Mis on insuliiniresistentsuse analüüs ja kuidas seda edasi anda

Insuliiniresistentsuse düsfunktsiooni nimetatakse ainevahetusprotsesse inimkeha mille juures vähenenud tundlikkus perifeersete kudede endogeenne ja eksogeenne insuliini. See viga põhjustab glükoositaseme tõusu veres. See seisund viib insuliinisõltumatu 2. tüüpi diabeedi järkjärgulise arenguni üle 35-aastastel naistel ja meestel.

Insuliini resistentsuse test

Mis on insuliini resistentsuse indeks, mida see mõiste tähendab ja kuidas diagnoos viiakse läbi? Suhkurtõve diagnoosimiseks varases staadiumis määratakse kindlaks organismi insuliiniresistentsuse (Homa-ir) metaboolse sündroomi test.

Kuidas ma peaksin võtma vereanalüüsi, et testida insuliiniresistentsust ainevahetuse häirete kindlakstegemiseks? Uuringute läbiviimiseks naistel ja meestel võetakse vere laboris veeni tühja kõhuga. Enne uuringut tuleb 8-12 tundi vältida söömist.

Indeksi (caro või homa-ir) arvutamine toimub vastavalt järgmisele valemile:

Homa-ir = IRI (μED / ml) × GPN (mmol / l) / 22,5;

Caro = GPN (mmol / l) / IRI (μED / ml).

IRI on immunoreaktiivse insuliini näitaja vereanalüüsis tühja kõhuga ja HPN on gluteen, mis sisaldub tühja kõhuga vereplasmas. Tavaliselt ei ületa homa ja indeks (Homa) naiste ja meeste jaoks väärtusi 2,7. Kui uuringu tulemused ületavad määratud väärtuse, diagnoositakse insuliiniresistentsust (IR). Kui tühja kõhuga glükoos suureneb, on ka Homa indeks tõusnud.

Caro testi tulemus on tavaliselt alla 0,33. Patoloogilise analüüsi kinnitamiseks tuleb teha 3 korda.

Milline on Homa indeksi arvutus, mis tähendab, et analüüsi kõrvalekalle tuleneb normist mehed ja naised? Homa-i ei kuulu metaboolse sündroomi diagnoosimise peamise kriteeriumina, seda tehakse täiendava uuringuna. Kõrgendatud tase võib olla krooniline C-hepatiit, maksatsirroos, mittealkohoolne steatoos, II tüüpi diabeet, prediabeetid.

Mis on insuliiniresistentsuse määramiseks laboranalüüsi nimi, kui palju maksab uuring ja kui palju kordi seda teha? Kinnituskatse arvutatud indeksi Homa-ir arvutamiseks. Analüüsi maksumus sõltub sellest, kui palju kordi seda teha ja laboripoliitika hinnapoliitikat. Keskmiselt maksab üks katse umbes 300 rubla eest. Kokku võib see kuluda kuni kolmele uuringule.

Mida tähendab IR-i suurenenud tase?

Mis on Nome indeksi indeks, mida tähendab see, kui see on kõrgem kui norm, ja mida peaksime tegema? See seisund võib põhjustada diabeedi, südamehaiguste ja vereringeelundite arengut.

Naiste ja meeste kehas ületav insuliin avaldab negatiivset mõju veresoonte seisundile, põhjustades ateroskleroosi progresseerumist. Hormoon võib kaasa aidata kolesteroolitasemete kogunemisele arterite seintes, verehüüvete tekkele, verehüüvete tekkele. See suurendab oluliselt insuldi, südameatakkide, südame ja teiste organite isheemiat, jäsemete gangreeni riski.

Kas IR-i rikkumise korral on võimalik diabeet saada? Insuliini resistentsuse etapis toodab organism üha suurema hulga insuliini, püüdes kompenseerida veresuesi ülemäärast glükoosi, ületades seega kudede immuunsuse. Kuid aja jooksul on isolatsiooniseade ammendatud, pankreas ei suuda enam hormooni piisavalt sünteesida. Glükoosi tase tõuseb, tekib suhkruinsuliinist sõltumatu 2. tüüpi diabeet.

IR võib põhjustada kroonilise hüpertensiooni arengut naistel ja meestel.

Insuliin mõjutab närvisüsteemi, see suurendab norepinefriini, mis põhjustab vasospasmi, sisaldust. Selle tulemusena tõuseb vererõhk. Valguhormoon aeglustab vedeliku ja naatriumi eritumist kehast, mis aitab kaasa ka hüpertensiooni arengule.

IR-i rikkumine naistel võib põhjustada reproduktiivorganite häireid. Polütsüstiliste munasarjade sündroom, viljatus areneb.

Suurenenud insuliini tase põhjustab kasulikke ja kahjulikke lipoproteiine tasakaalustamatust veres. See suurendab arengu tõenäosust või raskendab juba olemasolevat ateroskleroosi.

Insuliiniresistentsuse ravi

Mida on vaja teha hom-ir tõusu korral, kas insuliiniresistentsus saab täielikult ravida? Restore ainevahetusprotsesse organismis võib olla regulaarse kehalise aktiivsuse, vastavus madala carb dieeti, loobumata halvad harjumused, mille järgimine toitumine, uni ja puhkus.

Välistatud dieeti kommide, kartulite, pasta, manna, valge leiba. Saate süüa värskeid köögivilju, puuvilju, lahja liha, piimatooteid, kliid ja rukkileiba.

Kas ma saan vabaneda insuliiniresistentsusest? Eluea õigeaegseks korrigeerimiseks saate vähendada kõhunäärme kahanemise ohtu, normaliseerida ainevahetust, suurendada rakkude tundlikkust hormoonile.

Ravi tähtsaks kriteeriumiks on ülekaalulisuse, kehalise aktiivsuse vähendamine. Ligikaudu 80% insuliini retseptoritest leitakse lihaskoes, seetõttu imendub hormoon treeningu ajal. Kaalukaotus aitab kaasa vererõhu stabiliseerimisele.

Kui füüsiline aktiivsus ja toitumisravi ei anna tulemusi, saate glükoositaset langetavate ravimite võtmisega veresuhkru taset normaliseerida.

Insuliini resistentsus ja HOMA-IR indeks

Üldteave

Insuliinist sõltuvate rakkude resistentsus (vähenenud tundlikkus) insuliinile areneb metaboolsete häirete ja muude hemodünaamiliste protsesside tulemusena. Ebaõnnestumise põhjuseks on enamasti geneetiline eelsoodumus või põletikuline protsess. Selle tulemusena suureneb isik diabeedi, metaboolse sündroomi, kardiovaskulaarsete patoloogiate, siseorganite (maksa, neerude) funktsioonihäirete tekke riski.

Insuliini resistentsuse uuring on järgmiste näitajate analüüs:

Insuliini toodetakse pankrease rakkudes (Langerhansi saarte beetarakud). Ta osaleb paljudes kehas esinevates füsioloogilistes protsessides. Kuid insuliini peamised ülesanded on:

• glükoosi kohaletoimetamine koerakkudesse;
• lipiidide ja süsivesikute ainevahetuse reguleerimine;
• veresuhkru taseme normaliseerimine jne

Teatud põhjuste toimel arendab inimene insuliiniresistentsust või selle spetsiifilist funktsiooni. Samuti on insuliiniresistentsuse kliiniline sündroom, mida iseloomustab glükoositaluvuse nõrgenemine ja tolerantsus, rasvamass, düslipideemia ja diabeedi areng. Seda sündroomi diagnoositakse sageli endokriinsete patoloogiate, rasvumuse ja arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel - krooniliselt kõrgendatud rõhuga.

Märkus: enamasti täheldatakse insuliiniresistentsust ülekaaluliste inimeste puhul. Kui kehamass tõuseb rohkem kui 35%, siis vähendatakse insuliini tundlikkust 40% võrra.

Uuringus hinnatakse basaalse (tühja kõhuga) glükoosi ja insuliini suhet. HOMA-IR-i indeksi suurenemine viitab kroonilisele hepatiit C vormile (raske maksapõletik). See võib ka näidata keha ebapiisavat reageeringut selle haiguse raviks. Lisaks võib insuliiniresistentsus näidata maksa rasvhappe steatoosi (rasva kogunemine) ja diabeedi selge prekursor.

Analüüsi näitajad

• Insuliiniresistentsuse tuvastamine, dünaamika hindamine;
• Diabeedi tekke riski prognoosimine ja diagnoosi kinnitamine kliiniliste ilmingute juuresolekul;
• Oletatav glükoositaluvuse häire;
• Kardiovaskulaarsete patoloogiate põhjalik uuring - südame isheemiatõbi, ateroskleroos, südamepuudulikkus jne;
• Ülekaaluliste patsientide seisundi jälgimine;
• Endokriinsüsteemi haiguste komplekssed testid, ainevahetushäired;
• Polütsüstiliste munasarjade sündroomi diagnoos (munasarja düsfunktsioon endokriinsete patoloogiate taustal);
• Kroonilise hepatiit B või C patsientide uurimine ja ravi;
• Maksa steatoosi mittealkohoolse vormi diagnoos, neerupuudulikkus (ägedad ja kroonilised vormid);
• Kõrgenenud vererõhu ja teiste kõrge vererõhuga seotud seisundite tekke riski hindamine;
• Rasedate diabeedi diagnoosimine rasedatel;
• Kombineeritud nakkushaiguste diagnoosimine, konservatiivse ravi määramine.

Eksperdid saavad analüüsida insuliiniresistentsuse analüüsi tulemusi: terapeut, pediaatril, kirurg, funktsionaalne diagnoosija, endokrinoloog, kardioloog, günekoloog ja üldarst.

Võrdlusväärtused

• Glükoosiks on määratletud järgmised piirmäärad:
  • 3,9 - 5,5 mmol / l (normaalne);
  • 5,6 - 6,9 mmol (prediabeetid);
  • rohkem kui 7 mmol / l (diabeet).
• Insuliini standardit peetakse vahemikku 2,6... 24,9 μED milliliitris.
• Insuliiniresistentsuse indeks (koefitsient) täiskasvanute (alates 20-aastastel) ilma diabeedita: 0-2,7.

Uuringu käigus uuritakse järgmisi näitajaid: glükoosi ja insuliini kontsentratsioon veres, samuti insuliiniresistentsuse indeks. Viimane arvutatakse järgmise valemi abil:

HOMA-IR = "glükoosi kontsentratsioon (mmol 1 liitri kohta) * insuliini tase (μED 1 ml kohta) / 22,5

Seda valemit on soovitatav kasutada ainult tühja kõhuga vereproovide võtmisel.

Tulemust mõjutavad tegurid

• Katse vereproovi võtmise mittestandardne aeg;
• Uuringu ettevalmistamise reeglite rikkumine;
• Teatud ravimite võtmine;
• Rasedus;
• Hemolüüs (punaste vereliblede kunstliku hävitamise protsessis vabanevad insuliini hävitavad ensüümid);
• Ravi biotiiniga (insuliiniresistentsuse test viiakse läbi mitte varem kui 8 tundi pärast ravimi suure annuse manustamist);
• Insuliinravi.

Suurendage väärtusi

• Resistentsuse (resistentsuse, immuunsuse) areng insuliinile;
• Diabeedi suurenenud risk;
• Rasedusdiabeet;
• Südame-veresoonkonna patoloogia;
• Metaboolne sündroom (süsivesikud, rasv ja puri ainevahetuse häired);
• Polütsüstiliste munasarjade sündroom;
• Eri tüüpi rasvumine;
• Maksahaigus (ebaõnnestumine, viirushepatiit, steatoos, tsirroos ja teised);
• Endokriinsüsteemi (neerupealised, ajuripats, kilpnääre ja kõhunääre jne) häired;
• Nakkuspatoloogia;
• Onkoloogilised protsessid jne

Madal HOMA-IR-indeks näitab insuliiniresistentsuse puudumist ja seda peetakse normaalseks.

Analüüsi ettevalmistamine

Biomaterjal uuringuks: venoosne veri.

Biomaterjali proovivõtumeetod: kubitaalse veeni venipunkt.

Tara kohustuslik seisund: rangelt tühja kõhuga!

