinevus: suhkrutõbi ja pool võib kiiresti alustada insuliinist sõltuva diabeediga (debüüt), mistõttu kui varem algab insuliinravi, siis pankrease rakke saab päästa surmast ja siis saab seda tüüpi diabeet sarnaselt diabeediga 1 tüüp, nii nimi - diabeet ja pool.

Seda tüüpi diabeedi kõhunäärme antikehi toodetakse nagu 1. tüübi diabeedi korral ja isegi suuremas tiiterus kui 1. tüüpi diabeedis. Ja mis kõige tähtsam, mis muudab selle sarnaseks 2. tüübi diabeediga, võite ravida suhkrut mittesoovitava ja mitte ainult insuliiniga, vaid ka suhkru vähendavate ravimitega - metformiiniga inkretiini ja tiasolidiindioonide rühmadega. Pole tähtis, et LADA (poolteist teaduslikku diabeedi) algab varakult, 25. päeval, miks on nii tähtis seda õigesti diagnoosida ja ravida.

Selle diagnoosimisel kontrollitakse vereid järgmiste antikehade suhtes:

• dekarboksülaasi glutamaat (GAD),
• insuliin (IAA),
• saarekelladesse (ICA),
• 8. tüüpi tsink-transporteri (ZnT8) ja türosiin-fosfaat-sarnase valgu (IA-2A) jaoks
• tühja kõhuga insuliini s-peptiid
• insuliin ja c-peptiid pärast stimuleerimiskatset (c 75 g glükoosi)

See selgitab kõhunäärme B-rakkude ja insuliini sekretsiooni, peamise toidule suhkru assimilatsiooni hormooni). See aitab diagnoosida ja leida õige ravi.

LADA diabeet ja selle omadused

Nagu teate, on mitmeid diabeedi tüüpe. Enamik inimesi teab ainult kahel: esimese ja teise tüübi diabeet, kuid on ka veel kaks: rasedusaegne ja LADA diabeet. See puudutab viimast tüüpi haigusi käsitletakse käesolevas artiklis.

LADA on esimese tüübi diabeet, mis on kerge vormis. Selle haigusjuhu diagnoosimiseks on üsna raske, sest selle arengu algfaasis ei ilmne seda mingil viisil. Kliinilised uuringud on normaalsed, ei pruugi glükoositaluvuse uuring näida midagi.

Ainult teatavatel asjaoludel (nimelt suurema stressi korral immuunsüsteemil) võib esineda diabeedi olemasolu märke. Patsiendid hakkavad märkama "vale":

• rasedus;
• raske füüsiline ja psühholoogiline ammendumine;
• sagedane stress, šoki seisundid;
• infektsiooni esinemine organismis;
• terav kaalu tõus.

Sellistel juhtudel võivad ilmneda esimese tüübi diabeedi markerid, mille hulgas on geneetiline, immunoloogiline ja ka metaboolne.
SD 2 ja LADA, mis vahe on?

Mõned arstid ei taha mõnda aega mõista haiguse kulgu. Diagnoosi tegemisel pöörake tähelepanu kahele tegurile: vanusele ja ülekaalule. Kui need kaks näitajat on olemas, pole kindlasti "II tüüpi diabeet". Reeglina ilmnevad esimesed suhkrutõve sümptomid 25-aastaselt juba 40-aastaselt, mis on iseloomulik ka LADA-tüüpi.

Sellised ravimid kahjustavad kõhunäärme töö ja üldist seisundit. Nagu varem mainitud, varieerub diabeedi korral pankreas oluliselt, nii kujutan ette, mis juhtub siis, kui kasutate ülalmainitud suhkrut vähendavaid tablette! Beeta-rakud kasutavad väga kiiresti oma potentsiaali ja täidavad täielikult oma ülesandeid - insuliini tootmiseks.

Selle tulemusena läheb mõni aasta pärast diabeediga inimestele üle väga suured insuliini annused, algab haiguse komplikatsioonide kiire areng. Edasine prognoos on väga ebasoodne. Sellepärast on väga tähtis õigeaegne ja õige diagnoosimine.

Erinevused tüüp 2 ja lada tüüpi vahel:

• Diabeedi nähtude vastu ei ole lisaraskusi;
• C-peptiidi vereanalüüs näitab madalamat skoori;
• immuunsussüsteemi pankrease rünnaku märk on β-rakkude antikehade olemasolu;
• Sellise rünnaku tekkimise kalduvus võib näidata ka spetsiifilist geneetilist testimist.

Võttes arvesse asjaolu, et rasvunud inimestel võib täheldada LADA diabeedi (aga väga harva), tuleb enne diagnoosi teha C-peptiidi ja antikehade β-rakkudele vereanalüüs.

Latentse autoimmuunse diabeedi ravi tunnused täiskasvanutel

Ravi peamine eesmärk on hoida inimese kõhunääre insuliinhormooni tootmist. Mida parem see protsess jätkub, seda paremini prognoositakse patsiendi jaoks. Sellised inimesed elavad väga pikalt, kuni vanadusse, ilma selle metaboolse haiguse tüsistusteta.

Kuna kõik ß-rakud surevad aja jooksul, tekib täielik insuliini tootmise puudumine, mis näitab insuliini suurte annuste manustamist. Kuid pidevad süstid ei ole alati võimelised vere glükoosisisalduse püsivaid kõikumisi rahulikumaks muutma.

Sellise seisundi taustal on inimene väga halb, tekivad erinevad vaskulaarsed ja muud tüsistused, oodatav eluiga langeb oluliselt. Sellise protsessi vältimiseks tuleb insuliini manustada kohe.

LADA diabeedi korral on selle aine annus väga väike, kuid piisav, et kaitsta kõhunääre immuunsüsteemi rünnakute eest.