Antikehad 1. tüüpi diabeedi diagnoosimisel

1. tüüpi diabeet tekib, sest tema enda immuunsüsteem hävitab pankreas insuliini sekreteerivaid beeta-rakke mitmel põhjusel. Seda protsessi nimetatakse autoimmuuniks. Sellest tulenevalt viitab I tüübi diabeet autoimmuunhaigustele. Kui enam kui 80-90% beetarakudest on surnud või ei tööta, ilmnevad esimesed suhkruhaiguse kliinilised sümptomid (suures koguses uriin, janu, nõrkus, kehakaalu langus jne) ning patsient (tavaliselt laps või nooruk) peab minema arsti juurde. Kuna enamus beeta-rakke surevad enne diabeedi sümptomite ilmnemist, on võimalik arvutada 1. tüüpi diabeedi riski, ennustada haiguse suurt tõenäosust ja alustada ravi õigeaegselt.

I tüüpi diabeedi insuliini varane manustamine on äärmiselt oluline, sest see vähendab autoimmuunse põletiku raskust ja salvestab allesjäänud beeta-rakke, mis lõpuks salvestab insuliini jääkide sekretsiooni ja muudab diabeedi pehmemaks (kaitseb hüpoglükeemilisi trompe ja hüperglükeemiat). Täna räägin konkreetsetest antikehadest ja nende tähtsusest diabeedi diagnoosimisel.

Autoimmuun-põletiku raskusastet saab määrata erinevate nelja tüüpi eri antikehade arvuga ja kontsentratsiooniga:

pankrease saarerakkud (ICA),
türosiini fosfataas (anti-IA-2),
dekarboksülaasi glutamaat (anti-GAD),
insuliiniga (IAA).

Need antikehade tüübid kuuluvad peamiselt G-klassi immunoglobuliinide (IgG) hulka. Tavaliselt määratakse need ELISA-ga (ensüümidega seotud immunosorbentanalüüs) põhinevate testimissüsteemide abil.

1. tüüpi diabeedi esimesed kliinilised ilmingud langevad kokku väga aktiivse autoimmuunprotsessi perioodiga, mistõttu 1. tüübi diabeedi alguses võib tuvastada mitmesuguseid spetsiifilisi antikehi (täpsemalt, autoantikehad on antikehad, mis suudavad interakteeruda oma organismi antigeenidega). Aja jooksul, kui praktiliselt ei ole elus beetarakke, langeb tavaliselt antikehade hulk ja neid üldse ei vere tuvastamisel.

Pankrease saarerakkude antikehad (ICA)

Nimi ICA pärineb inglise keeles. saarerakkude antikehad - antikehad saarerakkudele. Teine nimi on ICAab - saarerakkude antigeeni antikehad.

Siin on meil vaja selgitust, mis on kõhunäärme saared.

selle arvukad acini (vt allpool) toodavad pankrease mahla, mis kanalisüsteemi poolt sekreteeritakse kaksteistsõrmiksoole vastusena toidu tarbimisele (pankrease näärme eksokriinne funktsioon);
Langerhansi saared eraldavad hormoonide hulka verd (endokriinne funktsioon).

Pankrease asukoht ja struktuur.
Allikas: http://www.uralargo.ru/article/2041

Langerhansi saared on endokriinsete rakkude rühmitused, mis asuvad peamiselt kõhunäärme sabas. Saared avastati 1869. aastal saksa patoloogi Paul Langergani poolt. Saarte arv ulatub 1 miljonini, kuid nad hõivavad vaid 1-2% pankrease massist.

Langerhansi saar (alt paremal) on ümbritsetud acini.
Iga acinus sisaldab 8-12 sekretoorseid rakke ja kanalis epiteeli.
Allikas: http://www.rusmedserv.com/pancreaticcancer/

Langerhansi saartel on mitut tüüpi rakke:

alfa-rakud (15-20% rakkude koguarvust) sekreteerivad glükagooni (see hormoon suurendab glükoositaset veres);
beeta-rakud (65-80%) eritavad insuliini (vähendab glükoosi taset veres),
delta-rakud (3-10%) eritavad somatostatiini (pärsib paljude näärmete sekretsiooni, somatostatiini ravimina oktreotiidi vormis kasutatakse pankreatiidi ja veritsuse raviks seedetraktis)
PP-rakud (3-5%) eritavad pankrease polüpeptiidi (pärsib pankrease mahla moodustumist ja suurendab maomahla sekretsiooni),
Epsiloni rakud (kuni 1%) eraldavad ghreliini (näljahormoon, söögiisu suurendamine).

I tüüpi suhkurtõve tekkimise käigus ilmnevad pankrease autoimmuunkahjustuse korral veresoonkonna antigeenide (ICA) autoantikehad. Antikehad ilmnevad 1-8 aastat enne diabeedi esimeste sümptomite tekkimist. ICA määrati 70-95% -l I tüüpi diabeedi juhtudest, võrreldes 0,1-0,5% -ga tervislikel inimestel. Langerhansi saartel on palju rakkude tüüpe ja palju erinevaid valke, seega on pankrease saarerakkude antikehad väga erinevad.

Arvatakse, et diabeedi varajastes staadiumides on antikehad saarerakkudele, mis käivitavad autoimmuunse purustuva protsessi, mis tähendab, et immuunsüsteem on hävitamiseks "sihtmärk". ICA-ga võrreldes ilmnevad teist tüüpi antikehad palju hiljem (algne aeglane autoimmuunprotsess lõpeb beeta-rakkude kiire ja massilise hävitamisega). Patsientidel, kellel puudub ICA diabeedi märke, on I tüüpi diabeet lõpuks arenenud.

Türosiinfosfataasi (anti-IA-2) antikehad

Türosiinfosfataasi ensüüm (IA-2, Insulinoma Associated või Islet Antigen 2) on pankrease isoleeritud rakkude autoantigeen ja paikneb beeta-rakkude tihedas graanulites. Türosiinfosfataasi antikehad (anti-IA-2) näitavad beeta-rakkude massilist hävitamist ja määratakse 50-75% I tüüpi suhkurtõvega patsientidel. Lastel tuvastatakse IA-2 palju sagedamini kui täiskasvanutel niinimetatud LADA-diabeediga (räägin sellest I tüüpi diabeedi huvitavast alatüübist eraldi artiklis). Haiguse käigus väheneb veres sisalduvate autoantikehade tase järk-järgult. Mõnede andmete kohaselt on tervetel lastel, kellel on türosiini fosfataasi antikehade olemasolu, I tüüpi diabeedi tekkimise risk 5 aasta jooksul 65%.

Glutamaadi dekarboksülaasi (anti-GAD, GADab) antikehad

Ensüümglutamaat-dekarboksülaas (glütaamhappe dekarboksülaasi glutamiinhappe dekarboksülaas) pärineb glutamaadist (glutamiinhappe sool) gamma-aminobutaanhappest (GABA). GABA on närvisüsteemi pärssiv (aeglustunud) vahendaja (see tähendab, et see toimib närviimpulsside edastamiseks). Glutamaat-dekarboksülaas paikneb rakumembraanil ja seda leidub ainult pankrease närvirakkudes ja beeta-rakkudes.

Meditsiinis kasutatakse nootroopset (parandab ainevahetust ja aju funktsioneerimist) ravimit Aminalon, mis on gamma-aminovõihape.