Täiendavad valmistamisnõuded

• Protseduuri päeval (vahetult enne manipuleerimist) võite juua ainult tavalist vett ilma gaasi ja sooladeta.
• Taina eelõhtul peate eemaldama toidust rasvased, praetud ja vürtsised roogid, vürtsid ja suitsutatud liha. On keelatud joob energiat, toonilisi jooke, alkoholi.
• Päeva vältel jätke välja kõik koormused (füüsiline ja / või psühho-emotsionaalne). 30 minutit enne vereannetamist on igasugune põnevus, sörkimine, kehakaalu tõus jne rangelt vastunäidustatud.
• Üks tund enne uuringut insuliiniresistentsuse kohta peaks hoiduma suitsetamisest (sealhulgas elektrooniliste sigarettide) kasutamisest.
• Kõik olemasolevad uimastiravi kursused või toidulisandite, vitamiinide võtmine tuleb eelnevalt arstile teatada.

Teil võib olla ka määratud:

Indeksi HOMA (HOMA) arvutus - norm ja patoloogia

Insuliin on hormoon, mis aitab glükoosil tungida organismi kudedesse ja moodustada energiat. Kui see protsess on katkenud, tekib insuliiniresistentsus - üks II tüüpi diabeedi arengu peamistest põhjustest.

Patoloogia kindlaksmääramiseks on olemas nn HOMA-indeks (HOMA). Mis see on ja kuidas seda arvutatakse?

Haiguste arendamine

Usutakse, et ülekaalulisuse tõttu väheneb insuliini tundlikkus. Kuid juhtub, et insuliiniresistentsus areneb normaalse kehakaaluga. Sageli esineb patoloogiat 30 aasta pärast meestel ja 50-aastastel naistel.

Varem oli arvatav, et see seisund mõjutab ainult täiskasvanuid, kuid viimastel aastatel on noorukite insuliiniresistentsuse diagnoos 6 korda suurem.

Insuliiniresistentsuse arengus on mitu etappi:

1. Vastuseks süsivesikute toidu allaneelamisele salvestab pankreas insuliini. See hoiab veresuhkru taset samal tasemel. Hormoon aitab lihasrakke ja rasvarakke absorbeerida glükoosi ja muuta see energiaks.
2. Kahjuliku toidu kuritarvitamine, kehalise aktiivsuse puudumine ja suitsetamine vähendavad tundlike retseptorite tööd ja koed lõpetavad insuliini interaktsiooni.
3. Vere glükoosisisaldus tõuseb vastusena sellele, pankreas hakkab tootma rohkem insuliini, kuid see ei ole veel seotud.
4. Hüperinsulineemia põhjustab pidevat näljahäda, metaboolsete protsesside ja kõrge vererõhu langust.
5. Hüperglükeemia omakorda põhjustab pöördumatuid tagajärgi. Patsientidel tekib diabeetiline angiopaatia, neerupuudulikkus, neuropaatia.

Põhjused ja sümptomid

Insuliiniresistentsuse põhjused on järgmised:

• pärilikkus - kui perekonnas esineb diabeedi sugulasi, siis muutub see teistel pereliikmetel märkimisväärselt;
• istuv eluviis;
• alkohoolsete jookide sagedane kasutamine;
• närvisüsteemi tüvi;
• vanadus

Selle patoloogia kavalus seisneb selles, et sellel pole kliinilisi sümptomeid. Inimene võib pikka aega teada insuliiniresistentsuse olemasolust.

Tavaliselt diagnoositakse seda seisundit arstliku läbivaatuse käigus või kui diabeedi ilmne ilmne on:

• janu;
• sagedane urineerimine;
• pidev näljahäda;
• nõrkus;
• ärrituvus;
• maitseeelistuste muutus - inimesed alati tahavad maiustusi;
• jalgade valu ilmnemine, tuimus, krambid;
• Nägemisega võivad esineda probleeme: huulikuid, mustad täpid silma või nägemise vähenemine.

Indeksi HOMA arvutamine

HOMA (HOMA) on kõige levinum insuliiniresistentsuse määramise meetod. See on glükoosi ja insuliini koguse suhe veres. See määratakse kindlaks valemiga rangelt tühja kõhuga.

Analüüsi ettevalmistamine:

• analüüs tuleb võtta rangelt tühja kõhuga;
• viimane söögikord peaks olema 12 tundi enne analüüsi;
• õhtusöök eelõhtul peaks olema kerge;
• analüüsi aeg hommikul kella 8.00-11.00.

Tavaliselt peaksid 20 kuni 60-aastaste inimeste analüüsi tulemused olema 0 kuni 2,7. Selle vahemiku numbrid tähendavad, et kudede tundlikkus hormoonile on normaalne. Kui kiirus suureneb, siis diagnoositakse patsiendil insuliiniresistentsust.

Sõltuvalt glükoositasemest veres on: prediabeetid ja diabeet. Prediabeetis ei ole haigus, vaid tõsine põhjus mõtlema oma toitumise ja elustiili üle.

See seisund on pöörduv, see tähendab, et elustiili muutumisega on võimalik vältida diabeedi esinemist. Ilma tõhusate ravimeetoditeta muutub prediabeetid II tüüpi diabeediks.

Insuliini tundlikkuse ravi

Mida teha insuliiniresistentsuse tuvastamiseks, rääkige sellest arstile. Ravi peaks olema terviklik.

• madal karbamiidi dieet;
• uimastite tarbimine;
• kehaline aktiivsus.

Toit, millel on glükoositaluvuse häire, peaks olema madala süsivesikuga. Rasvunud patsientidel soovitatakse süüa 12 leiva üksust päevas. On vaja võtta tõsiselt oma toodete valikut oma toidule - kõrge glükeemilise indeksi toidud, samuti rasvased ja praetud toidud peaksid toidust täielikult kaduma.

Mis on lubatud süüa?

• köögiviljad ja puuviljad;
• madala rasvasisaldusega piimatooted;
• pähklid;
• kala;
• tailiha;
• teraviljad.

Patsient peab tingimata leidma kehalise kasvatuse koha. See võib olla reis jõusaalisse, bassein, sörkimine enne magamaminekut. Ülekaalulised inimesed saavad teha jalgsi. Samuti võib olla kasulik jooga. Tema asanid aitavad närve rahustada, normaliseerida une, parandada seedimist. Lisaks peab patsient tegema reeglina lifti mitte kasutama ja ühistranspordi kasutuselevõtul minna 1- 2 peatust varem ja kõndima majja.

Video diabeedi kohta, selle komplikatsioonid ja ravi:

Narkootikumide ravi

Patoloogilise seisundi raviks võib arst välja kirjutada järgmisi ravimeid:

1. Metformiin - ravim blokeerib glükoosi sekretsiooni maksast verre ja parandab tundlike neuronite toimet. Seega vähendab see insuliini taset veres ja aitab vähendada pankrease koormust.
2. Acarboos on hüpoglükeemiline ravim. See suurendab seedetraktist glükoosi imendumist, mis omakorda vähendab vajadust insuliini järele pärast sööki.
3. Pioglitasoon - ei saa maksa toksilise toime tõttu pikka aega võtta. See ravim suurendab insuliinitundlikkust, kuid võib põhjustada südameinfarkti ja insuldi tekkimist. Seetõttu on selle kasutamine äärmiselt piiratud.
4. Troglitasooni kasutatakse insuliiniresistentsuse raviks. Uuringud on näidanud, et veenis uuritud inimestel on ennetatud II tüübi diabeet.

Rahvameditsiin

Insuliiniresistentsuse arengu varases staadiumis võite kasutada populaarsetel retseptidel põhinevaid ravimeid:

1. Mustikad 1 tl hakitud mustika lehte valatakse 200 ml keeva veega. 30 minuti pärast tüve ja jagage klaas 3 annuseni päevas. See keetmine aitab vähendada vere suhkrut, kuid ainult haiguse varajases staadiumis.
2. Krimmi stevia. Võtke 1 tl purustatud Krimmi stevia ja vala 200 ml keeva veega. Infuse 15 minutit, siis pingutada. Jooge teed asemel kogu päeva. Taimed võivad vähendada glükoosi ja kolesterooli taset, parandada maksa ja kõhunäärme toimet.
3. Beanupuljong. Vala 1 liitrit vett kastrulisse ja lisage sellele 20 grammi oad. Pane tulele ja keeta. Seejärel pingutage segu. Ravi kestus on 1... 2 kuud. Võtke iga päev hommikul, pärastlõunal ja õhtul. Puljongit kasutatakse normaalse veresuhkru säilitamiseks.
4. Küpsetus infusioon. Võtke 800 g nõgesid ja valage üle 2,5 liitri alkoholi. Infundeerige 7 päeva, seejärel pingutage. Võtke kolm korda päevas pool tundi enne sööki ja 1 supilusikatäit.

Kaasaegses maailmas on iga inimene arenenud insuliiniresistentsuse vastu. Kui see patoloogia leiab endas, peab inimene oma elu nii kiiresti kui võimalik muutma. Rakkude tundlikkuse taastamiseks ainult insuliinidele ei saa ravimeid.

Patsient peab ennast tegema tohutult tööd: sunnima end sööma, sporti mängima, loobuma halvadest harjumustest. Kahjuks ei taha inimesed oma elu muuta ja ei pööra tähelepanu arstide soovitustele, põhjustades seeläbi diabeedi ja selle haiguse muude kohutavate komplikatsioonide arengut.

Insuliini resistentsuse sündroom: kuidas (märke) tuvastada ja ravida (toitu, ravimeid)

Ülekaalulisus, südame-veresoonkonna haigused, suhkurtõbi, ühe ahela kõrgsurveühendused. Nende haiguste põhjus on sageli ainevahetushäired, mis põhinevad insuliiniresistentsusel.

Sõnasõnaliselt tähendab see termin "ei tunne insuliini" ja see näitab lihaste, rasvade ja maksakude vastuse vähenemist veres insuliini suhtes, mille tulemusena muutub selle tase krooniliselt kõrgeks. Vähenenud tundlikkusega inimesed on ateroskleroosiga 3-5 korda suurema tõenäosusega, 60% -l juhtudest on neil hüpertensioon ja 84% -l on haige 2. tüüpi diabeediga. Insuliiniresistentsust on võimalik ära tunda ja üle saada isegi enne, kui see muutub kõigi nende häirete põhjuseks.

Insuliiniresistentsuse arengu peamised põhjused

Insuliiniresistentsuse täpne põhjus ei ole teada. Arvatakse, et see võib viia rikkumistele, mis esinevad mitmel tasandil: insuliini molekuli muutustest ja insuliini retseptorite puudumisest signaalide edastamisega seotud probleemidele.

Enamik teadlasi nõustub, et insuliiniresistentsuse ja diabeedi tekke peamiseks põhjuseks on insuliini molekuli signaali puudumine koe rakkudesse, mis peaks saama veres glükoosi.

See rikkumine võib ilmneda ühe või mitme teguri tõttu:

1. Rasvumine - koos insuliiniresistentsusega 75% juhtudest. Statistika näitab, et kehakaalu tõus 40% normist põhjustab insuliini tundlikkuse sama protsentuaalse vähenemise. Eriline metaboolsete häirete oht - kõhuõõne rasvumine, st kõhu piirkonnas. Fakt on see, et pealmise kõhuseina moodustunud rasvkoe iseloomustab maksimaalne metaboolne aktiivsus ja sellest tuleneb, et suurim rasvhapete kogus verdesse siseneb.
2. Geneetika - insuliiniresistentsuse ja suhkurtõve sündroomi eelsoodumuse geneetiline edastamine. Kui lähedased sugulased on diabeediga haige, on insuliini tundlikkuse probleemide saamise tõenäosus palju suurem, eriti elustiiliga, mida te tervislikuks ei kutsuks. Arvatakse, et resistentsus oli varem kavandatud inimpopulatsiooni toetamiseks. Kuumal ajal säästsid inimesed rasva, näljased - elasid ainult need, kellel oli rohkem tarneid, st insuliiniresistentsusega isikud. Meie aja jooksul järjepidevalt rikkalik toit põhjustab ülekaalulisust, hüpertooniat ja diabeedi.
3. Harjutuse puudumine - viib asja, et lihased vajavad vähem jõudu. Kuid lihaskoe tarbib verest 80% glükoosist. Kui elutähtsuse säilitamiseks vajalike lihaste rakud vajavad väga vähe energiat, hakkavad nad ignoreerima insuliini, mis hoiab suhkrut nendes.
4. Vanus - pärast 50 aastat on insuliiniresistentsuse ja diabeedi tõenäosus 30% kõrgem.
5. Toitumine - süsivesikute rikas sisalduva toidu tarbimine, armastav rafineeritud suhkru puhul põhjustab liigse glükoosi veres, aktiivse insuliini tootmist ja selle tagajärjel keha rakkude soovi neid tuvastada, mis põhjustab patoloogiat ja diabeedi.
6. Ravimid - mõned ravimid võivad põhjustada probleeme insuliini signaali ülekandega - kortikosteroidid (reuma, astma, leukeemia, hepatiit), beeta-adrenoblokaatorid (arütmia, müokardi infarkt), tiasiid-diureetikumid (diureetikumid), vitamiin B

Sümptomid ja manifestatsioonid

Ilma testideta on võimatu usaldusväärselt kindlaks teha, et keha rakud hakkasid verd sisestanud insuliini tajuma. Insuliiniresistentsuse sümptomeid võib kergesti seostada teiste haiguste, väsimuse ja alatoitumise tagajärgedega:

• söögiisu suurenemine;
• eraldumine, raskused teabe meelespidamisega;
• gaasi suurenemine soolestikus;
• letargia ja unisus, eriti pärast suurt magustoidu osa;
• rasvkoe suurenemine kõhuõõnes, nn päästerõnga moodustumine;
• depressioon, depressioon;
• perioodiline vererõhu tõus.

Lisaks nendele sümptomitele hindab arst enne diagnoosimist insuliiniresistentsuse tunnuseid. Selle sündroomiga iseloomustav patsient kannatab kõhuõõne rasvumisest, tal on vanemad või vennad, diabeeti põdevad õed, naistel on raseduse ajal polütsüstiline munasarja või rasedusdiabeet.

Insuliiniresistentsuse olemasolu peamine näitaja on kõhu maht. Ülekaalulised inimesed hindavad rasvumise tüüpi. Günekoidne tüüp (rasv koguneb allapoole vööst, peamine kogus reidetel ja tuharatel) on ohutum, selle metaboolsed häired on seda vähem levinud. Android-tüüpi (rasvkustalad, õlad, tagasi) seostatakse suhkruhaiguse suurema riskiga.

Insuliini ainevahetuse kahjustuse markerid - BMI ja talje ja puusa suhe (OT / OB). Kui BMI> 27, OT / OB> 1 meestel ja OT / OB> 0,8 naissoost, on tõenäoliselt üsna tõenäoline, et patsiendil on insuliiniresistentsuse sündroom.

Kolmas marker, mis tõenäosusega 90% võimaldab tuvastada rikkumisi - must acanthosis. Need on pigmenteerunud, tihti karmid ja karmid nahaga piirkonnad. Need võivad asuda küünarnukitel ja põlvedel, kaelal, rinnakorvusel, sõrmede liigesel, kubemes ja kaenlaalustel.

Eespool kirjeldatud sümptomite ja markeritega patsiendi diagnoosi kinnitamiseks on ette nähtud insuliiniresistentsuse test, mille alusel haigus määratakse.

Testimine

Laboratooriumides on analüüsi, mida on vaja roti tundlikkuse määramiseks insuliini vastu, tavaliselt nimetatakse "insuliini resistentsuse hindamiseks".

Kuidas usaldusväärsete tulemuste saamiseks verd annetada:

1. Arst, kes viibib raviarsti analüüsi saamisel, arutage temaga kasutatavate ravimite, kontratseptiivide ja vitamiinide loetelu, et välistada need, mis võivad mõjutada vere koostist.
2. Analüüsimiseks vajalikule päevale on vaja koolitust katkestada, püüda vältida stressirohke olukordi ja füüsilist koormust, mitte jooma alkoholi sisaldavaid jooke. Õhtusöömaaeg tuleb arvutada nii, et enne vere võtmist läbib 8-14 tundi.
3. Analüüsida rutiinselt tühja kõhuga. See tähendab, et hommikul on keelatud hambad puhastada, närida kummi, isegi ilma suhkruta, juua joogi, kaasa arvatud magustamata. Enne labori külastamist võite suitsetada ainult tund aega.

Analüüsiks ettevalmistamisel on ranged nõuded tingitud asjaolust, et isegi banaalne kohvi valmistus, mis purjus valel ajal, suudab drastiliselt muuta glükoosi näitajaid.

Analüüsi lõppedes arvutatakse laboris insuliini resistentsuse indeks, mis põhineb glükoosi ja insuliini tasemete andmetel vereplasmas.

• Lisateave: Insuliini vereanalüüs - mille jaoks reeglid edastada.

Insuliini resistentsuse indeks

Alates viimase sajandi 70. aastate lõpust peeti hüperinsulineemilist klambrit insuliini toime hindamise kullastandardiks. Vaatamata asjaolule, et selle analüüsi tulemused olid kõige täpsemad, oli selle rakendamine töömahukas ja vajati laboratoorseid häid tehnilisi vahendeid. 1985. aastal töötati välja lihtsam meetod ja tõestati insuliiniresistentsuse saavutatud taseme korrelatsiooni klamberandmetega. See meetod põhineb HOMA-IRi (homöostaatiline mudel insuliiniresistentsuse määramiseks) matemaatilise mudeli jaoks.

Insuliini resistentsuse indeks arvutatakse valemi abil, mis nõuab minimaalset informatsiooni - basaal (tühja kõhuga) glükoosi tase, väljendatuna mmol / l, ja basaalinsuliin μE / ml: HOMA-IR = glükoos x insuliin / 22,5.

HOMA-IR-i tase, mis näitab ainevahetuse rikkumist, määratakse kindlaks statistiliste andmete põhjal. Analüüsid võeti suurel hulgal inimestelt ja nende jaoks arvutati indeksiväärtused. Norm määratleti populatsiooni 75 protsentiili jagunemise järgi. Erinevate elanikerühmade jaoks on indeks erinev. Neid mõjutab ka insuliini määramine veres.

Enamikus laborites on 20-60-aastaste inimeste künnis 2,7 ühikut. See tähendab, et insuliiniresistentsuse indeksi tõus üle 2,7 näitab insuliinitundlikkuse rikkumist, kui inimene ei ole diabeediga haige.

Kuidas insuliin reguleerib ainevahetust

Insuliin inimestel:

• stimuleerib glükoosi, aminohapete, kaaliumi ja magneesiumi kudedesse kandmist;
• suurendab glükogeeni ladusid lihastes ja maksas;
• vähendab maksakududes glükoosi moodustumist;
• suurendab valkude sünteesi ja vähendab nende lagunemist;
• stimuleerib rasvhapete moodustumist ja takistab rasva lagunemist.

Hormooni insuliini peamine funktsioon kehas on glükoosi transportimine verest lihas- ja rasvarakkudesse. Esimesed on vastutavad hingamise, liikumise, verevoolu eest, teise poe toitainete eest nälgimise aja eest. Selleks, et saada koe sees glükoos, peab see ületama rakumembraani. See aitab tema insuliini, piltlikult öeldes, ta avab lahtri värava.

Rakumembraanil on eriline valk, mis koosneb kahest osast, mida tähistatakse a ja b abil. See mängib retseptori rolli - aitab tuvastada insuliini. Kui lähenedes rakumembraanile, seob insuliini molekul retseptori a-subühikuga, pärast mida ta muudab oma asendit valgu molekulis. See protsess käivitab b-subühiku tegevuse, mis edastab signaali ensüümide aktiveerimiseks. Need omakorda stimuleerivad GLUT-4 ülekandevalgu liikumist, liiguvad membraanidesse ja sulavad nendega, mis võimaldab glükoosi verest rakku tõmmata.

Inimestel, kellel on insuliiniresistentsuse sündroom ja enamus II tüübi diabeediga patsiente, lõpeb see protsess juba alguses - mõned retseptorid ei suuda insuliini verd ära tunda.

Rasedus ja insuliiniresistentsus

Insuliini resistentsus toob kaasa veresuhkru taseme tõusu, mis omakorda põhjustab pankrease intensiivset tööd ja seejärel diabeedi. Inglise tase veres tõuseb, mis aitab suurendada rasvkoe moodustumist. Liigne rasv vähendab insuliini tundlikkust.

See nõiaring annab liigse kaalu ja võib põhjustada viljatust. Põhjuseks on see, et rasvkoe suudab toota testosterooni, mille rasvumine on võimatu.

Huvitav on see, et raseduse ajal on insuliiniresistentsus norm, see on täiesti füsioloogiline. Selle põhjuseks on asjaolu, et glükoos on emakas peamine toit lapsele. Mida pikem rasedusaeg, seda rohkem on vaja. Glükoosist kolmandas trimestris hakkab loote puudumine, platsent kuulub selle voolu reguleerimisse. See sekreteerib tsütokiinvalku, mis tagab insuliiniresistentsuse. Pärast sünnitust naaseb kõik kiiresti oma kohale ja taastatakse insuliini tundlikkus.

Ülekaalu ja raseduse tüsistustega naistel võib insuliiniresistentsus püsida isegi pärast sünnitust, mis suurendab veelgi nende diabeedi riski.

Kuidas ravida insuliiniresistentsust

Dieet ja füüsiline koormus aitavad ravida insuliiniresistentsust. Enamasti piisab rakkude tundlikkuse taastamiseks. Protsessi kiirendamiseks on mõnikord ette nähtud ravimeid, mis reguleerivad ainevahetust.

Oluline on teada: >> Mis on metaboolne sündroom ja kuidas sellega toime tulla.

Toitumine insuliini toimemehhanismi parandamiseks

Toit koos insuliiniresistentsusega kalorsuse puudumisel võib mõne päeva jooksul isegi enne kehakaalu langetamist vähendada selle ilminguid. Ka 5-10 kg kehakaalu langetamine suurendab efekti ja taastatakse rakkude vastus insuliinile. Uuringute kohaselt on insuliiniresistentsusega patsientidel, kellel puudub kaalulangus suhkurtõbi, suurenenud rakutundlikkus 2%.

Analüüsis põhinevat menüüd teostab raviarst, võttes arvesse patsiendi individuaalseid omadusi. Tavalise lipiidide sisaldusega veres ja väikese massi suurenemisega on soovitatav saada alla 30% rasvade kaloritest ja piirata küllastumata rasvade tarbimist. Kui peate oluliselt vähendama kehamassi, tuleks rasvade sisaldus toidus oluliselt vähendada.

Kui teil ei ole diabeedi, ei ole veresuhkru taseme vähendamiseks vaja süsivesikute kogust vähendada. Teadlased ei leidnud seost dieedi suhkru koguse ja rakutundlikkuse vahel. Nõuetekohase toitumise peamine näitaja on kehakaalu langus, selleks on sobilik mis tahes toitumine, sealhulgas madala süsivesinike sisaldus. Peamine nõue - puuduvad kalorid, mis annab stabiilse kaalukaotuse.

Regulaarne füüsiline aktiivsus

Sport aitab kaloreid tarbida, mistõttu nad aitavad kaasa kehakaalu kaotamisele. See ei ole nende ainus positiivne mõju ainevahetusprotsessidele. On kindlaks tehtud, et 45-minutiline treening tühjendab glükogeeni ladusid lihastes ja suurendab glükoosi imendumist verest 2 korda, see toime kestab 48 tundi. See tähendab, et 3-4-nädalase ravi kasutamine suhkruhaigu puudumisel aitab toime tulla rakkude resistentsusega.

Eelistatud on järgmised tegevused:

1. Aeroobsed treeningud, mis kestavad 25 minutit kuni tund, mille jooksul püsib pulss 70% maksimaalsest südame löögisagedusest.
2. Suure intensiivsusega jõutreening koos mitmete lähenemisviisidega ja suur hulk kordusi.

Nende kahe tegevusliigi kombinatsioon annab parima tulemuse. Kaua pikkune koolitus suurendab rakkude tundlikkust mitte ainult mõnda aega pärast treeningut, vaid loob positiivse suuna insuliiniresistentsuse vähendamisel ka tegevusetuse ajal. Sport võib nii probleemi ravida kui ka vältida.