Endokrinoloogias on glutamaadi dekarboksülaas (GAD) autoantigeen ja 1. tüübi DM-is detekteeritakse 95% -l patsientidest glutamaadi dekarboksülaasi (anti-GAD) antikehad. Arvatakse, et GAD-i vastane toime peegeldab beeta-rakkude praegust hävitamist. Anti-GAD on tüüpiline täiskasvanud patsientidele, kellel esineb 1. tüüpi diabeet ja vähem levinud lastel. Glutamaadi dekarboksülaasi antikehi saab detekteerida patsiendil 7 aastat enne diabeedi kliiniliste tunnuste ilmnemist.

Kui luged hoolikalt, siis pidage meeles, et ensüümi glutamaadi dekarboksülaas (GAD) leitakse mitte ainult pankrease beeta-rakkudes, vaid ka närvirakkudes. Loomulikult on kehas palju rohkem närvirakke kui beetarakud. Sel põhjusel on GAD-i (<100 korda suurem kui 1. tüüpi suhkurtõbe!) Kõrge tase mõnes närvisüsteemi haiguses:

Mersch-Voltmani sündroom (jäik mehe sündroom) jäikus - jäikus, pidev lihasepõletik)
tserebellarne ataksia (stabiilsuse ja kõnnaku rikkumine vähese väsimuse kaotamise tõttu, Kreeka taksodest, a - eitamisest);
epilepsia (haigus, mis esineb korduvatel eri tüüpi krampidel);
müasteenia (autoimmuunhaigus, mille puhul häiritakse närviimpulsside edastamist venitatud lihastele, mida väljendab nende lihaste kiire väsimus);
paraneoplastiline entsefaliit (tuumori põhjustatud aju põletik).

Anti-GAD-i leidub 8% -l tervislikest inimestest. Nendel inimestel peetakse anti-GAD-i kui kilpnäärmehaiguste (Hashimoto autoimmuunne türeoidiit, türotoksikoos) ja mao (B12-foliodefaktiivne aneemia) tundlikkuse markerit.

Insuliini antikehad (IAA)

Nimi IAA pärineb inglise keeles. Insuliini autoantikehad - insuliini autoantikehad.

Insuliin on pankrease beeta-rakkude hormoon, mis alandab veresuhkru taset. 1. tüüpi diabeedi arenguga muutub insuliin üheks autoantigeeniks. IAA on antikehad, mille immuunsüsteem tekitab nii oma (endogeense) kui ka süstitava (eksogeense) insuliini. Kui I tüüpi diabeet tekib alla 5-aastastel lastel, on ta 100% -l juhtudel (enne insuliiniravi) insuliini antikehade tekkimist. Kui täiskasvanul esineb diabeet 1, tuvastatakse IAA ainult 20% patsientidest.

Diabeedi antikehade väärtus

Tüüpilise I tüübi diabeediga patsientidel on antikehade esinemine järgmine:

ICA (saarerakkudele) - 60-90%,
anti-GAD (glutamaat-dekarboksülaas) - 22-81%,
IAA (insuliin) - 16-69%.

Nagu näete, 100% patsientidest ei esine ühtegi tüüpi antikehi, seetõttu tuleks usaldusväärse diagnoosi jaoks määrata kõik 4 antikehade liigid (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

On kindlaks tehtud, et alla 15-aastastel lastel on kõige soovituslikumad 2 antikehade tüüpi:

ICA (pankrease saarerakkudele),
IAA (insuliin).

Täiskasvanutel, et teha vahet I tüüpi diabeedi ja II tüüpi diabeedi vahel, on hädavajalik määrata kindlaks:

anti-GAD (glutamaadi dekarboksülaas),
ICA (pankrease isoleeritud rakkudele).

I tüüpi diabeedi puhul esineb suhteliselt haruldane vorm LADA (latentne autoimmuunne suhkurtõbi täiskasvanutel, laktoosne autoimmuunne diabeet täiskasvanutel), mis on II tüüpi diabeedi kliiniliste sümptomitega sarnane, kuid selle arengumehhanism ja antikehade esinemine on I tüübi diabeet. Kui LADA-diabeedis on ekslik määrata tüüp II diabeedi ravi (sulfonüüluurea ravimid suukaudselt), siis see lõpeb kiiresti beeta-rakkude täielikku ammendumist ja nõuab intensiivset insuliinravi. Ma ütlen teile LADA-diabeedi kohta eraldi artiklis.

Praegu peetakse antikehade esinemist veres (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA) tulevase I tüübi diabeedi eellana. Mida rohkem antikehi erinevatest liikidest tuvastatakse konkreetses subjektis, seda suurem on I tüüpi diabeedi tekkimise oht.

Autoantikehade olemasolu ICA-le (isoleeritud rakud), IAA (insuliin) ja GAD (glutamaat-dekarboksülaas) on seotud ligikaudu 50% riskiga I tüübi diabeedi tekkeks 5 aasta jooksul ja 80% -lise riski I tüübi diabeedi tekkeks 10 aasta jooksul.

Vastavalt teistele uuringutele on järgmise viie aasta jooksul tüüp I SD saamine tõenäosus järgmine:

ainult ICA-ga on risk 4%
ICA + ja teise tüüpi antikeha (üks kolmest anti-GAD, anti-IA-2, IAA) olemasolust on risk 20%,
ICA + 2 teiste antikehade olemasolu korral on risk 35%,
kõigi nelja tüüpi antikehade olemasolu korral on risk 60%.

Võrdluseks: kogu elanikkonna hulgas tekitab ainult I tüüpi diabeet vaid 0,4%. Ma räägin sulle veel I tüüpi diabeedi varajast diagnoosist.

Järeldused

Seega on artiklist kasulik meeles pidada:

I tüüpi diabeet on alati põhjustatud autoimmuunvastusest pankrease rakkude vastu,
autoimmuunprotsessi aktiivsus on otseselt proportsionaalne spetsiifiliste antikehade koguse ja kontsentratsiooniga,
need antikehad tuvastatakse ammu enne I tüübi diabeedi esimesi sümptomeid,
antikehade tuvastamine aitab eristada I ja II tüübi diabeedi (diagnoosida LADA diabeet õigeaegselt), diagnoosida varases staadiumis ja määrata aegsasti insuliiniravi,
täiskasvanutel ja lastel on sageli avastatud erinevat tüüpi antikehad,
diabeedi riski täielikumaks hindamiseks on soovitatav määrata kindlaks kõik 4 tüüpi antikehad (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

Lisa

Viimastel aastatel on avastatud 5. autoantigeen, millele antikehad moodustuvad I tüüpi diabeet. See on tsink-transporter ZnT8 (kerge meelde jätta: tsink (Zn) -ransporter (T) 8), mida kodeerib SLC30A8 geen. Zinc transporter ZnT8 transpordib tsinki aatomeid pankrease beeta-rakkudele, kus neid kasutatakse inaktiivse insuliini säilitamiseks.

ZnT8 antikehad kombineeritakse tavaliselt teiste tüüpi antikehadega (ICA, anti-GAD, IAA, IA-2). Uue diagnoosiga I tüüpi diabeedi korral esineb ZnT8 antikehi 60-80% -l juhtudest. Umbes 30% -l I tüüpi suhkurtõvega patsientidest ja 4 muud tüüpi autoantikehade puudumisest on ZnT8 vastased antikehad. Nende antikehade esinemine on I tüüpi suhkurtõvega varem esinenud sümptomid ja insuliinipuudus.