Ravimid

Kui elustiili muutused ei ole piisavad ja testid näitavad jätkuvalt kõrgendatud HOMA-IR indeksit, viiakse insuliiniresistentsuse ravi, diabeedi ja teiste haiguste ennetamine läbi ravimi metformiini abiga.

Glucophage on selle aluseks olev originaalravim, mis on välja töötatud ja toodetud Prantsusmaal. See parandab rakkude tundlikkust insuliinile, kuid ei suuda stimuleerida selle tootmist pankreasega, mistõttu seda ei kasutata 1. tüüpi diabeedi korral. Glyukofazhi efektiivsus on kinnitust leidnud paljudes uuringutes kõikide tõenduspõhise meditsiini reeglite kohta.

Kahjuks tekitab metformiini suur annus sageli kõrvaltoimeid iivelduse, kõhulahtisuse, metallilise maitse kujul. Lisaks võib see häirida vitamiini B12 ja foolhappe imendumist. Seepärast määratakse metformiin madalaimal võimalikul annusel, rõhuasetus kaalulanguse ja füüsilise koormuse ravimisel.

Glucophage'is on mitmeid analooge - ravimid, mis on koostisega täiesti identsed. Kõige kuulsamad on Siofor (Saksamaa), Metformiin (Venemaa), Metfohamam (Saksamaa).

Insuliiniresistentsus: sümptomid, ravi, testid

Mõnikord vastab kehas leiduvatele kudedele insuliini olemasolu ja mõjud ebapiisavalt. Sellistel juhtudel öeldakse, et esineb insuliiniresistentsust (metaboolne sündroom). Negatiivne vastus insuliinile võib tekkida vastusena tema enda hormoonile, mis pärineb kõhunäärmest või süstimisest. Insuliiniresistentsus on nähtus, ohtlikud tagajärjed. II tüüpi diabeet, ateroskleroos ja kardiovaskulaarsed häired.

Insuliini funktsioonid ja häired

Insuliin reguleerib keha ainevahetust ja teatud protsesse, näiteks rakkude kasvu ja paljunemist. Hormoon on seotud DNA sünteesi ja geenide aktiivsusega.
Samuti mängib keha järgmisi rolle.

• Soodustab lihasrakkude, maksa ja rasvhappegaasi toitumist. Selle hormooni abil kasutavad rakud seda ja aminohappeid.
• Supresseerib rasvkoe lagunemist, hoiab ära rasvhapete sissevoolu veres. Kui insuliin on kehas ületatud, on raske rasvade (kaalus) raskendada.
• Aitab toota glükoosisisaldust maksas ja pärsib selle muundumist, voolu veresse.
• Vältida raku enesehävitamist.

Kui insuliini tundlikkus kaob, on rasvade ja valkude kudedes häiritud süsivesikute ainevahetus ja ainevahetus. Laod muutuvad ateroskleroosi suunas, kuna endoteelirakud klemmid siseseinte külge, vähendades verevoolu lünki.

Haiguse põhjused

Usutakse, et insuliiniresistentsuse põhjus on geenides, see tähendab, et haigus on pärilik. Hiirte katsetamisel selgus, et geneetilisel tasemel kogetud insuliiniresistentsusega inimesed kogesid pikka nälga. Inimesed, kes ei kannata nälga, võib selline vara põhjustada rasvumist, diabeet ja hüpertensiooni. Edasised uuringud näitavad diabeediga patsientide geneetiliste defektide esinemist. Kuid eelsoodumus ei tähenda haiguse kohustuslikku arengut õige eluviisi korral. Riski tegurid hõlmavad liigset toitumist, söömist jahu ja suhkrut. Eriti kui lisate sellele motoorse ja füüsilise tegevuse puudulikkusele.

Insuliini koe tundlikkuse oluliste näitajate diagnoosimisel ja ravimisel: lihas, rasv, maksarakud. Enne päriliku diabeedi sümptomite ilmnemist algab nende kudede tundlikkuse vähenemine. Aastate jooksul pankreas ebaõnnestub, kuna see on ülekoormatud. Insuliini toime langeb ja see on juba II tüüpi diabeedi sümptom. Esiteks suurendab pankreas insuliini tootmist, kompenseerides insuliiniresistentsust. Kuid haiguse järgmistel etappidel sisenevad rasvavigastuse kahjulikud ained maksa ja moodustavad veresoonte seintele sadestatud osakesed (lipoproteiinid). Ateroskleroos areneb. Samal ajal vabastab maks glükoosi liiga palju verd.

Insuliini resistentsus leitakse ka munasarjade haiguste, neerupuudulikkuse ja infektsioonide taustal. See võib esineda raseduse ajal ja pärast seda perioodi kaob, ilmneb vanusest tingitud muutuste arvus, olenevalt toitumisest ja elustiilist.

Sümptomid

Esimesed sümptomid ilmnevad inimese tervislikust seisundist ja välismärgistusest. Kuid ka ainevahetushäired võivad näidata ka analüüse. Kui tal on ülekaalus vereümbris või hüpertensioon, võib soovitada insuliiniresistentsuse sümptomeid. Vereanalüüs näitab samal ajal normaalse kolesterooli tõkestamist, valku võib avastada uriinis. Ainult analüüs ei pruugi alati olla diagnoosi aluseks. Insuliin veres võib lühikese aja jooksul olla rohkem või vähem, mis ei viita rikkumisele.

Kui kudedes esineb insuliiniresistentsus, suurendab pankreas insuliini tootmist. Insuliini sisu analüüsimisel algab hormooni norm (2 - 28 μED / ml). Kuid kui glükoosi tase kõrgendatud insuliiniga on normaalne, siis selline märk ikkagi ähvardab II tüüpi diabeedi. Ülekoormatud beeta-rakud, mis toodavad insuliini ajas, ei suuda enam toime tulla, toodavad vähem ja vähem hormooni, mis hoiab ära suhkru sissetungi verd. Selle tulemusena diabeet diagnoositakse. Veresuhkru tõusuga suureneb insuliiniresistentsus üha enam. Beetaakkude aktiivsus on inhibeeritud, tekib glükoosi toksilisus.

Diagnoos - insuliiniresistentsus

Täpsema diagnoosi saamiseks viiakse analüüs läbi insuliini pikaajalise (4-6 tunni) süstimisega veeni glükoosiga. Kuid tavaliselt seda meetodit ei kasutata, ainult tühja kõhuga testid tehakse. Kui insuliiniresistentsuse indeks suureneb, tekib murettekitav põhjus. Indeksit nimetatakse homa-iriks, mis arvutatakse valemiga, mis sisaldab veres insuliini ja glükoosi näitajaid. Need tasemed on patoloogiate korral kõrgemad.

Kuidas testida?

Kuidas testida insuliiniresistentsust? Te peate tavalises laboris veidi rohkem aega kulutama. An tühja kõhuga antakse verd, kontrollitakse glükoosi ja insuliini taset. Siis kutsuti juua glükoosi, lahustunud veeklaasi, 75 grammi. 1 tunni pärast kontrollige glükoosisisalduse kontrollimiseks vereannetust. Ja veel ühe tunni pärast anname insuliini ja glükoosi vereanalüüsi. Näidised sobivad valemiga ja arvutused tehakse.

Sümptomite diagnoosimine

Kudede tundlikkuse vähenemist insuliiniga ei määrata tihti enne, kui metabolismil on selgeid patoloogia tunnuseid. Peaaegu kõik kuded vajavad glükoosi ja insuliini, mis aitab seda imenduda. Erandiks on silma lääts ja aju. Nad assimileerivad ilma kõhunäärme hormooni insuliinita glükoosi. Haiguse äratundmine viiakse läbi mitme insuliini tundlikkuse kaotamise mehhanismi tuvastamiseks. See on:
- ebaregulaarse insuliini sekretsioon näärmega, mis ei saa normaalselt toimida;
- insuliini absorbeerivate kudede retseptorite arvu vähendamine;
- rakulised häired pärast insuliini retseptori taju.

Sümptomite diagnoosimisel ilmnevad haiguse nähtavad tunnused ja võetakse arvesse tervise halvenemist. Näiteks on see must acanthosis - pimedate täppide välimus küünarnukkide, pahkluude, põsed. Insuliiniresistentsust diagnoositakse sageli kaasuva haigusega 2. tüüpi suhkurtõve, hüpertensioonina.

Ravi meetodid

Metaboolse sündroomi sündroomi avastamise korral on vaja alustada ravi nii kiiresti kui võimalik. Kui insuliiniresistentsus on kõrge, on risk mitte ainult raske diabeet, vaid ka südameatakk ja insult. Lõppude lõpuks mõjutab insuliin otseselt veresoonte seina seisundit. Insuliini suurenemisega veres ilmneb aterosklerootiliste naastude ilmumine.

Insuliiniresistentsuse ravi enne diabeedi algust on kõige parem teha toiduga. Söögisüsivesikute sisaldust tuleks vähendada. Toitumise normaliseerumise esimestel päevadel paraneb tervislik seisund. Kui insuliiniresistentsuse dieedid tekivad, on vajalik kogu elu kestvus. Pärast umbes 2-kuulist dieediga ravi, suureneb hea kolesterool ja kahjulik väheneb. Tulge normaalseks ja muud näitajad.

Lisaks toidule ei ole veel võimalik insuliiniresistentsust tõesti ravida. Kuigi geneetika otsib võimalust probleemi lahendada. Kuid "toitlustus" võib olla väga tõhus, kuna see normaliseerib elustiili, kõrvaldab haiguse tegurid. Koos madala süsinikusisaldusega dieediga, välja arvatud magus ja jahu, kasutatakse ravimina metformiini tablettidena täiendusena. Ravimit Aktos ei kasutata peaaegu. Komplekside väljakirjutamisel on vaja konsulteerida arstiga, kes võib ette näha ka individuaalset toitumist.

Raviaineid on soovitatav kasutada ka insuliiniresistentsuse, näiteks mustikate puhul. Neid tuleks süüa nii tihti kui võimalik, sest need suurendavad insuliini tundlikkust, vähendavad veresuhkru taset, vähendavad toksiinide hulka.

Insulinresistentsuse, HOMA ja karnokordsete indeksite diagnoosimine

Selles artiklis õpid:

Maailma Terviseorganisatsioon on tunnistanud, et ülekaalulisus kogu maailmas on muutunud epideemiaks. Ülekaalulisusega seotud insuliiniresistentsus käivitab patoloogiliste protsesside kaskaadi, mis viib peaaegu kõigi inimorganite ja -süsteemide hävitamiseni.

Mis on insuliiniresistentsus, millised on selle põhjused ja kuidas seda kiiresti standardanalüüside abil kindlaks määrata - need on 1990ndate huvitatud teadlaste peamised küsimused. Püüdes neile vastata on läbi viidud mitmed uuringud, mis on tõestanud insuliiniresistentsuse rolli 2. tüüpi diabeedi, südame-veresoonkonna haiguste, naiste viljatuslikkuse ja muude haiguste arengus.

Tavaliselt toodetakse insuliini pankreas koguses, mis on piisav, et säilitada füsioloogilisel tasemel glükoositaset veres. See soodustab peamiste energiaallikatega glükoosi sisenemist rakku. Kui insuliiniresistentsus vähendab kudede tundlikkust insuliinile, ei satu glükoos rakkudesse, tekib energia nälg. Vastuseks hakkab kõhunääre tootma veelgi rohkem insuliini. Liigne glükoos deponeeritakse rasvkoe kujul, suurendades veelgi insuliiniresistentsust.

Aja jooksul on pankrease varud ammendunud, rakud, kes töötavad ülekoormuse surmaga, arenevad diabeet.

Liigne insuliin avaldab mõju kolesterooli metabolismile, suurendab vabade rasvhapete moodustumist, aterogeenseid lipiide, see toob kaasa ateroskleroosi tekkimise, samuti kahjustub pankreas ise vabade rasvhapetega.

Insuliini resistentsuse põhjused

Insuliiniresistentsus on füsioloogiline, see on normaalne teatud elupaikadel ja patoloogiline.

Füsioloogilise insuliiniresistentsuse põhjused:

• rasedus;
• noorukieas;
• öö magada;
• vananemine;
• naiste menstruaaltsükli teine ​​etapp;
• rasvadest rikas dieet.