Alates 2014. aastast oli ZnT8 antikehade sisalduse määramine problemaatiline isegi Moskvas.

Pankrease beeta-rakkude antikehade tase

Arstid viitavad mõnikord patsientidele analüüsidele, mille kohaselt määratakse pankrease beeta-rakkude antikehad. Ilma meditsiinilise hariduse andmiseks lugejale selgeks tehakse spetsiaalne vereanalüüs, mille eesmärk on uurida patsiente, kellel esineb risk esilekutsumiseks 1. tüüpi diabeedi raviks.

Mis on pankrease beeta-rakkude antikeha?

Analüüs viiakse läbi juhul, kui käsitletakse insuliinravi probleemi. Seda saab kasutada antikehade tuvastamiseks, mis on leitud inimestel, kes on haige või kellel esineb 1. tüüpi diabeet.

Eksperdid määravad pankrease saarerakkude antikehad. Kaelust pankreas olevate rakkude klastreid nimetatakse Langergna saarteks (ICA). Neid avastas saksa arst Paul Langergans, kelle järel nad said sellise nime.

Kokku on leitud 5 rakutüüpi:

Alfa-rakud, mis toodavad glükagooni, mis vastutab veres glükoosisisalduse eest.
Beeta-rakud vastutavad insuliini tootmise eest, mis transpordib veres glükoosi organismi rakkudesse.
Delta rakud toodavad somatostatiini, mis pärsib paljude näärmete sekretsiooni.
PP-rakud (pankrease polüpeptiid) - viivitavad pankrease mahla tootmisel ja suurendavad maomahla tootmist.
Epsiloni rakud - toodavad hormooni ghreliini, mis suurendab näljahäda.

Autoimmuunrakkude kahjustuse marker on antikehad veres. Need moodustuvad kehas võrreldes omaenda antigeenidega - beeta-rakkude saartega. Võite isegi leida neid mitu aastat (1 kuni 8 aastat) enne haiguse peamistest sümptomitest. Testanalüütiku markerit nimetatakse ICA-le.

1. tüüpi diabeediga inimestel ei toodeta pankreas insuliini. Ja see tähendab, et veresuhkru taseme säilitamiseks tuleb seda manustada väljastpoolt.

Mõelge normidele ja kõrvalekalletele.

Pankrease beeta-rakkude normaalseid antikehi ei tuvastatud. Nende välimus näitab:

haiguse ilmnemine või haiguse kliiniliste sümptomite avaldumine;
diabeedi progresseerumine või üleminek teise tüübi patsientidel esimesele;
riskirühma kuuluvate inimeste pärilik eelsoodumus.

Kuidas analüüsimine toimub?

Pankrease beeta-rakkude antikehade määramine on järgmine.

Esimese tüübi (insuliinisõltuv) diabeedi korral täheldatakse pankrease saarerakkude hävitamist, mistõttu nad ei tooda insuliini. Haiguse peamine sümptom on seerumis beeta-rakkude suhtes spetsiifiliste antikehade esinemine. Tavaliselt leitakse neid haigete inimeste täpsusega kuni 95%.

See on oluline erinevus insuliinsõltumatute patsientidega, kellel ei ole neid antikehi veres.

Tänu sellele vereanalüüsile sai võimalikuks määrata diabeedi tüüp, mis on väga oluline adekvaatse ravi jaoks, eriti laste puhul. Varasem diagnoosimine võimaldab varem immunokorrektiivset ravi alustada ja määrata õiget toitumist.

Diabeedi ilmsed sümptomid, millele tavaliselt tähelepanu juhitakse, on:

suukuivus;
dramaatiline kehakaalu langus;
sagedane urineerimine öösel;
naha regeneratsiooni vähenemine;
erituv lõhn atsetoonist suust.

Kuidas analüüsiks valmistuda? Vereproovide võtmine toimub veenist. Tavaliselt renditakse seda hommikul tühja kõhuga, st viimane toidukorra peab olema 8 tundi enne vere võtmist.

Suitsetamine enne uuringut moonutab tulemust, seetõttu on soovitatav nikotiinist hoiduda tund enne analüüsi.

Päev enne protseduuri tuleks rasvade toitude ja alkohoolsete jookide toitumisest välja jätta. Tänu aktiivsele füüsilisele tööle ja emotsionaalsetele kogemustele võib vere koostis muutuda, mistõttu tuleb 24 tundi enne manipuleerimist peatuda. Tavaliselt pakutakse patsiendil rahulikult istuda 15 minutit enne aia algust.

Tulemuste dekodeerimist teostab kogenud spetsialist. Kui patsiendil on diabeedi kliinilised tunnused, näitab pankrease beeta-rakkude antikehade positiivne analüüs, et patsiendil on insuliinsõltumatu diabeet. Negatiivne vastus on II tüüpi diabeedi märk (kaasnevad haiguse sümptomitega).

väärtuste piirväärtus kuni 0,95 loetakse negatiivseks;
üle 1,05 - positiivne;
kui väärtus jääb vahemikku 0,95 kuni 1,05, siis on ette nähtud uuesti läbivaatamine, sest selline olukord võib tähendada nii diabeedi kui ka absoluutse normi olemasolu.

Kilpnäärmehaigus võib mõjutada täpset tulemust. Kui patsiendil on vähk või pankreatiit, ei esine need antikehad veres. Endokrinoloog või -terapeut suunab patsiendile tavaliselt selle patsiendi.

Pankrease beeta-rakkude antikehad

Pankrease beeta-rakkude antikehad (ICA) on autoantikehad, mis toimivad pankrease islet sekretoorsete rakkude vastu ja põhjustavad nende hävitamist. Diagnoosimispraktikas peetakse insuliinsõltumatu suhkurtõve laboratoorseks (1. tüüpi diabeet). Uuring on näidustatud hüperglükeemia sümptomite, geneetilise eelsoodumuse korral diabeedi raviks, II tüüpi diabeediga patsientide standardravialase ravivastuse puudulikkus. Tulemusi kasutatakse, et diferentseerida ja määrata haiguse insuliinsõltuva vormi tekkimise risk. Venoosne veri uuritakse ELISA abil. Tavaline näitaja on tiiter alla 1: 5. Analüüsiperiood on 11-16 päeva.

Kui Langerhansi saarerakkude autoimmuunsed kahjustused tekivad 1. tüüpi diabeedi korral. Autoantikehade mõju beeta-rakkudele - basofiilsete insulotsüütidega - põhjustab insuliini tootmise vähenemist. Selle rühma spetsiifilised antikehad toodetakse B-lümfotsüütide poolt, nende aktiivsuse tõttu areneb insuliinsõltuv suhkurtõbi. Antikehade tootmine võib olla seotud päriliku programmi rakendamisega, mis käivitub infektsioonide, mürgistuste kaudu. AT-i esinemist veres peetakse I tüüpi diabeedi märgiks. Analüüs on väga spetsiifiline ja väga tundlik, kuid teiste samaaegsete autoimmuunsete endokrinopaatiatega võib saada valepositiivse tulemuse.

Näidustused

Beeta-rakkudel antikehad määratakse 70-95% -l I tüüpi diabeediga diagnoositud patsientidest. Analüüsi aluseks on:

Kliinilised hüperglükeemia tunnused - suurenenud janu, kaalulangus koos suurenenud söögiisu, käte ja jalgade tundlikkuse vähenemine, polüuuria, naha sügelus ja limaskestad. Tulemusi kasutatakse diabeedi tüübi kindlaksmääramiseks ja insuliinravi sobivuse määramiseks, eriti lastel.
Päriliku eelsoodumus insuliinsõltuva diabeedi vastu. Uuring on vajalik haiguse tekkimise ohu kindlaksmääramiseks, sest spetsiifiliste antikehade tekkimine algab enne esimeste sümptomite ilmnemist. Diabeedi diabeedi diagnoosimine võimaldab teil kohe välja kirjutada dieedi ja immunokorrektse ravi.
Kõhunäärme piirkonna transplantatsioon. Uuring on näidustatud potentsiaalsetele doonoritele, et kinnitada autoimmuunse diabeedi puudumist.
Standardravi ebaefektiivsus, mille eesmärk on parandada veresuhkru taset II tüüpi diabeediga diagnoositud patsientidel. Tulemused kasutatakse diagnoosi selgitamiseks.

Uuringu infosisumus on autoimmuunsete endokrinopaatiate puhul madalam, sest on olemas valepositiivse tulemuse võimalus. Pankrease põletikuliste ja onkoloogiliste haiguste korral võib beetarakkude antikehade tootmist vähendada isegi insuliinsõltuva diabeedi juuresolekul.

Analüüsi ettevalmistamine

Venise veri analüüsimiseks viiakse läbi hommikul. Menetluseks ettevalmistamine ei ole vajalik, kõik eeskirjad on nõuandva iseloomuga:

Parem on annetada veri tühja kõhuga enne hommikusööki või 4 tundi pärast sööki. Võite juua puhast, gaseerimata vett nagu tavaliselt.
Päev enne uuringut tuleb loobuda alkohoolsete jookide vastuvõtmisest, intensiivsest füüsilisest koormast, et vältida emotsionaalset stressi.
Enne vereannetamist 30 minutit peab hoiduma suitsetamisest. Soovitatav on seda aega veeta pingevabas õhkkonnas, istub.

Veri võetakse kubitaalse veeni punktsiooniga. Biomaterjal pannakse suletud torusse ja saadetakse laborisse. Enne analüüsimist asetatakse vereproov tsentrifuugile, et eraldada moodustunud elemendid plasmast. Saadud seerumit uuritakse ELISA meetodil. Tulemuste ettevalmistamine võtab 11-16 päeva.

Normaalsed väärtused

Tavaliselt on pankrease beeta-rakkude antikehade tiiter väiksem kui 1: 5. Tulemust saab väljendada positiivsuse indeksi kaudu:

0-0,95 - negatiivne (normaalne).
0,95-1,05 - määratlemata, nõutav uuesti testeerimine.
1.05 ja rohkem - positiivne.

Norma raamistik näitaja vähendab insuliinsõltumatu suhkurtõve tõenäosust, kuid see haigus ei välista. Samal ajal diabeediga inimestel leitakse beetarakkude antikehasid harva. Nendel põhjustel on vaja analüüsi tulemusi tõlgendada koos teiste uuringute andmetega.

Suurendage väärtust

Pankrease saarerakkude antigeenide antikehade vereanalüüs on väga spetsiifiline, mistõttu võib tõus olla:

Prediabeetis Autoantikehade areng algab enne haiguse sümptomite tekkimist, sekretoorsete rakkude esialgne lagundamine kompenseeritakse insuliini tõhustatud sünteesiga. Tõuse suurendamine määrab 1. tüüpi diabeedi tekkimise ohu.
Insuliinisõltuv diabeet. Antikehad toodetakse immuunsüsteemis ja nakatavad pankrease saarerakkude beetarakud, mis põhjustab insuliini tootmise vähenemist. Kõrgenenud määra määratakse 70-80% patsientidest, kellel on haiguse kliinilised ilmingud.
Tervislike inimeste eripära. Insuliinisõltumatu diabeedi puudumisel ja eelsoodumuses tuvastatakse antikehad 0,1-0,5% inimestest.

Kõrvalekallete ravi

Pankrease beeta-rakkude antikehade test veres on väga spetsiifiline ja tundlik 1. tüüpi diabeedi suhtes, mistõttu on see tavaline meetod diferentsiaaldiagnostikas ja arenguriski avastamisel. Haiguse varajane avastamine ja selle tüübi õige määramine võimaldavad valida efektiivse ravi ja alustada ainevahetuse häirete ennetamist ajas. Analüüsi tulemustega peate võtma ühendust endokrinoloogiga.

AT pankrease beeta-rakkudele

Pankrease beeta-rakkude antikehad või kõhunäärme isoleeritud rakkude antikehad on test, mida kasutatakse autoimmuunse 1. tüüpi diabeedi diferentsiaaldiagnostikas ja teist tüüpi diabeedi diagnoosimisel.

1. tüüpi diabeedi (insuliinisõltuv) korral täheldatakse nende autoimmuunse hävimise tõttu pankrease beeta-rakkudes insuliini tootmist ebapiisavalt. Üks I tüüpi diabeedi markeritest on antikehade olemasolu vere pankrease beeta-rakkude antigeenides. Need antikehad hävitavad beetarakud ja hävitatud rakud ei saa vajalikku insuliini. See on 1. tüüpi diabeedi areng. II tüübi diabeedi puhul on insuliiniresistentsuse tekkimine autoimmuunprotsesside puudumisel.

I tüüpi diabeet on kõige sagedamini avastatud alla 20-aastastel noorukitel. Selle arengu oluline osa on pärilik eelsoodumus. Spetsiifiliste alleelide, HLA-DR3 ja HLA-DR4 geenid on leitud enamikes diabeedihaigetega patsientidel. 1. tüüpi diabeedi esinemine lähisugulates suurendab lapse haiguse riski 15-kordselt.

Joodamise iseloomulikud sümptomid, sage urineerimine, kehakaalu langus ilmnevad, kui umbes üheksakümmend protsenti beeta-rakud on juba hävitatud ja nad ei suuda toota piisavas koguses insuliini. Inimest vajab igapäevaselt keha, sest ainult see on võimeline "kandma" glükoosi rakkudeks, kus seda tarbitakse, et rahuldada energiavajadusi. Kui insuliini ei piisa, on rakud näljased ja glükoosi kontsentratsioon veres suureneb, tekib hüperglükeemia. Äge hüperglükeemia on ohtlik diabeetilisele koomile ja krooniline veresuhkru tõus on silmade, südame, neerude ja jäsemete veresoonte hävitamine.

1. tüüpi diabeedi korral esineb peamiselt (95% juhtudest) kõhunäärme beeta-rakkude antikehi ja 2. tüübi diabeedi korral neid puuduvad.

Lisaks sellele on selle katsega soovitatav teha insuliini antikehade vereanalüüs ja insuliini vereanalüüs.

Analüüsi näitajad

1. ja 2. tüüpi diabeedi diagnoosimine.