Patoloogilise insuliiniresistentsuse põhjused:

• rasvumine;
• insuliini molekuli geneetilised defektid, selle retseptorid ja toimed;
• hüpodünaamia;
• liigne süsivesikute tarbimine;
• endokriinsed haigused (türotoksikoos, Cushingi tõbi, akromegaalia, feokromotsütoom jne);
• teatud ravimite võtmine (hormoonid, blokaatorid jne);
• suitsetamine

Insuliiniresistentsuse märgid ja sümptomid

Insuliiniresistentsuse kujunemise peamine sümptom on kõhuõõne rasvumine. Kõhuõõne rasvumine on teatud tüüpi rasvumine, mille korral liigne rasvkoe ladestub peamiselt kõhu ja ülemisse torso.

Eriti ohtlik on sisemine kõhuõõne, kui rasvkude koondub organite ümber ja takistab nende korralikku toimimist. Rasvade maksahaiguste, ateroskleroosi tekkimise, mao ja soolte, kuseteede kokkupressimise, pankrease, suguelundite kahjustamise.

Kõhupiirkonna rasvkoe on väga aktiivne. See toodab suurt hulka bioloogiliselt aktiivseid aineid, mis aitavad kaasa:

• ateroskleroos;
• onkoloogilised haigused;
• hüpertensioon;
• liigesehaigused;
• tromboos;
• munasarjade düsfunktsioon.

Kõhu rasvumist saab määrata kodus. Selleks mõõtke vööümbermõõdust ja jagage see puusade ümbermõõduga. Tavaliselt ei ületa see näitaja naistel 0,8 ja meestel 1,0.

Teine oluline insuliiniresistentsuse sümptom on must acanthosis (acanthosis nigricans). Acanthosis nigricans - muutus naha kujul hüperpigmentatsiooni ja koorimine looduslike nahavoldid (kaela, kaenlaaluste, rinnad, kubemes, mezhyagodichnoy korda).

Naistel on insuliiniresistentsus polütsüstiliste munasarjade sündroom (PCOS). PCOSiga kaasnevad menstruaaltsükli häired, viljatus ja hirsutism, liigne meeste juuste kasv.

Insuliini resistentsuse sündroom

Insuliiniresistentsusega seotud patoloogiliste protsesside suure arvu tõttu võeti kõik need ühendusse insuliiniresistentsuse sündroom (metaboolne sündroom, sündroom X).

Metaboolne sündroom sisaldab:

1. Kõhuõõne rasvumine (vööümbermõõt:> 80 cm naistel ja> 94 cm meestel).
2. Arteriaalne hüpertensioon (püsiv vererõhu tõus üle 140/90 mm Hg art.).
3. Diabeet või glükoositaluvuse häire.
4. Kolesterooli metabolismi häired, "halva" fraktsiooni taseme tõus ja "hea" vähenemine.

Metaboolse sündroomi oht on suur vaskulaarsete katastroofide (insultide, südameinfarkt, jne) oht. Te saate neid vältida vaid vähendades kehakaalu ning kontrollides vererõhku ja glükoosi ja kolesterooli fraktsioone veres.

Insuliiniresistentsuse diagnoosimine

Insuliini resistentsust saab määrata spetsiaalsete testide ja analüüside abil.

Otsese diagnostika meetodid

Insuliiniresistentsuse diagnoosimise otsemeetodite hulgas on kõige täpsem euglükeemiline hüperinsulineemiline klamber (EGC, clamp test). Klamberkatse koosneb patsiendi intravenoosse glükoosi ja insuliini lahuste manustamisest samaaegselt. Kui süstitud insuliini kogus ei sobi (ületab) süstitava glükoosi kogust, räägitakse nad insuliiniresistentsusest.

Praegu kasutatakse klamberkatset ainult teadusuuringute eesmärgil, sest seda on raske teostada, vajab erikoolitust ja intravenoosset juurdepääsu.

Kaudsed diagnostikameetodid

Kaudsed diagnostikameetodid hindavad insuliini toimet, mis ei ole väljastpoolt manustatud, glükoosi metabolismile.

Suukaudne glükoosi tolerantsuskatse (PGTT)

Suukaudne glükoositaluvuse test viiakse läbi järgmiselt. Patsient annetab verd tühja kõhuga, seejärel joob lahus, mis sisaldab 75 g glükoosi, ning analüüsitakse uuesti 2 tunni pärast. Katsemeetmed mõõdavad glükoosisisaldust, samuti insuliini ja C-peptiidi. C-peptiid on valk, mille insuliin on oma depoos seondunud.

Mis on insuliiniresistentsuse indeks

Nende testidega võrreldes on HOMA insuliiniresistentsuse indeksi määramine lihtsam meetod. Selle parameetri hindamiseks on vajalik määrata ainult insuliini tase ja tühja kõhuga glükoos.

HOMA indeksi arvutamise valem on järgmine:

• HOMA = [tühja kõhuga insuliinium (μE / ml) x tühja kõhuga glükoos (mmol / l)] / 22,5

Insuliiniresistentsuse hindamine: glükoos (paastumine), insuliin (paastumine), indeksi HOMA-IR arvutamine

Kõige tavalisem insuliiniresistentsuse hindamise meetod on määrata glükoosi (insuliini) basaalse (paastumise) suhe.

Uuring viiakse läbi rangelt tühja kõhuga pärast 8-12-tunnise ööl tühja kõhuga. Profiil sisaldab näitajaid:

• glükoos
• insuliin
• insuliiniresistentsuse HOMA-IR arvutatud indeks.

Insuliini resistentsus on seotud diabeedi ja kardiovaskulaarhaiguste tekke suurenenud riskiga ning on ilmselgelt osa patofüsioloogilistest mehhanismidest, mis seovad ülekaalulisuse nende haiguste (sealhulgas metaboolse sündroomi) korral.

Nagu on näidatud, on basaalse (tühja kõhu) insuliini ja glükoosi suhe, mis kajastab nende vastastikust mõju tagasisideahelal, suures osas korrelatsioonis insuliini resistentsuse hindamisega klassikalises otseses meetodis, et hinnata insuliini toimet glükoosi ainevahetusele, hüperinsulineemilise euglütseemilise klambri meetodile.

Glükoosi või tühja kõhuga insuliini suurenemisel suureneb vastavalt HOMA-IR-indeks. Näiteks kui tühja kõhu glükoos on 4,5 mmol / l ja insuliin on 5,0 uU / ml, HOMA-IR = 1,0; kui tühja kõhuga glükoos on 6,0 mmol ja insuliin on 15 uU / ml, HOMA-IR = 4,0.

HOMA-IR-i ekspresseeritud insuliiniresistentsuse läviväärtust määratletakse tavaliselt selle 75-protsentiilise kogumina. HOMA-IR-i lävi sõltub insuliini määramise meetodist ja seda on raske standardiseerida. Läve väärtuse valik võib sõltuda uuringu eesmärkidest ja valitud referentsgrupist.

HOMA-IR-indeks ei sisaldu metaboolse sündroomi peamistes diagnostilistes kriteeriumites, kuid seda kasutatakse selle profiili täiendava laboratoorsena. Hobu diagnoosimise riski hindamisel inimestel, kelle glükoosisisaldus on alla 7 mmol / l, on HOMA-IR informatiivsem kui glükoos või tühja kõhuga insuliin üksinda.

Insuliiniresistentsuse hindamiseks kasutatud insuliiniresistentsuse hindamiseks kliinilises praktikas on insuliini ja glükoosi tasemete määramisel täheldatud mitmeid piiranguid ja seda ei saa alati otsustada, kas võtta suhkrut vähendavat ravi, vaid seda saab kasutada dünaamiliseks vaatluseks.

Kroonilise C-hepatiidi (1. genotüüp) puhul on täheldatud suurenenud sagedusega insuliiniresistentsuse halvenemist. HOMA-IRi suurenemine nende patsientide seas on halvemaks ravivastuseks kui normaalse insuliiniresistentsusega patsientidel, mistõttu insuliiniresistentsuse korrigeerimist peetakse üheks uueks eesmärgiks C-hepatiidi ravimisel. Suurenenud insuliiniresistentsust (HOMA-IR) täheldati maksa mittealkohoolse steatoosiga.

Ettevalmistus

Rangelt tühja kõhuga pärast öist tühja kõhuga vähemalt 8 ja mitte rohkem kui 14 tundi. Konsulteerige oma arstiga uuringute teostatavuse kohta kasutatud ravimite taustal.

Näidustused

• Insuliiniresistentsuse dünaamika hindamiseks ja jälgimiseks testide kompleksis rasvumuse, diabeedi, metaboolse sündroomi, polütsüstiliste munasarjade sündroomi (PCOS), kroonilise hepatiit C-ga patsientide ja mittealkohoolse maksa steatoosiga patsientide uurimisel.
• Diabeedi ja kardiovaskulaarhaiguste tekke riski hindamisel.

Tulemuste tõlgendamine

Uuringu tulemuste tõlgendamine sisaldab teavet ravile alluva arsti kohta ja ei ole diagnoos. Käesolevas jaotises esitatud teavet ei saa kasutada enesediagnostika ja enesehoolduse jaoks. Arst teeb täpset diagnoosi, kasutades nii uuringu tulemusi kui ka vajalikku teavet muudest allikatest: anamnees, teiste uuringute tulemused jne.

• Mõõtühikud: tavapärased ühikud
• Võrdlusväärtused HOMA-IR: Allikas: http://invitro.by/analizes/for-doctors/Pinsk/501/10538/

Insuliini resistentsuse indeks (HOMA-IR)

Uuring, mille eesmärgiks oli insuliiniresistentsuse määramine, hinnates tühja kõhu glükoosi ja insuliini taset ning happekindluse indeksi arvutamist.

• Vene sünonüümid: insuliini resistentsuse indeks; insuliiniresistentsus.
• Sünonüümid inglise keeles: Homeostasis Mudel Insulin Resistance; HOMA-IR; insuliiniresistentsus.
• Millist biomaterjali saab uurimistööks kasutada? Venoosne veri.
• Kuidas õppimiseks valmistuda? Ärge söödake 8-12 tundi enne testi tegemist.
• Veri on soovitatav annetada hommikul, rangelt tühja kõhuga.
• On vaja teavitada võetud ravimitest.
• Likvideerige füüsiline ja emotsionaalne stress 30 minutit enne uuringut.
• Ärge suitsetage 30 minutit enne vere annetamist.

Uuringu üldine teave

Insuliiniresistentsus on insuliinist sõltuvate rakkude tundlikkuse vähenemine insuliini toimel, millele järgneb glükoosi metabolismi häire ja selle sisenemine rakkudesse. Insuliiniresistentsuse areng tuleneb metaboolsetest, hemodünaamilistest häiretest põletikuliste protsesside taustal ja geneetilisest vastuvõtlikkusest haigustele.

See suurendab diabeedi, südame-veresoonkonna haiguste, ainevahetushäirete, metaboolse sündroomi ohtu. Insuliin on peptiidhormoon, mis sünteesitakse proinsuliinist Langerhansi pankrease saarerakkude beeta-rakkudes.

Koos rakkude ja kudede insuliiniresistentsuse arenguga suureneb selle kontsentratsioon veres, mis suurendab glükoosi kontsentratsiooni. Järelikult väljatöötamise võimalusi 2. tüüpi diabeet, ateroskleroos, sealhulgas koronaarveresooni, hüpertensioon, südame isheemiatõbi, isheemiline insult.

Insuliini resistentsuse hindamiseks võib kasutada HOMA-IR-i (insuliiniresistentsuse mudelostumuse hindamise indeksit). See arvutatakse järgmise valemi abil: HOMA-IR = tühja kõhuga insuliin (μED / ml) x tühja kõhuga glükoos (mmol / l) / 22,5. HOMA-IR väärtuste suurenemist täheldatakse koos tühja kõhuga glükoosi või insuliini suurenemisega.

Insuliini resistentsuse indeksit võib kasutada metaboolse sündroomi täiendava diagnostilise näitaja järgi. Metaboolne sündroom on kardiovaskulaarsete haiguste, II tüübi diabeedi, ateroskleroosi, maksa steatoosi ja teatud tüüpi vähi riskifaktorite kompleks.