Diabeedi diagnoosimine indiviididel, kellel on geneetiline eelsoodumus.

Otsus vajaduse kohta määrata insuliinravi diabeediga patsientidele, sageli lastele.

Uuringu ettevalmistamine

Uuringutest vere võetakse tühja kõhuga hommikul, välja arvatud tee ja kohv. Lubatud on juua puhast vett.

Viimase toidukorra ajaline intervall analüüsiks on vähemalt kaheksa tundi.

Päev enne uuringut ei võta alkohoolseid jooke, rasvaste toitude, piirata füüsilist aktiivsust.

Õppematerjal

Tulemuste tõlgendamine

Norm: pole.

Raising:

1. 1. tüüpi diabeet - autoimmuunne, insuliinist sõltuv.

2. Pärilik eelsoodumus 1. tüüpi diabeedile. Antikehade tuvastamine võimaldab määrata spetsiaalse dieedi ja immunokorrektiivse ravi.

3. Inkodeersed autoimmuunhaigused võivad esineda halvasti positiivseid tulemusi:

Hashimoto türeoidiit,
Addisoni haigus.

Valige murettekitavad sümptomid, vastage küsimustele. Uurige, kui tõsine on teie probleem ja kas peate arsti vaatama.

Enne saidi medportal.org esitatud teabe kasutamist lugege palun kasutajalepingu tingimusi.

Kasutaja leping

Veebisaidi medportal.org osutab teenuseid vastavalt käesolevas dokumendis kirjeldatud tingimustele. Alustades veebisaidi kasutamist, kinnitate, et olete enne saidi kasutamist lugenud selle kasutaja kokkuleppe tingimusi ja nõustute täielikult käesoleva lepingu tingimustega. Palun ärge kasutage veebisaiti, kui te ei nõustu nende tingimustega.

Teenuse kirjeldus

Kogu saidil avaldatud teave on ainult viide, avalikest allikatest saadud teave on viide ja ei ole reklaam. Lehekülg medportal.org pakub teenuseid, mis võimaldavad Kasutajal apteekidest saadud andmetel narkootikumide otsida apteekide ja medportal.org vahelise kokkuleppe osana. Narkootikumide saidiandmete hõlpsa kasutamise hõlbustamiseks söödetakse toidulisandeid üheainsa õigekirjaga.

Lehekülg medportal.org pakub teenuseid, mis võimaldavad Kasutajal otsida kliinikuid ja muud meditsiinilist teavet.

Vastutusest loobumine

Otsingutulemustes olev teave ei ole avalik pakkumine. Saidi administreerimine medportal.org ei taga kuvatud andmete täpsust, täielikkust ja (või) asjakohasust. Veebisaidi administreerimine medportal.org ei vastuta kahju või kahjustuse eest, mis võisid olla saidile juurdepääsu või saidile ligipääsmatud või selle saidi kasutamise või võimetuse tõttu.

Nõustudes käesoleva lepingu tingimustega, mõistate täielikult ja nõustute sellega, et:

Kohapeal olev teave on ainult viide.

Veebisaidi administreerimine medportal.org ei taga, et saidil deklareeritud vigu ja lahknevusi ei täheldata, kaupade tegelikku kättesaadavust ja kaupade hindu apteegis.

Kasutaja kohustub selgitama apteegile telefonikõne huvi pakkuvat teavet või kasutama oma äranägemisel esitatud teavet.

Veebisaidi administreerimine medportal.org ei taga kliiniku töögraafiku puuduste ja puuduste puudumist, nende kontaktandmeid - telefoninumbreid ja aadresse.

Medportal.org-i administratsioon ega ka ükski teine teabe andmise protsessiga seotud isik ei vastuta mis tahes kahju eest, mis võisid tekkida, tuginedes täielikult sellel veebisaidil sisalduvale teabele.

Veebisaidi administreerimine medportal.org kohustub ja kohustub tegema edasisi jõupingutusi, et minimeerida esitatud teabe erinevust ja vigu.

Veebilehe administreerimine medportal.org ei taga tehniliste tõrgete puudumist, sealhulgas tarkvara käitamise osas. Veebisaidi administreerimine medportal.org kohustub niipea kui võimalik tegema kõik endast oleneva, et kõrvaldada mis tahes tõrgete ja vigade esinemise korral.

Kasutajat hoiatatakse, et saidi medportal.org haldamine ei vastuta külastuste ja väliste ressursside kasutamise eest, mille saidil võivad sisalduda lingid, ei anna nende sisu heakskiitu ega vastuta nende kättesaadavuse eest.

Veebisaidi administreerimine medportal.org jätab endale õiguse peatada saidi sisu sisu osaliseks või täielikuks muutmiseks, et muuta kasutaja lepingut. Sellised muudatused tehakse ainult Administraatori äranägemisel ilma kasutaja eelneva teavitamiseta.

Te tunnistate, et olete lugenud käesoleva Kasutaja lepingu tingimusi ja nõustute täielikult käesoleva Lepingu tingimustega.

Reklaamiteave, millel saidil asuv paigutus on reklaamijaga vastavuses olev, on märgistatud "reklaamina".

Antikehad pankrease saarerakkudele

Analüüs võimaldab avastada seerumis spetsiifilised autoantikehad saarerakkude antigeenide suhtes, mis võivad põhjustada autoimmuunse iseloomuga insuliinsõltumatu suhkrutõve.

Vene sünonüümid

AT pankrease beeta-rakkudele, seerumis olevate saarerakkude antigeenide autoantikehad.

Inglise keele sünonüümid

Anti-saarekeha antikehad, isoleeritud rakkude tsütoplasmaatilised autoantikehad.

Uurimismeetod

Ensüüm-seotud immunosorbentanalüüs (ELISA).

Millist biomaterjali saab uurimistööks kasutada?

Kuidas õppimiseks valmistuda?

Ärge suitsetage 30 minutit enne vere annetamist.

Uuringu üldine teave

1. tüüpi insuliinist sõltuvat suhkrutõmu iseloomustab insuliini ebapiisav tootmine beetarakkudes (Langerhansi saarerakud) pankreas nende autoimmuunse hävimise tõttu. Seerumi saarerakkude antigeenide spetsiifilised autoantikehad on üks autoimmuunse iseloomuga 1. tüüpi insuliinsõltuva suhkurtõve näitajaid. Nende välimus peegeldab pankrease beeta-rakkude hävitamist ja selle tulemusena insuliini ebapiisavat sünteesi, mis on tüüp I diabeedi tunnuseks. Vastunägematult tekib II tüüpi diabeet, mis on peamiselt rakuinsuliiniresistentsuse tekke tagajärg ja ei ole seotud autoimmuunprotsessidega.

Umbes 10% kõigist diabeedi juhtumitest on 1. tüüpi diabeet (autoimmuunne), sagedamini alla 20-aastastel patsientidel. Diabeedi peamised sümptomid, nagu sagedane urineerimine, janu, kehakaalu langus ja kehv haavade paranemine, esinevad siis, kui 1. tüüpi diabeediga patsient hävitab umbes 80-90% pankrease beeta-rakkudest ja ei suuda enam saada piisavas koguses insuliini. Keha nõuab insuliini igapäevast tootmist, sest ainult selle abil saab glükoosi rakkudesse siseneda ja neid kasutada energia tootmiseks. Ilma piisava hulga insuliinita jäävad rakud nälga ja veresuhkru tase (hüperglükeemia) tõuseb. Äge hüperglükeemia võib põhjustada diabeetilise kooma tekkimist ja krooniline hüperglükeemia võib kahjustada veresooni ja elundeid, nagu neerud.

Kui 1. tüüpi autoimmuunne suhkurtõbi esineb 95% -l juhtudest, tuvastatakse spetsiifilised antikehad saarerakkude antigeenide suhtes, samas kui 2. tüübi diabeediga patsientidel puuduvad tavaliselt autoantikehad.

Kõhunäärme beeta-rakkude antikehade test veres on kõige sagedasem meetod suhkruhaiguse autoimmuunse olemuse diagnoosimiseks.

Mis on teadustöö?

Peamiselt selleks, et eristada teist tüüpi diabeedist autoimmuunse insuliinsõltuva 1. tüüpi diabeedi tüüpi. Diabeedi tüübi õige ja õigeaegne määramine suurendab varajase ravi võimalusi koos kõige sobivama ravi valimisega ja väldib haiguse tüsistusi.
Võimaliku 1. tüüpi diabeedi ennustamiseks, kuna saarekeha antikehi saab veres tuvastada juba enne diabeedi esimesi sümptomeid. Nende identifitseerimine võimaldab teil diagnoosida prediabeeti, määrata dieeti ja immunokorrektiivset ravi.

Millal on plaanitud uuring?

1. ja 2. tüüpi diabeedi diferentsiaaldiagnostikas hiljuti diagnoositud suhkurtõvega patsientidel.
Tundmatu suhkurtõve diagnoosimisel, kui patsiendil diagnoositi II tüüpi diabeet, on tal suuri raskusi kontrollida tema vere glükoosisisaldust standardravi abil.

Mida tulemused tähendavad?

Autoimmuunne insuliinsõltumatu 1. tüüpi suhkrutõve.
I tüüpi autoimmuunse suhkurtõve eelsoodumus tõsise pärilikkusega isikutel.

Negatiivne tulemus diabeedi sümptomitega patsientidel

2. tüüpi diabeet.

Mis võib tulemust mõjutada?

Autoimmuunsed endokriinsed haigused, nagu Hashimoto türeoidiit või Addisoni tõbi, aitavad kaasa valepositiivsetele tulemustele.

Olulised märkused

Mõnedel juhtudel võib tervetel isikutel tuvastada antikehasid saarerakkude antigeenidele.
See analüüs on väga tähtis insuliinravi määramise otsuses, eriti lastel.

Samuti soovitatav

Kes teeb uuringu?

№201, AT pankrease beeta-rakkudesse, IgG (Anti-Islet-rakkude antikehad)

Risk marker insuliini tootvate pankrease rakkude autoimmuunseks hävitamiseks.

Kui haiguse kliinilised sümptomid ilmnevad insuliinist sõltuva diabeedi korral 70% -l insuliinit tootvate pankrease saarerakkude (beeta-rakkude) antikehad (võrreldes 0,1-0,5% -ga diabeedivastaste patsientide kontrollrühmas).

Enamikel juhtudel on insuliinisõltuv diabeet (I tüüpi diabeet) seotud pankrease beeta-rakkude autoimmuunse kahjustusega, mis põhjustab insuliini sünteesi ja sellele järgnevat süsivesikute metabolismi. Antikehad beetarakkudele ja / või muudele autoimmuunmarkeritele (vt ka testid: antikehad insuliinile nr 200, antikehad glutamaadi dekarboksülaasi katsele nr 202) saab tuvastada kuude ja aastate jooksul enne insuliinsõltuva diabeedi kliiniliste ilmingute tekkimist. Neid võib esineda ka I tüüpi diabeediga patsientide lähisugulastel, mis näitavad selle haiguse suurt riski. Samuti on näidatud, et insuliinisõltumatu 2. tüüpi suhkurtõvega patsientidel esinevate autoantikehade esinemine saarerakkudele on võimeline ennustama insuliinisõltuva I tüüpi diabeedi arengut.

Pankrease beeta-rakkude autoimmuunse patoloogia tekitamise riski hindamiseks.

1. tüüpi diabeedi võimaliku eelsoodumusega inimeste ulatuslik uurimine.
Rasketel juhtudel, kui otsustate insuliinravi määramise I tüüpi diabeedi korral (eriti noortel patsientidel).
Pankrease fragmendi potentsiaalsete doonorite sõeluuring - lõppstaadiumis diabeedi IA patsiendi pereliikmed.

Uurimistulemuste tõlgendamine sisaldab teavet raviarsti kohta ja ei ole diagnoos. Käesolevas jaotises esitatud teavet ei saa kasutada enesediagnostika ja enesehoolduse jaoks. Arst teeb täpset diagnoosi, kasutades nii uuringu tulemusi kui ka vajalikku teavet muudest allikatest: anamnees, teiste uuringute tulemused jne.

Mõõtühikud iseseisvas laboris INVITRO: tiiter.

Võrdlusväärtused:

Pankrease beeta-rakkude antikehade tuvastamine: mis see on?

Pankrease beeta-rakkude antikehad on organismis sünteesitavad spetsiifilised valgud ja nakatatakse kõhunäärme Langerhansi saarerakke.

Vähesed inimesed teavad, et I tüüpi suhkurtõbi (DM) on autoimmuunhaigus ja see esineb enam kui üheksakümmend protsendi beeta-rakkude antikehade kahjustustega. Beeta-rakud asuvad Langerhansi saartel ja on vastutavad hormooninsuliini sekretsiooni eest.

Kuna esimesed kliinilised sümptomid ilmnevad patsiendil pärast insuliini sekreteerivate seadmete peaaegu täielikku surma, on oluline haigus tuvastada isegi subkliinilistel etappidel. Seega, insuliini määramine toimub varem ja haiguse kulg on kergem.

Patoloogilise protsessi esinemise eest vastutavad antikehad (AT) ei ole jagatud järgmisse alamliiki:

pankrease saarerakkude antikehad;
türosiinfosfataasi antikehad;
insuliini antikehad;
muud spetsiifilised antikehad.

Eespool nimetatud ained kuuluvad alaklassi G antikehade immunoglobuliini spektrisse.

Üleminek subkliinilisest faasist kliinilisse etappi langeb kokku suure hulga antikehade sünteesiga. See tähendab, et kõhunäärme beeta-rakkude antikehade määramine on informatiivselt väärtuslik juba sellel haiguse etapil.

Mis on beeta-rakkude ja beetarakkude antikehad?

AT pankrease beeta-rakkudeks on autoimmuunprotsessi markerid, mis põhjustavad insuliini tootvate rakkude kahjustusi. Rohkem kui seitsekümmend protsenti I tüüpi suhkurtõvega patsientidest on AT-positiivsed isoleeritud rakkude suhtes seropositiivsed.

Ligikaudu 99 protsenti juhtudest on insuliinist sõltuv diabeedivorm seotud näärmete immuunsüsteemi vahendatud hävitamisega. Elundi rakkude hävitamine põhjustab hormonaalse insuliini sünteesi raskete häirete ja selle tulemusena kompleksse ainevahetushäire.