Selle tulemusena tekib insuliiniresistentsuse tekkimise tagajärjel rasvumise taustal metaboolsete, hormonaalsete ja kliiniliste häirete kompleks. HOMA-IR-indeks on glükoositalumatuse ja diabeedi arengu informatiivne näitaja patsientidel, kellel on glükoositasemed alla 7 mmol / l.

Mis on teadustöö?

• Insuliiniresistentsuse arengu hindamiseks;
• Diabeedi, ateroskleroosi, kardiovaskulaarhaiguste tekke riski hindamiseks;
• Metaboolse sündroomi, polütsüstiliste munasarjade, kroonilise neerupuudulikkuse, kroonilise hepatiit B ja C insuliiniresistentsuse ja maksa steatoosiga võitlemise igakülgseks hindamiseks.

Millal on plaanitud uuring?

• Riski hindamine ja kliiniliste ilmingute hüpertensioon, südame isheemiatõbi, isheemiline insult, tüüp 2 diabeet, ateroskleroos;
• Kompleks kahtlustatakse insuliiniresistentsuse diagnoosi ja metaboolne sündroom, polütsüstiliste munasarjade sündroom, krooniline neerupuudulikkus, krooniline hepatiit B ja C, maksa mittealkohoolse rasvastumuse, gestatsioondiabeet, nakkushaigused ja teatud ravimite kasutamisel.

Mida tulemused tähendavad?

Plasma glükoos

Glükoosi hindamine

• Insuliin: 2,6 - 24,9 MCU / ml.
• Insuliini resistentsuse indeks (HOMA IR): inimestele 20 kuni 60 aastat: 0-2,7.

Suurendamise põhjused:

• Suurenenud insuliiniresistentsus.

Insuliiniresistentsuse areng järgmistel haigustel ja seisundis:

• Südame-veresoonkonna haigused;
• 2. tüüpi diabeet;
• Metaboolne sündroom;
• Rasvumine;
• Polütsüstiliste munasarjade sündroom;
• Krooniline viirushepatiit;
• Krooniline neerupuudulikkus;
• Maksa steatoos;
• Rasedusdiabeet;
• Ajuripatsi, neerupealiste patoloogia;
• Nakkuslikud, onkoloogilised haigused.

Languse põhjused:

Indeksi IR-HOMA normaalväärtused - insuliiniresistentsuse arengu puudumine.

Mis võib tulemust mõjutada?

• Biomaterjali kogumise aeg teadusuuringute jaoks;
• Biomaterjali teadustegevuseks üleandmise ettevalmistamise eeskirjade eiramine;
• Ravimite tarbimine;
• Rasedus

Oluline märkus: analüüsi soovitatakse võtta rangelt tühja kõhuga.

Mis on insuliiniresistentsuse indeks

Glükoosi või tühja kõhuga insuliini suurenemisel suureneb vastavalt HOMA-IR-indeks. Insuliiniresistentsuse künnis, arvutatuna HOMA-IR-indeksi järgi, määratletakse selle populatsiooni jaotuse 70-75 protsentiilina.

Kõige tavalisem insuliiniresistentsuse hindamise meetod on määrata glükoosi (insuliini) basaalse (paastumise) suhe. Hobu diagnoosimise riski hindamisel inimestel, kelle glükoosisisaldus on alla 7 mmol / l, on HOMA-IR informatiivsem kui glükoos või tühja kõhuga insuliin üksinda.

HOMA-IR-i lävi sõltub insuliini määramise meetodist ja seda on raske standardiseerida. Insuliiniresistentsus on insuliinist sõltuvate rakkude tundlikkuse vähenemine insuliini toimel, millele järgneb glükoosi metabolismi häire ja selle sisenemine rakkudesse.

Insuliin osaleb glükoosi transpordist verest kudede rakkudesse, eriti lihas- ja rasvkudedesse. Koos rakkude ja kudede insuliiniresistentsuse arenguga suureneb selle kontsentratsioon veres, mis suurendab glükoosi kontsentratsiooni.

Insuliini resistentsuse hindamiseks võib kasutada HOMA-IR-i (insuliiniresistentsuse mudelostumuse hindamise indeksit). See arvutatakse järgmise valemi abil: HOMA-IR = tühja kõhuga insuliin (μED / ml) x tühja kõhuga glükoos (mmol / l) / 22,5. Insuliini resistentsuse indeksit võib kasutada metaboolse sündroomi täiendava diagnostilise näitaja järgi.

Läve väärtuse valik võib sõltuda uuringu eesmärkidest ja valitud referentsgrupist. Insuliini resistentsus on kehakaalu kahjustatud bioloogiline vastus insuliini toimel.

Insuliini suurenenud kontsentratsioon veres toimub, kui pankreas toodab selle ülemäärast kogust kudede insuliiniresistentsuse kompenseerimiseks. 66% glükoositalumatusega patsientidest. See mehhanism tagab insuliini metaboolse (glükoosi transpordi, glükogeeni sünteesi) ja mitogeense (DNA sünteesi) toime aktiveerimise. Haiguste raviks on suurim tähtsus lihaste ja rasvkude, samuti maksarakkudele, insuliinitundlikkus.

Mis vahe on insuliiniresistentsuse ja metaboolse sündroomi vahel?

Tavaliselt lipolüüsi supressiooni vähendamiseks 50% (rasvade lagunemine) rasvkoes - insuliini kontsentratsioon veres on piisav mitte üle 10 μED / ml. Meenutame teile, et lipolüüs on rasvkude. Insuliini toime inhibeerib seda, nagu ka glükoosi tootmine maksas.

Rasvkoe insuliini resistentsus väljendub asjaolus, et insuliini lipiidivastane toime nõrgestab. Alguses kompenseeritakse seda, et pankreas suurendab insuliini tootmist. Kuna insuliini resistentsus on aastaid kompenseeritud ülemäärase insuliini tootmisega pankrease beetarakkude poolt.

Kui veresuhkru tase tõuseb, suurendab see veelgi kudede insuliiniresistentsust ja inhibeerib beeta-rakkude funktsiooni insuliini sekretsiooni abil. Insuliin põhjustab silelihasrakkude proliferatsiooni ja migratsiooni, lipiidide sünteesi nendes, fibroblastide proliferatsiooni, vere hüübimissüsteemi aktiveerimist, fibrinolüüsi aktiivsuse vähenemist. Insuliiniresistentsuse ravimiseks II tüübi diabeedi varases staadiumis ja veelgi paremini enne selle väljatöötamist on dieeti, mille puhul dieeti piirab süsivesikuid.

Mis on insuliini tundlikkus keha erinevates kudedes?

Iga päev jälgime uudiseid insuliiniresistentsuse ravimisel. Kõige paremini, kui kehalise kasvatuse klassi, siis käivitate nagu siin kirjeldatud. Kui teete seda, siis teie isiklikult suudavad teie insuliini tarbimise võimalused suurendada 90-95% -ni.

Kuidas insuliin reguleerib ainevahetust

Uurimistöö hinnad ei sisalda kulumaterjale ja biomaterjalide kogumise teenuseid. Neid kulusid makstakse lisaks, nende suurus võib varieeruda sõltuvalt valitud uuringu omadustest. Insuliiniresistentsuse areng tuleneb metaboolsetest, hemodünaamilistest häiretest põletikuliste protsesside taustal ja geneetilisest vastuvõtlikkusest haigustele.

2. tüüpi diabeedi põhjus

HOMA-IR-indeks on informatiivne näitaja glükoositalumatuse ja suhkurtõve tekke kohta patsientidel, kelle glükoosi tase on alla 7 mmol / l. Diabeedi ja kardiovaskulaarhaiguste tekke riski hindamisel. Käesolevas jaotises esitatud teavet ei saa kasutada enesediagnostika ja enesehoolduse jaoks.

Ja glükoosi hõrenemine lihaste all insuliini mõjul suureneb vastupidi

Ja sõltumata sellest, kus insuliin pärineb, on see omaenda kõhunäärme (endogeenne) või süstide (eksogeensete) poolest. Insuliiniresistentsus suurendab mitte ainult 2. tüübi diabeedi tõenäosust, vaid ka ateroskleroosi, südameatakki ja ootamatut surma, mis on tingitud verehüüveventiili blokeerimisest.

Kui insuliin on tühja kõhuga rohkem kui tavaline, on patsiendil hüperinsulinism.

Analüüside abil on insuliiniresistentsuse diagnoosimine problemaatiline. See analüüs näitab, et patsiendil on II tüübi diabeedi ja / või südame-veresoonkonna haigusega märkimisväärne oht. See on glükoosi kandja rakku läbi membraani. Insuliini resistentsus on suurte inimeste osakaal. Usutakse, et see on põhjustatud evolutsiooni ülekaalukaks muutunud geenidest.

See vastab rakkude ja kudede resistentsuse suurenemisele insuliini vastu ning II tüüpi diabeedi ja südame-veresoonkonna haiguste tekke suurenenud riski. HOMA-IR-indeks ei sisaldu metaboolse sündroomi peamistes diagnostilistes kriteeriumites, kuid seda kasutatakse selle profiili täiendava laboratoorsena.

Insuliini resistentsuse indeks (HOMA-IR)

Insuliini resistentsusindeks (HOMA-IR) on indikaator, mis peegeldab keha rakkude resistentsust insuliini toimele. Koefitsiendi arvutamine on vajalik hüperglükeemia, aterosklerootiliste vaskulaarsete kahjustuste, diabeedi diabeedi arengu tõenäosuse määramiseks.

Insuliini resistentsus on organismi rakkude resistentsus insuliini toimel, mis põhjustab glükoosi metabolismi halvenemist: rakkude sisenemine rakkudesse väheneb ja veres tõuseb. Seda seisundit nimetatakse hüperglükeemiaks, mis on seotud kõrge diabeedihaiguse, südamehaiguse ja veresoonte, metaboolse sündroomi, rasvumisega.

Insuliini ja tühja kõhuga vere glükoosisisalduse suhe peegeldab nende koostoimet. HOMA-IR on selle protsessi matemaatiline mudel. Uuring on väga informatiivne kui patsiendi riskihindamise ja jälgimise meetod, piirang on standardiseeritud normi puudumine, baasandmete määramise meetodite lõpliku väärtuse sõltuvus.

Näidustused

Insuliini resistentsuse indeks on meetod metaboolse sündroomi, II tüüpi diabeedi ja südame-veresoonkonna haiguste tekke riski jälgimiseks ja määramiseks. Seda ei kasutata laialdaselt diagnostikas, see määratakse lisaks peamiste laboratoorsete kriteeriumide ebaselgusele. Näidustused uuringuks:

Insuliiniresistentsuse tunnused. Koefitsient arvutatakse hüperglükeemia, hüperinsulineemia, hüperglütserideemia, kalduvuse tõttu tromboosile, arteriaalse hüpertensiooniga, üldise rasvumusega inimestele tervikliku uuringu osana. Määrati 2. tüüpi diabeedi, koronaararteri, isheemilise insuldi ja ateroskleroosi tekkimise tõenäosus.

Ettevalmistuste vastuvõtmine. Glikokortikoidide, östrogeenide ravimite ja suukaudsete rasestumisvastaste vahendite kasutamisel on suurenenud glükoositaluvuse tekkimise oht. Sellistel juhtudel määratakse test perioodiliselt, et õigeaegselt tuvastada süsivesikute ainevahetuse rikkumised, korrigeeriv ravi.

C-hepatiit. Leitud korrelatsioon uuringu tulemuste suurendamise ja organismi reageeringu vähendamise vahel C-hepatiidi raviks. Hiljuti soovitati insuliini taluvuse kontrollimiseks HOMA-IR-i arvutamist. Selle vähendamist peetakse teraapia efektiivsuse tingimusena.

Analüüsi ettevalmistamine

HOMA-IR arvutatakse insuliini ja glükoosi testide põhjal. On vaja annetada verd hommikul rangelt tühja kõhuga. Menetluse ettevalmistamise reeglid:

• Öönädal peaks olema vähemalt 8 tundi. Puhta vee kasutamine ei ole piiratud.
• 24 tunni jooksul peate hoiduma alkoholi kasutamisest, intensiivsest füüsilisest ja psühho-emotsionaalsest stressist.
• Ravimeid tuleb tühistada pärast selle meetme nõustumist oma arstiga.
• Pool tundi enne protseduuri on keelatud suitsetada. Soovitatav on seda aega istuda istudes, lõõgastav.
• Lülisambapuu lõikamine tehakse. Uuringud viiakse läbi heksokinaasi meetodil, ELISA / ILA meetodil. HOMA-IR määratakse arvutusvalemiga: glükoosi tase * insuliini tase / 22,5. Saadavus on 1 päev.