Kuna AT on ammu enne esimese sümptomite ilmnemist, saab neid tuvastada juba mitu aastat enne patoloogiliste nähtuste tekkimist. Lisaks sellele tuvastatakse see antikehade rühm sageli patsientide vere-sugulastel. Antikehade avastamine sugulastel on kõrge haigusriski marker.

Pankrease saarerakendus (PZHZH) on esindatud erinevate rakkudega. Meditsiiniline huvi on antikehade lagunemine putukarakkude beetarakkudes. Need rakud sünteesivad insuliini. Insuliin on hormoon, mis mõjutab süsivesikute ainevahetust. Peale selle pakuvad beeta-rakud põhilist insuliinisisaldust.

Ka isoleeritud rakud toodavad C-peptiidi, mille avastamine on autoimmuunse suhkurtõvega väga informatiivne marker.

Nende rakkude patoloogiate, välja arvatud diabeedi korral, kuuluvad healoomuline kasvaja, mis neist kasvab. Insulinoomiga kaasneb seerumi glükoositaseme langus.

Pankrease rakkudega antikehade analüüs

Beetaakterite antikehade serodiagnostika on spetsiifiline ja tundlik meetod autoimmuunse diabeedi diagnoosimise kontrollimiseks.

Autoimmuunhaigused on haigused, mis arenevad organismi immuunsüsteemi häirete tagajärjel. Kui sünteesitakse immuunhaigusi, siis spetsiifilisi valke, mis on agressiivselt "häälestatud" organismi enda rakkudesse. Pärast antikehade aktiveerimist tekib rakkude hävitamine, millele need on troopilised.

Tänapäeva meditsiinis on tuvastatud mitmed autoimmuunireeglite lagunemisega seotud haigused, sealhulgas:

1. tüüpi diabeet.
Autoimmuunne türeoidiit.
Autoimmuunne hepatiit.
Reumatoloogilised haigused ja paljud teised.

Olukorrad, kus peaksite läbima antikehade testi:

kui sugulastel on diabeet;
kui avastatakse antikehad muudele organitele;
näo sügelus kehas;
atsetooni lõhn suust;
lõdva janu;
kuiv nahk;
suu kuivus;
kaalulangus, hoolimata tavalisest söögiisu;
muud konkreetsed sümptomid.

Uuringu materjaliks on venoosne veri. Vereproovide võtmine peab toimuma tühja kõhuga hommikul. Antikeha tiitri määramine võtab mõnda aega. Tervislikul isikul on normaalne antikehade täielik puudumine veres. Mida suurem on antikehade kontsentratsioon seerumis, seda suurem on diabeedi teenimise oht lähitulevikus.

Ravi alguses langeb AT minimaalse tasemeni.

Mis on autoimmuunne diabeet?

Autoimmuunne diabeet (LADA diabeet) on endokriinne regulatoorne haigus, mis debüütub noorukieas. Autoimmuunne diabeet tekib tänu beeta-rakkude lagunemisele antikehadega. Nii täiskasvanu kui ka laps võivad haigestuda, kuid enamasti hakkavad nad juba varases eas haigestuma hakkama.

Haiguse peamine sümptom on püsiva veresuhkru taseme tõus. Lisaks sellele iseloomustab haigust polüuuria, talumatu lõhn, isutus, kehakaalu langus, nõrkus, kõhuvalu. Pikemal kursil ilmneb suu kaudu atsetooni lõhn.

Seda tüüpi diabeedi puhul iseloomustab beeta-rakkude hävitamise tõttu insuliini täielik puudumine.

Kõige olulisemate etioloogiliste tegurite hulka kuuluvad:

Stress. Hiljuti on teadlased tõestanud, et antikehade pankrease spekter sünteesitakse vastuseks kesknärvisüsteemi spetsiifilistele signaalidele keha üldise psühholoogilise stressi ajal.
Geneetilised tegurid. Värskeima teabe kohaselt on see haigus kodeeritud inimese geenides.
Keskkonnategurid.
Viirusteooria Teatud arvu kliiniliste uuringute kohaselt võivad teatud enteroviiruste, punetiste viiruse ja mumpsiviiruse tüved põhjustada spetsiifiliste antikehade tootmist.
Kemikaalid ja ravimid võivad negatiivselt mõjutada ka immuunrežiimi seisundit.
Krooniline pankreatiit võib protsessi käigus hõlmata Langerhansi saari.

Selle patoloogilise seisundi ravi peaks olema keerukas ja patogeneetiline. Ravieesmärgid on vähendada autoantikehade arvu, haiguse sümptomite likvideerimist, metaboolset tasakaalu, tõsiste komplikatsioonide puudumist. Kõige tõsisemad komplikatsioonid hõlmavad veresoonte ja närvisüsteemi tüsistusi, nahakahjustusi ja erinevaid komaotilisi seisundeid. Ravi viiakse läbi toitumiskõvera joondamise abil, kehalise kasvatuse juurutamine patsiendi elule.

Tulemuste saavutamine juhtub siis, kui patsient on sõltumatult ravi alustanud ja suudab kontrollida veresuhkru taset.

Asendusravi beetarakkude katkestamisel antikehadega

Asendusravi aluseks on subkutaanne insuliin. See teraapia on süsivesikute ainevahetuse tasakaalu saavutamiseks võetud erimeetmete kompleks.

Insuliinipreparaate on palju. Tegevuse kestuse ajaks on olemas ravimeid: ülitäpne toiming, lühike tegevus, keskmine kestus ja pikaajaline tegevus.

Lisandite puhastamise tasemete kohaselt esineb monokvium-alamliik ja ühekomponentne alamliik. Päritolu järgi eristatakse loomade spektrit (pull ja siga), inimliiki ja geneetiliselt muundatud liike. Ravi võib komplitseerida rasvkoe allergia ja düstroofiaga, kuid patsiendi jaoks on see päästev.

Pankrease haiguste märgid on kirjeldatud käesoleva artikli videos.

Insuliini retseptori antikehad: analüüsitase

Mis on antikehad insuliini suhtes? Need on autoantikehad, mida inimkeha toodab oma insuliini vastu. AT insuliiniks on kõige tüüpilisem marker 1. tüüpi diabeedi raviks (edaspidi "1. tüüpi diabeet") ning uuringud on määratud haiguse diferentsiaaldiagnostikaks.

Insuliinist sõltuv I tüübi diabeet tekib Langerhansi näärmete salmeetikute autoimmuunkahjustuse tõttu. See patoloogia põhjustab insuliini absoluutse defitsiidi inimese kehas.

I tüüpi diabeet on vastu II tüübi diabeedile, mis ei anna immunoloogilistele häiretele nii suurt tähtsust. Diabeedi tüüpide diferentseeritud diagnoos on efektiivse ravi prognoosi ja taktikate ettevalmistamisel väga tähtis.

Kuidas määrata diabeedi tüüp

Suhkurtõve tüübi diferentsiaalse kindlaksmääramise eesmärgil uuritakse isoleeritud beeta-rakkudega vastu suunatud autoantikehasid.

Enamiku 1. tüüpi diabeedi kehas tekivad oma kõhunäärme elementide antikehad. 2. tüüpi diabeediga inimestele sellised autoantikehad ei ole iseloomulikud.

1. tüüpi diabeedi korral toimib hormooninsuliin enese antigeenina. Insuliin on kõhunäärme rangelt spetsiifiline autoantigeen.