Normaalsed väärtused

Küla on 75 protsentiil kogu elanikkonna jaotusest. 20-60-aastaste inimeste jaoks on see 0-2,7. Norma piirid on tinglikud, sõltuvad analüüsimeetoditest ja uuringu eesmärkidest. Tulemust mõjutavad järgmised tegurid:

• Biomaterjali tarnimise aeg. Usaldusväärsete andmete saamiseks tuleb protseduur läbi viia hommikul.
• Menetluse ettevalmistamine. Söömine, füüsiline ja emotsionaalne stress, suitsetamine, alkohol moonutavad tulemust.
• Rasedus Rasedate naiste referentspiirid ei ole kindlaks tehtud. Neid määratakse individuaalselt, võttes arvesse rasedusperioodi, tüsistuste esinemist.

Suurendage

Insuliini resistentsuse indeks suureneb insuliini ja glükoositaseme suurenemisega veres. Künnise ületamine määratakse järgmistel juhtudel:

• Metaboolne sündroom. Vähendatud tundlikkus kõhunääre hormoonile, hüperinsulineemia on patoloogia aluseks, areneb koos päriliku eelsoodumusega ja riskitegurite olemasolu (rasvumine, hormonaalsed muutused, füüsiline aktiivsus).
• Kardiovaskulaarne patoloogia. Koefitsient on suurenenud ateroskleroosi, arteriaalse hüpertensiooni, isheemilise südamehaiguse, isheemilise insuldi korral.
• Endokriinsed haigused. Suurenenud tulemus määratakse sageli II tüüpi diabeediga inimestel, polütsüstiliste munasarjade, hüpofüüsi häirete, neerupealiste näärmetega.
• Maksa, neerude haigused. Insuliini resistentsus on sageli avastatud viirushepatiit C, maksa mittealkohoolne steatoos ja krooniline neerupuudulikkus.
• Infektsioonid, kasvajad. Mõnikord täheldatakse koefitsiendi suurenemist pikaajaliste nakkushaiguste, pahaloomuliste kasvajate arenguga.

Langema

Algselt suurenenud tulemustega patsientidel peegeldab indeksi langus ravi efektiivsust. Esmaseks diagnoosiks on madala koefitsiendi väärtus norm.

Kõrvalekallete ravi

Insuliiniresistentsuse indeks on prognoositav väärtus ülekaalulisuse, arteriaalse hüpertensiooni, metaboolse sündroomi, suhkruhaiguse, südame-veresoonkonna haiguste raviks.

Insuliiniresistentsuse kvantifitseerimise meetodid

Suhkurtõbi (DM) on tõeline meditsiiniline ja sotsiaalne probleem enamikus maailma riikides. Selle haiguse esinemissagedus on oluliselt ületanud oodatavaid parameetreid ja praegu diabeedi esinemissagedust iseloomustab rahvusvaheline diabeediafond nagu epideemia.

Eksperthinnangute kohaselt on 2007. aastal diabeediga patsientide arv 246 miljonit (umbes 6% elanikkonnast vanuses 20-79 aastat) ja 2025. aastaks suureneb see 380 miljonini. Umbes 90-95% on II tüüpi diabeediga patsiendid. Veelgi rohkem patsientidel (308 miljonit) on süsivesikute ainevahetuse varajased häired: tühja kõhuga glükoos ja glükoositaluvuse häired. Samas väidavad eksperdid, et avastamata diabeedi arv võib registreeritud taset ületada 2-3 korda.

Maailma Tervishoiuorganisatsioon määratleb 2. tüüpi diabeedi kui süsivesikute ainevahetuse rikkumist, mida põhjustab ülekaalus insuliiniresistentsus (IR) ja suhteline insuliinipuudulikkus või insuliini sekretsiooni domineeriv defekt IR-ga või ilma. Seega on II tüübi diabeet süsivesikute ainevahetuse heterogeensete häirete rühm.

See suuresti selgitab selle haiguse etioloogia ja patogeneesi üldtunnustatud teooriate puudumist. Ei ole kahtlust, et II tüübi DM korral esineb samaaegselt kahte peamist defekti: IR ja B-rakkude düsfunktsioon.

Selline sündmuste jada on iseloomulik nii metaboolse sündroomiga patsientidele kui ka normaalse kehamassiga patsientidele. Kuid mõnedel II tüübi diabeediga patsientidel võib esineda beetarakkude taseme primaarne defekt ja avalduda insuliini sekretsiooni rikkumisel. RI selliste patsientide puhul areneb koos insuliini sekretsiooni rikkumisega või pärast seda.

Seda tüüpi patsiendid on palju vähem levinud ja neid esindavad peamiselt normaalse kehakaaluga inimesed. Kuid ükskõik milline defekt (st insuliini sekretsiooni või IR-i vähenemine) ei käivita 2. tüübi diabeedi arengut, see toob kaasa teise defekti ilmnemise.

On oluline, et süsivesikute ainevahetuse märkimisväärse rikkumise korral tuleb esitada mõlemad mehhanismid. Seepärast on äärmiselt oluline kasutada usaldusväärseid ja usaldusväärseid meetodeid insuliini kahjustuse kvantitatiivseks hindamiseks kudede tasemel.

Insuliiniresistentsuse määratlus

Sõna laiemas tähenduses viitab IR-ile insuliini ühe või mitme toime bioloogilise vastuse vähenemisele. Kuid sagedamini on IR määratletud kui seisund, millega kaasneb glükoositaluvuse vähenemine kehasiseste kudede poolt insuliini mõjul, st erinevate organite ja kudede rakkude resistentsus insuliini hüpoglükeemilisele toimele.

Kuid kuna insuliini bioloogiline toime seisneb metaboolsete reaktsioonide (süsivesikute, rasvade ja valkude ainevahetuse) reguleerimises ja mitogeensetes protsessides (kasvuprotsessid, kudede diferentseerumine, DNA süntees, geenide transkriptsioon), IL-i kaasaegne mõiste ei piirdu ainult süsivesikute ainevahetust iseloomustavate parameetritega, ja see hõlmab ka rasvade, valkude, endoteelirakkude funktsiooni, geenide ekspressiooni jne metabolismi muutusi.

Perifeersete kudede tundlikkus insuliini suhtes on kindlaks määratud spetsiifiliste retseptorite esinemisega, mille funktsioon vahendab insuliini stimuleerivat toimet glükoosi kasutamisele koos glükoosivedelike (GLUT) osalemisega perifeersetes kudedes.

Insuliini hormooni signaali ülekande algatus algab insuliini retseptori p-subühiku fosforüülimisega, mida teostab türosiini kinaas. See insuliini retseptori fosforüülimine ja seejärel püsiv autofosforüülimine on vajalik insuliini postretseptori toimemehhanismi järgnevateks etappideks ja eriti GLUT-i aktivatsiooniks ja translokatsiooniks

Suurim kliiniline tähendus on insuliini tundlikkuse vähenemine lihaste, rasvade ja maksakudede suhtes. Lihaskoe IR väljendub vere glükoosisisalduse vähenemisest müotsüütides ja selle kasutamine lihasrakkudes. Inimese rasvkoe avaldub resistentsuses insuliini antilipolüütilise toime vastu, mis viib vabade rasvhapete ja glütserooli kogunemisele.

Koos insuliiniresistentsuse mõistega on olemas ka insuliiniresistentsuse sündroom (metaboolne sündroom). See on kombinatsioon kliiniliste ja laboratoorsete ilmingute: häiritud süsivesikute metabolismi, glükoosi homöostaasi, glükoositaluvushäire või diabeet, rasvumus, düslipideemia (kõrgendatud LDL kolesterooli ja triglütseriidide, HDL-C), hüpertensioon, suurenemine tromboosi ning fibrinolüüsivastane tegurid ja lõpuks kõrge eelsoodumus ateroskleroosi ja kardiovaskulaarsete haiguste arengule.

Rahvusvahelise Diabeetilise Föderatsiooni (IDF, 2005) määratletud metaboolse sündroomi kriteeriumid on järgmised:

• keset rasvumust (eurooplastele, vööümbermõõt on> 94 cm meestel ja> 80 cm naistel);

lisaks kahele neljast loetletud tegurist:

Metaboolne sündroom on IR sagedasem manifestatsioon. Kuid IR-i olemuse mõiste on palju laiem. Raskekujuliste pärilike infektsioonide klassikalised näited on leprehunism, Rabson-Mendenhol'i sündroom, tüüp I IR.

On insuliinitundlikkust mõjutavad mitmesugused tegurid: vanus, ülekaalulisuse ja eriti jaotus rasvkoes vererõhk, düslipideemia, füüsiline seisund ja fitness keha, suitsetamine, südame isheemiatõbi ja kelle perekonnas on esinenud diabeet, ja mitmed süsteemsed haigused.

IR on geneetiliselt määratud taotluse tegur välismõjudega, nagu toitumine, vähene aktiivsus, alkoholi kuritarvitamine, vanuse, soo (risk haigestuda metaboolse sündroomi on kõrgem postmenopausis naistel), psühho-emotsionaalne tegurid, ravimeid (glyukokorti-Koide, nikotiinhape, seksuaalse hormoonid).

IR esineb mitte ainult 2. tüüpi diabeedi korral, vaid ka muudes metaboolsetes häiretes esinevate haiguste puhul. IR esineb enam kui 25% -l praktiliselt tervetel ilma rasvumusega inimestelt, samas kui selle raskusaste on võrreldav II tüübi diabeediga patsientidel täheldatava infarkti intensiivsusega. Järgnevad peamised infektsiooniga seotud haigused ja seisundid:

• füsioloogiline IR (pubertaalne vanus, rasedus, rasvasisaldusega toit, öösel magamine);
• ainevahetus (2. tüüpi diabeet, rasvumus, 1. tüüpi diabeedi dekompensatsioon, tugev alatoitumine, liigne alkoholitarbimine);
• endokriin (türotoksikoos, hüpotüreoidism, Cushingi sündroom, akromegaalia, feokromotsütoom, polütsüstiliste munasarjade sündroom, ravi glükokortikoididega, suukaudsed kontratseptiivid);
• mitte endokriinne (essentsiaalne hüpertensioon, maksatsirroos, reumatoidartriit, trauma, põletused, sepsis, kirurgilised sekkumised).

Infotehnoloogia hindamise peamised meetodid

Insuliinitundlikkuse kontseptsioonil ei ole selgeid norme, mille alla jääb IR-väärtus. Siiski on teada, et madalaima rasvumuse korral täheldatakse sagedamini kui ülejäänud elanikkonnal glükoositaluvust, tõusnud lipiidide taset, kõrgenenud vererõhku ja häireid vere hüübimissüsteemis.

Praegusel etapil suurimat tähelepanu pööratakse järgmistest meetoditest kvanti insuliini toimet: hüperinsulineemilist glükeemia Clamp ja struktuursete matemaatilist mudelit, mis põhineb IV (minimaalne mudelis FSIGTT) ja suukaudsed (08U) sokerirasituskoe või glükoosisisalduse määramist ja paastumise insuliini (arvutusega mitmed indeksid sh NOMA, QUICKI).

Clamp meetod

Kõige täpsem meetod, mida tunnustatakse IR-hinnangu "kullastandardina", on Andres R. et al. Pakutud euglükeemiline hüperinsuliinhappe klamber. 1966. aastal ja arendanud DeFronzo K. et al. 1979. aastal. IR-i hindamiseks peetakse testi kõige usaldusväärsemaks ja reprodutseeritavaks nii diabeedi kui tervete inimeste puhul.

Tüüpiliselt on insuliini infusiooni kiirus 40 mU / m2 kehapinna kohta minutis või ligikaudu 1 mU / kg / min. Glükeemiat mõõdetakse iga 5-10 minuti järel. glükoosanalüsaatoritel või kasutada kunstliku pankrease aparatuuri ("Biostator") abil vere glükoosisisalduse pidevat kontrolli.

Hüperglükeemia enda mõju glükoosi kasutamisele kõrvaldamiseks ja glükosuuria kõrvaldamiseks kasutatakse klampemeetodi normoglükeemilist varianti, kõrvalekalle glükeemia valitud sihttasemest ei tohi ületada 10%. Glükeemia vähenemisega suureneb glükoosi kasutuselevõtu kiirus ja vähenemine suureneb.

120-240 minuti pärast saavutatakse dünaamiline tasakaal: glükoosi sisestamise kiirus on võrdne kudede imendumise kiirusega. Seega on viimase 60-120 minuti jooksul sisestatud kogu glükoosi kogus. tasakaalu uurimine iseloomustab insuliini tundlikkuse indeksi.

Glükoosi süstitakse 10-20% lahuse kujul, manustamiskiiruse täpsus on ette nähtud mahumõõtjaga. Kunstliku pankrease seadme ("Biostator") abil on võimalik sisse tuua kaks lahust.

Glükeemia järkjärgulise vähendamise perioodil algväärtusest kuni sihtväärtuseni muutub uurija glükoosisisalduse määr sõltuvalt glükeemia tasemest iga 10 minuti järel. Uuringu see etapp sõltub algse hüperglükeemia tasemest 2 kuni 4 tundi.

Siis suureneb (iga 5 minuti järel) glükeemia määramise sagedus koos glükoosi manustamise määra pideva muutmisega, et saavutada ja hoida teatud taseme normoglükeemia. Glükeemia konstantne tase ja glükoosi infusioonikiirus glükoosi manustamise ja glükoosisisalduse dünaamilise tasakaalu seisundile säilib 60 minutit. Uuringu kogukestus on 4-6 tundi.

Määra glükoosi manustamist tasakaalulises olekus määrab määr glükoosi omastamise teel perifeersetes kudedes, mida kasutatakse arvutamisel kasutamise faktor (M-väärtus) aritmeetilise keskmisena 10-12 diskreetseid väärtusi glükoosi infusioonimäär jagatuna kehakaalust objekt või lihasmass ( kui see on kindlaks määratud), 1 min.

Mida rohkem glükoosit on vaja sisestada ajaühiku kohta, et säilitada stabiilne glükeemia tase, seda tundlikum on patsient insuliini toimel. Kui glükoosisisaldus on väike, on patsient insuliiniresistentsus.

Pärast uuringu lõppu peatatakse insuliini infusioon. Glükoosi manustamist jätkatakse 30-40 minutit. et vältida hüpoglükeemiat maksa pärssiva glükoosi tootmise tingimustes.

Hüperinsulineemilise hüpoglükeemilise klambriga seotud eeliseid peetakse: võimet hinnata insuliinitundlikkust ilma hüpoglükeemiaohtu ja sellele järgnevat kontrarvaalse hormooni vabanemist ilma endogeense insuliini sekkumiseta ja erinevate hüperglükeemia tasemete mõju.

Lisaks Clamp hästi kombineeritavad Viimaseid meetodeid ainevahetuseuuringutest nagu isotopic tehnoloogia venoosse kateeterdamisseadmed erinevates piirkondades, kaudse kalorimeetria ja koe biopsia, rasvkoes mkirodialüüsi, magnetresonantsspektromeetrit ja positronemissioontomograafial.

Minimaalne mudel

Uuringu eesmärgiks on välja töötada praktilisem meetod IL-i mõõtmiseks suurtes populatsioonides kasutamiseks, Bergman et al. 1979. aastal pakuti välja minimaalne mudel. Sellisel juhul tehakse glükoosi ja insuliini sagedane määramine 180-minutilise veenisisese glükoositaluvuse testi käigus.

Tulemused registreeritakse arvutis kasutatavas mudelis (MINMOD), mis põhineb teatud heakskiidetud glükoosi ja insuliini kineetika põhimõtetel. See meetod võimaldab teil samaaegselt määrata insuliini tundlikkuse indeksi (SI) ja ägeda insuliini vastuse (AIR). Tervetel inimestel on tulemused oluliselt korrelatsioonis klambri meetodi andmetega.

Teiselt poolt on uuring lihtsam, annab väärtuslikke epidemioloogilisi andmeid ning iseloomustab samaaegselt ka II tüüpi diabeedi arengu peamisi ennustajaid insuliini toimet ja sekretsiooni.

Kuid vaatamata laialdasele kasutamisele teaduslikes uuringutes, kasutatakse kliinilises praktikas seda katset piiratud ulatuses, kuna menetluse kõrge hind, keerukus ja kestus. Suurtes epidemioloogilistes uuringutes rakendatakse ka intravenoosse ja suukaudse glükoositaluvuse testi lühendatud variante, kasutades minimaalse mudeli põhimõtteid: FSIGTT, OSIG.

Insuliini ja plasma glükoosi määramine

Kõige lihtsam ja mugavam kasutada kliinilises praktikas IR-i hindamise meetodit on tühja kõhu insuliini kontsentratsiooni muutus. Normoglükeemia hüperinsulineemia viitab tavaliselt IR-le ja on 2. tüübi diabeedi arengu lähteaine. Kuid II tüüpi diabeedi arenguga suureneb vere glükoosisisaldus ja insuliin väheneb.

Lisaks sellele on IR-i hindamiseks välja pakutud mitmesuguseid näitajaid, mis arvutatakse paasitus- ja / või dieedi plasma insuliini ja glükoosi kontsentratsioonide suhte alusel. Arvestades meetodi lähendamist, on selle kasutamine võimalik ainult suurtes epidemioloogilistes uuringutes ja üksikute mõõtmiste jaoks vähe.

Insuliiniresistentsuse diagnostika meetodid.

Seoses insuliiniresistentsuse diagnoosimisega on optimaalse meetodi valimisel mitmeid raskusi. Insuliiniresistentsuse hindamiseks on välja töötatud palju meetodeid. Nende seas olid kõige rohkem tähelepanu pööratud kolmele meetodile: euglütseemiline insuliinklamber, "minimaalne mudel" ja insuliini tase tühja kõhuga.

Kullastandard on hüperinsulineemiline euglükeemiline Glukoseklamp, mille abil määratakse glükoosi kadu parenteraalse glükoosi määramisel. Infundeeritud kogus glükoosi infusiooni insuliini pideva manustamisega euglükeemia säilitamiseks on insuliini tundlikkus. Tänu oma kõrgetele tehnilistele kuludele ja invasiivsusele on see meetod reserveeritud teaduslike probleemide lahendamiseks ja ei sobi rutiinseks mõõtmiseks.

Euglükeemiline test ei saa objektiivselt hinnata insuliiniresistentsuse olemasolu. Seda kinnitab asjaolu, et selle meetodi kasutamisel esineb insuliiniresistentsus enam kui 25% -l praktiliselt tervetel rasvumusega inimestel, kelle raskusaste on võrreldav 2. tüüpi diabeediga patsientidega esinenud insuliiniresistentsusega.

Täna ei ole hüperinsulineemiat üldiselt aktsepteeritud kriteeriumideks. Mitmed autorid viitavad sellele, et hüperinsulineemia tuleb pidada seisundiks, kui IRI kontsentratsioon vereplasmas hommikul tühja kõhuga ületab 5,3 kuni 25 μU / ml. Hüperinsulineemia kriteeriumina on soovitatav kaaluda ka IRI sisalduse taset rohkem kui 25 kuni 28 μU / ml 2 tundi pärast glükooskoormust.

Kavandatud ja keerukamad arvutusnäitajad, mis iseloomustavad insuliini vastust:

• insuliini kõvera all olev ala, mis võrdub IRI plasmakontsentratsioonide summaarse suukaudse testiga ning 30, 60, 90 ja 120 minutit pärast glükoosi võtmist: IRI (tulemus) + IRI (30 min) IRI (1 tund) + Iraan (2 tundi);
• Haffneri indeks, mis arvutatakse vereplasma IRI kontsentratsioonide summana, mis määratakse kindlate intervallidega pärast glükoosi võtmist ja korrutatakse vastavate koefitsientidega: 0,25 (tulemus) + 0,5 (30 min) + 0,75 (1 tund). +0,5 (2 tundi)

Esitatakse järgmised metaboolse sündroomi X kvantitatiivsed kriteeriumid insuliini metabolismi parameetrite kohta. Kiire hüperinsulineemia loetakse, kui IRI tase on 212,5 μed / ml ja suurem. See kriteerium, mille on pakkunud Paolisso G. ja kaasautorid, on lähedane näitajale (12,7 mic / ml), mis on saadud suurtes uuringutes Mehhikos, SMI aftern et al. Pakutud IRI normaalse taseme (kuni 12,9 mic-ühikut / ml) ülempiiri. täielikult kooskõlas tulemustega [Didenko V. A., 1999].

Hüperinsulineemia kriteeriumide ühendamisel on täiendav raskuseks asjaolu, et IRI absoluutne tase sõltub ka määramismeetodist ja komplektidest, millega see määratlus on tehtud. Selle sümptomi täpne sagedus pole teada meetodite ja diagnostikakriteeriumide erinevuste tõttu. Lisaks ei saa võrrelda elanikkonna uuringute tulemusi, kuna valimi heterogeensus ja erinevate diagnostiliste kriteeriumide kasutamine (kliiniline, sisesekretsioon, morfoloogiline).

Conway jt, kes määras plasma insuliini taset basaalhälbega rasvumusega PCOS-i patsientidel, näitas 30% hüperinsulineemiat. Falcone at al. (1992), kasutades insuliiniresistentsuse arvutamiseks glükoositaluvuse määramiseks intravenoosset testi, ilmnes hüperinsulineemia 65% -l.

HOMA = insuliin , mis võimaldab hinnata insuliiniresistentsust. Laste HOMA-indeksi puhul kehtivad normväärtused soo ja vanuse järgi. Need indeksid aga ei saa eristada maksa- ja perifeerset insuliiniresistentsust.

Suukaudne glükoositaluvuse test vere glükoosisisalduse ja insuliiniga, samuti insuliini / glükoosi suhe või insuliini tundlikkuse indeks nagu ISIcederholm võimaldab keskenduda insuliiniresistentsusele. See arvutatakse järgmise valemi abil:

Vastavalt Nobels F., Dewailly D. (1992) suukaudsele glükoositaluvuse testile täheldati plasmakontsentratsiooni plasmakontsentratsiooni suurenemist (üle 2 standardhälbe) 27% -l patsientidest, kellel oli ülekaalulisus ilma PCOS-i ja 12% -l rasvumisest.

F.Caro (1991) leiab, et insuliiniresistentsuse suhteliselt usaldusväärseks kriteeriumiks on vere glükoosisisalduse (mg / dl) ja IRI taseme (μE / ml) suhte vähenemine alla 6 (glükoosi kontsentratsiooni mõõtmisel mmol / l, kvantitatiivse kriteeriumi 0,33).

Intravenoosne glükoositaluvuse test ei sobi diabeetikute insuliiniresistentsuse määramiseks insuliini sekretsiooni defekti tõttu.

Insuliiniresistentsuse diagnoosimiseks tehti ettepanek määrata proteiini järjestuse määr. Raske haiguse prognoosimise aluseks on parameetri suurendamine (rohkem kui 0,570 ühikut), mis näitab membraanpatoloogia suurenemist lipiidide peroksüdatsiooni ja proteiini glükoosisisalduse tõttu. Valkude (0,20 ühikut ja alla selle) kokkupuute vähenemine, millega kaasneb hüperlaktaidsemia ja glükoosi kasutamise vähenemine erütrotsüütide poolt, näitab insuliiniresistentsuse ja insuliini üleannustamise arengut. [L.L. Vakhrusheva et al., 1999].

Mis tahes nimetatud tehnoloogiate kasutamisel on tervetel isikutel erinev insuliinitundlikkus, mille toimivus võib kattuda diabeetikutega. Seepärast on insuliiniresistentsuse mõõtmise põhjal väga raske eristada diabeediga ja ilma diabeedita patsiente.

Teiselt poolt näitab see fakt insuliiniresistentsuse füsioloogiat kui organismi reaktsiooni. Selle pöörduvus on näidustatud "normaalse või konserveeritava" insuliinitundlikkuse juhtudel, mis teatud patsientide osas on tavaliselt normaalse või isegi kehakaalu vähenenud.