See hormoon erineb teistest selle haigusega leiduvatest autoantigeenidest (kõik Langerhansi ja glutamaadi dekarboksülaasi saarerakkude valkud).

Seetõttu peetakse I tüüpi suhkurtõve pankrease autoimmuunse patoloogia kõige spetsiifilisemat markerit hormooni insuliini antikehade positiivseks testiks.

Poolte diabeetikute veres on leitud insuliini autoantikehad.

1. tüüpi diabeedi korral tuvastatakse ka muid antikehi vereringes, mis kuuluvad pankrease beeta-rakkude hulka, näiteks antikehad glutamaadi dekarboksülaasi ja teiste suhtes.

Diagnoosimise hetk:

70% patsientidest on kolm või enam tüüpi antikehi.
Üks liik on täheldatav vähem kui 10%.
2-4% patsientidest puuduvad spetsiifilised autoantikehad.

Kuid diabeedihormoonist pärinevad antikehad ei ole haiguse arengu põhjuseks. Nad peegeldavad ainult pankrease raku struktuuri hävitamist. I tüüpi diabeediga laste insuliinhormooni antikehasid võib täheldada palju sagedamini kui täiskasvanutel.

Pöörake tähelepanu! Tavaliselt ilmnevad 1. tüüpi diabeediga lapsed insuliinivastaste antikehade esmakordselt ja väga suurtes kontsentratsioonides. Sarnane suundumus avaldub kuni 3-aastastel lastel.

Võttes arvesse neid omadusi, peetakse tänast AT-d käsitletavat uuringut parimaks laboratoorseks analüüsiks 1. tüüpi diabeedi diagnoosimisel lapseeas.

Diabeedi diagnoosimiseks kõige täpsema teabe saamiseks ei määrata mitte ainult antikehade testi, vaid ka diabeedile iseloomulike teiste autoantikehade olemasolu.

Kui Langerhansi saarte rakkude autoimmuunse kahjustuse marker on leitud ilma hüperglükeemiaga lapse, ei tähenda see, et 1. tüüpi lastel esineb suhkurtõbi. Diabeedi progresseerudes väheneb autoantikehade tase ja see võib muutuda täiesti tuvastamatuks.

1. tüüpi diabeedi edasikandumise oht pärilikkuse tõttu

Hoolimata asjaolust, et 1. tüüpi diabeedi kõige iseloomulikumaks markeriks peetakse hormooni antikehi, on neil juhtudel, kui need antikehad avastati 2. tüüpi diabeedi korral.

See on tähtis! 1. tüüpi diabeet on peamiselt pärilik. Enamik diabeediga inimesi on sama HLA-DR4 ja HLA-DR3 geeni teatud vormide kandjad. Kui isikul on 1. tüüpi diabeediga sugulased, suureneb tema haigestumise oht 15 korda. Riskide suhe on 1:20.

Tüüpiliselt avastavad Langerhansi saarte rakkude autoimmuunse kahjustuse markerid immunoloogilised patoloogiad kaua enne 1. tüübi diabeedi tekkimist. Selle põhjuseks on asjaolu, et suhkruhaiguse täielike sümptomiteks on hävitada 80-90% beetarakkude struktuur.

Seetõttu võib autoantikehade testid kasutada I tüübi diabeedi edasise arengu kindlakstegemiseks inimestel, kellel on selle haiguse koormatud pärilik ajastus. Suuremahuliste saarerakkide saarerakkide rakkude autoimmuunse kahjustuse esinemine neis patsientidel näitab diabeedi tekke riski 20% tõusu järgmisel kümne eluea jooksul.

Kui veres leidub kahte või enamat 1. tüübi diabeedile iseloomulikku insuliini antikeha, suureneb nende patsientide haigus järgmise kümne aasta jooksul haiguse tekkimise tõenäosus 90%.

Hoolimata asjaolust, et autoantikehade uuringut ei soovitata kasutada 1. tüüpi diabeedi skriinimiseks (see kehtib ka teiste laboratoorsete näitajate kohta), võib see analüüs olla kasulik ka I tüüpi diabeedi osaga koormatud pärilikkusega laste uurimisel.

Koos Glükoositalumatuse katsega võimaldab see diagnoosida 1. tüübi diabeedi enne väljendatud kliinilisi sümptomeid, sealhulgas diabeetilist ketoatsidoosi. Diagnoosi ajal on C-peptiidi norm ka murdunud. See asjaolu peegeldab beetarakkude jääkfunktsiooni häid indikaatoreid.

Tasub märkida, et haiguse tekkimise oht inimesel, kellel on positiivne test antikehade suhtes insuliinile ja 1. tüüpi diabeedi kehva päriliku anamneesi puudumine, ei erine selle haiguse riskist elanikkonna hulgas.

Enamik insuliini süstijaid (rekombinantne, eksogeenset insuliini), kes saavad mõnda aega mõnda aega antikehade tootmiseks hormoonile.

Nende patsientide uuringute tulemused on positiivsed. Ja nad ei sõltu sellest, kas antikehade tootmine insuliiniks on endogeenne või mitte.

Sel põhjusel ei sobi analüüs mitte I tüüpi diabeedi diferentsiaaldiagnoosiga inimestele, kes on juba kasutanud insuliinipreparaate. Sarnane olukord tekib siis, kui diabeedi diagnoositakse eksikombel isikul, kellele diabeet diabeedi tehti, ja seda raviti hüpoglükeemia korrigeerimiseks eksogeense insuliiniga.

Samaaegsed haigused

Enamikes 1. tüüpi suhkurtõvega patsientides on saadaval üks või mitu autoimmuunhaigust. Enamasti on võimalik tuvastada:

kilpnäärme autoimmuunsed häired (Gravesi haigus, Hashimoto türeoidiit);
Addisoni tõbi (primaarne neerupealiste puudulikkus);
tsöliaakia (gluteenide enteropaatia) ja pernicious aneemia.

Seetõttu tuleb beetarakkude autoimmuunpatoloogia markerite tuvastamisel ja 1. tüübi diabeedi kinnitamisel manustada täiendavaid analüüse. Neid on vaja nende haiguste likvideerimiseks.

Mis on teadusuuringud?

1. ja 2. tüübi diabeediga patsiendi väljajätmine.
Haiguse arengu prognoosimine neil patsientidel, kellel on esinenud pärilikku ajalugu, eriti lastel.

Kui teil on vaja analüüsida

Analüüs on ette nähtud hüperglükeemia kliiniliste sümptomite avastamiseks patsiendil:

Suurenenud uriini maht.
Janu.
Kahtlane kehakaalu langus.
Suurenenud söögiisu.
Alajäsemete tundlikkuse vähenemine.
Visuaalne kahjustus.
Jalgade trofilised haavandid.
Pikad mittehästituvad haavad.

Millised tulemused näitavad

Norm: 0-10 U / ml.

1. tüüpi diabeet;
Hirata tõbi (AT insuliinisündroom);
polüendokriinne autoimmuunne sündroom;
antikehade esinemine eksogeense ja rekombinantse insuliini preparaatidena.

norm;
hüperglükeemia sümptomite esinemine näitab suuremat tõenäosust II tüüpi diabeedi tekkeks.

Nädalalehte

Ravi